两代超分子“跨国结婚”防治阿尔茨海默症
日前，南开大学郭东升课题组与德国明斯特大学巴特·扬·拉沃教授合作，让两代蛋白超分子“跨国结婚”，获得了一种全新共组装体，在抑制神经蛋白纤维化方面疗效显著。这一研究成果发表在最新一期的《自然·化学》上，也为防治阿尔茨海默症等神经退行性疾病提供了新的超分子策略。图片来源于网络 据介绍，神经蛋白错误折叠形成淀粉样纤维化是导致阿尔茨海默症等多种神经性疾病发生的主要原因。抑制蛋白纤维化是治疗这些疾病的主要方案之一，其核心基础在于分子识别，兼顾提升治疗效果和降低毒副作用，设计人工合成受体实现对靶蛋白的选择性、强键合是该领域亟待解决的关键科学问题。 蛋白作为典型生物大分子，具有多重位点和位点多样性的特点，相比于单价识别和同多价识别，杂多价识别具有显著优势，能够有效提升与蛋白相互作用的强度和特异性。就像看到鸟会飞人类最终发明了飞机一样，受自然界启发，科学家们正在尝试构建人工杂多价体系的道路上不断探索。然而，构建人工受体的杂多价识别体......阅读全文
中南大学JBC阿尔茨海默氏症研究新成果
来自中南大学湘雅医学院、美国Cleveland诊所的研究人员在新研究中证实，升高神经元中的reticulon 3的表达可导致β-分泌酶BACE1轴突输送减少。这一研究发现发表在9月4日的《生物化学杂志》(JBC)上。 中南大学湘雅医学院医学遗传学国家重点实验室主任张灼华(Zhuohua
华裔女院士Cell发表阿尔茨海默氏症重要发现
来自麻省理工学院Picower学习与记忆研究所的神经科学家们报告称，限制小鼠大脑中的某一蛋白质可以逆转阿尔茨海默氏症的症状。 研究人员发现，过度生成p25蛋白有可能是阿尔茨海默氏症患者大脑中累积粘蛋白片段团块背后的元凶。论文的资深作者、麻省理工学院Picower学习与记忆研究所所长蔡理慧(
清华大学Cell子刊发表老年痴呆新成果
清华大学的研究人员报告称，他们通过肽引导的泛素-蛋白酶体降解特异性下调了内源性的Tau蛋白。这项研究工作发布在4月21日的《Cell Chemical Biology》杂志上。 清华大学化学系的李艳梅（Yan-Mei Li）教授与陈永湘（Yong-Xiang Chen）博士是这篇论文的共同通讯
知名华裔科学家最新Nature综述：重启神经环路
生物通报道：出生于台湾的蔡理慧（Li-Huei Tsai）是一位国际知名的神经学科学家，她从事阿兹海默症研究已经25年了，曾发现人类大脑重要记忆中心，并确定了影响阿兹海默症恢复长时程基因和学习能力的基因。 在最新一期（11月9日）Nature杂志上，蔡理慧教授发表综述：“The road to
蛋白质的大小决定了阿尔茨海默病的阶段
检测脊髓液中的蛋白质团块是检测阿尔茨海默病的传统方法，但它并不能提供有关该疾病阶段的信息。在一项新的研究中，研究人员能够利用原子力显微镜对该疾病进行分期，以观察这些结块的大小和形状，这可能提供一种更早检测这种衰弱疾病的方法。 脑脊液（CSF）是一种环绕大脑和脊髓的透明液体，提供营养物质，并作为
Nat－Med：－基因变异可能有助于预防老年痴呆症
麻省总医院(MGH)的研究人员与安蒂奥基亚大学(University of Antioquia)的Schepens眼科研究所合作进行的一项新研究提供了关于为什么有些人可能比其他人更能抵抗阿尔茨海默氏症的见解。这些发现可能会导致延缓或预防这种疾病的策略。 一些携带已知可导致早发性阿尔茨海默病的基
阿尔茨海默病新药仑卡奈单抗在宣武医院开出首方
6月26日，治疗阿尔茨海默病的新药仑卡奈单抗在国家神经疾病医学中心、首都医科大学宣武医院（以下简称宣武医院）神经疾病高创中心病房开出国内首方。仑卡奈单抗（Lecanemab）是全球首个针对阿尔茨海默病病因的突破性靶向药物，引领阿尔茨海默病治疗跨入“对因治疗”新时代。“盼望这个药物已经很久了！希望它能
研究人员试图利用基因编辑疗法攻克阿尔茨海默病
·“我相信，有一天我们将能够以像手术那样的精确度来改变致病基因。”·“目前还没有在大脑中使用任何CRISPR技术的临床试验，首先需要奠定研究基础。”当地时间11月16日，英国药品和医疗保健产品监管局（MHRA）宣布授权CRISPR/Cas9基因编辑疗法Casgevy（exa-cel）有条件上市，用于
概说阿尔茨海默症的介绍
阿尔茨海默症（Alzheimer's disease，AD）是一种进行性神经退行性疾病，是老年期痴呆的最常见形式。该病主要表现为记忆力减退、认知能力下降、行为和情绪异常等症状。 阿尔茨海默症的病因目前尚未完全明确，但研究表明，与遗传、环境、生活方式等多种因素有关。其中，β淀粉样蛋白（A
Nature提出新概念：衰老疾病的种子
两位神经病学权威研究人员提出了一个新的理论，其有可能统一科学家们对于几种神经退行性疾病的认识和思考，为对抗这些疾病提供新治疗策略。研究人员将这一理论和支持依据发表在9月5日的《自然》(Nature)杂志上。 在这篇论文中，来自埃默里大学Yerkes国家灵长类动物研究中心的Mathias J
PNAS：阿尔茨海默症早期的神经元代谢
在阿尔茨海默症中，糖、脂肪和钙离子的代谢受到破坏，而这会导致神经元的死亡。内质网与线粒体的连接对于细胞能量代谢很重要，现在瑞典Karolinska医学院的研究人员首次向人们展示了，这种连接在阿尔茨海默症早期发生的改变，揭示了神经元代谢与阿尔茨海默症发展的关联。文章将发表在美国国家科学院院刊PNA
施一公团队揭示γ分泌酶原子分辨率结构
日前，清华大学教授施一公团队与国外学者合作，构建了分辨率高达3.4埃的人体γ-分泌酶的电镜结构，并且基于结构分析了γ-分泌酶致病突变体的功能，为理解γ-分泌酶的工作机制以及阿尔茨海默氏症的发病机理提供了重要基础。相关成果8月18日在《自然》发表。 阿尔茨海默氏症是最为严峻的老年神经退行性疾病
GEN：“神药”又显神威！阿司匹林竟是阿尔茨海默病克星！
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病，临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明，目前单纯的药物治疗尚无法完全根治。近期，拉什大学医学中心的研究人员在著名新闻网站《GEN》上发表的文章指出
分析阿尔茨海默病的病因
该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素
阿尔茨海默氏症研究获进展
阿尔茨海默氏症的并发原因一直是困扰基因组学与遗传学界的科学难题，中国科学院北京基因组研究所研究员雷红星全面分析了国外脑转录组的数据，发现在阿尔茨海默氏症患者的脑部转录组中，第19号染色体区域(chr19p)是最显著扰动的染色体区域，并提出了基因组和转录组两方面的证据，来表明该区域在阿尔茨海默氏症
阿尔茨海默症是什么病
阿尔茨海默症俗称老年痴呆，老年痴呆是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。经专家研究定论得出：RSHWHO渡氧脑细胞平衡营养改善老年痴呆最先提出大脑保护补剂平衡营养学说：针
阿尔茨海默症是什么病
阿尔茨海默症俗称老年痴呆，老年痴呆是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。经专家研究定论得出：RSHWHO渡氧脑细胞平衡营养改善老年痴呆最先提出大脑保护补剂平衡营养学说：针
阿尔茨海默病是什么病
阿尔茨海默病是老年痴呆最主要的类型，表现为记忆减退、词不达意、思维混乱、判断力下降等脑功能异常和性格行为改变等，严重影响日常生活。2年前，阿尔伯塔大学著名教授、神经学家Jack Jhamandas发现了能够中和阿尔茨海默病相关的一种异常蛋白质的方法。现在，他又有破解阿尔茨海默病之谜的新发现。体内时，
让阿尔茨海默病尽早“现形”
近年来，随着分子生物学和检测技术的快速发展，科学家发现，通过检测血液中的生物标志物，能在阿尔茨海默病（AD）症状出现前，捕捉到患者大脑内的病理变化。鉴于此，全球众多科研团队正竞相开发精准的血液检测方法，以期让AD尽早“现形”。 复旦大学附属华山医院神经内科教授郁金泰告诉科技日报记者：“血液检测
让阿尔茨海默病尽早“现形”
近年来，随着分子生物学和检测技术的快速发展，科学家发现，通过检测血液中的生物标志物，能在阿尔茨海默病（AD）症状出现前，捕捉到患者大脑内的病理变化。鉴于此，全球众多科研团队正竞相开发精准的血液检测方法，以期让AD尽早“现形”。复旦大学附属华山医院神经内科教授郁金泰告诉科技日报记者：“血液检测方法具有
阿尔茨海默病的基本介绍
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 2022年3月，自然杂志子刊《自然•结构和
阿尔茨海默病膳食指南
PCRM是一个非营利组织，它的宗旨是“提倡预防医学（特别是良好的营养），进行临床研究，倡导更高的科研伦理标准”.PCRM主席和指南的主要作者Neal Barnard教授说：“当前临床医生正处于一个争夺食物（a battle over food）的时期，特别是改善阿尔茨海默病的食物，例
牙周炎竟与阿尔茨海默病有关
日本国立九州大学齿学研究院武洲准教授和中国吉林大学口腔医学院周延民教授的研究小组，首次在牙周炎患者牙龈组织中巨噬细胞内发现脑内老年斑成分——淀粉样蛋白β（Aβ），他们还证实，在腹腔注射牙龈卟啉单胞菌（Pg菌）的中年小鼠肝脏内巨噬细胞中，也诱发了Aβ。Pg菌是牙周病主要致病菌之一，被认为是导致成年
阿尔茨海默病新成因揭示
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/9/508102.shtm
让阿尔茨海默病尽早“现形”
默病尽早“现形” 近年来，随着分子生物学和检测技术的快速发展，科学家发现，通过检测血液中的生物标志物，能在阿尔茨海默病（AD）症状出现前，捕捉到患者大脑内的病理变化。鉴于此，全球众多科研团队正竞相开发精准的血液检测方法，以期让AD尽早“现形”。复旦大学附属华山医院神经内科教授郁金泰告诉科技日报记者：
【阿尔茨海默病】治疗与预后
治疗 1.对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状 （1）抗焦虑药 如有焦虑、激越、失眠症状，可考虑用短效苯二氮卓类药，如***、奥沙西泮（去甲羟安定）、劳拉西泮（罗拉）和**（**）。剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用。增加白天活动
新发现有助于阿尔茨海默氏症早期诊断
德国研究人员日前在患阿尔茨海默氏症的实验鼠脑细胞内部发现了一种致病蛋白。研究人员认为，这一发现或有助于阿尔茨海默氏症的提早诊断与治疗。 阿尔茨海默氏症是最常见的痴呆症类型。患者大脑中β淀粉样蛋白出现异常蓄积，脑细胞受损，记忆力下降，目前尚无有效疗法。德国波恩大学３月２８日发表声明说，
Science:药物干预阿尔茨海默氏症锁定目标
《科学》杂志官网日前报道，英国科学家首次发现，在阿尔茨海默氏症（早老性痴呆症）患者大脑中，τ蛋白能从神经元传播到神经元。这一发现说明这种破坏性疾病如何发生退行性病变的，为遏制脑损伤提供了新思路。 τ蛋白与β淀粉样蛋白都会在阿尔茨海默氏症患者大脑中形成不同寻常的斑块。长期以来，科学家们一直在争论
输血或能传播老年痴呆
阿尔茨海默氏症蛋白能在共享血液供给的小鼠间扩散并导致大脑退化。 你是否会患上阿尔茨海默氏症？关于该疾病或许能通过输血和手术设备扩散的恐惧一直在增长，但很难找到这种情况正在发生的证据。如今，一项发表于《分子精神病学》杂志的研究发现，一种阿尔茨海默氏症蛋白能在共享血液供给的小鼠间扩散并且导致大脑退化。
两篇《柳叶刀》子刊文章聚焦阿尔茨海默氏症
研究人员发现了一群阿尔茨海默氏症罕见遗传形式患者最早的疾病征兆，两篇论文发表在《柳叶刀神经病学》(Lancet Neurology)杂志上。研究结果提出了关于科学家们对疾病进程机制及病因了解的重要问题，有可能最终促成改进的早期检测及更好的预防治疗临床试验。 来自美国Banner阿尔茨海