一污水中病毒衍生出通用型药物有望治疗多种脑疾病
一种存在于污水中的病毒，竟然衍生出了一种独特的通用型药物，可以靶向与多种大脑致残性疾病相关的斑块，包括阿尔茨海默氏症（早老性痴呆症）、帕金森氏症和克雅氏病等。这些神经退行性疾病的共同特点是大脑内淀粉样蛋白的异常沉积。 据《新科学家》杂志网站7月20日（北京时间）报道，动物测试结果显示，这种药物粉碎了患有阿尔茨海默氏病或帕金森氏症的小鼠脑中的斑块，改善了它们的记忆和认知能力。大鼠和猴子的实验结果也充满希望。开发该药物的NeuroPhage制药公司正准备申请许可，最早有望明年开展人体试验。 这是首个瞄准并摧毁与人类大脑疾病相关的多种斑块的药物。斑块是蛋白质错误折叠形成“纽结”，并逐渐堆积，造成脑堵塞，杀死神经元，导致记忆和其他脑功能丧失。动物实验中，该药物减少了与阿尔茨海默氏症相关的β淀粉样蛋白沉积和Tau蛋白沉积，以及与帕金森氏症相关的α-突触核蛋白沉积。实验室样本实验则显示，该药物也能靶向导致克雅氏病的朊病毒聚集。而......阅读全文
一污水中病毒衍生出通用型药物－有望治疗多种脑疾病
一种存在于污水中的病毒，竟然衍生出了一种独特的通用型药物，可以靶向与多种大脑致残性疾病相关的斑块，包括阿尔茨海默氏症（早老性痴呆症）、帕金森氏症和克雅氏病等。这些神经退行性疾病的共同特点是大脑内淀粉样蛋白的异常沉积。 据《新科学家》杂志网站7月20日（北京时间）报道，动物测试结果显示，这种药
一污水中病毒衍生出通用型药物－有望治疗多种脑疾病
一种存在于污水中的病毒，竟然衍生出了一种独特的通用型药物，可以靶向与多种大脑致残性疾病相关的斑块，包括阿尔茨海默氏症（早老性痴呆症）、帕金森氏症和克雅氏病等。这些神经退行性疾病的共同特点是大脑内淀粉样蛋白的异常沉积。 据《新科学家》杂志网站20日（北京时间）报道，动物测试结果显示，这种药物粉碎
研究发现抗癌药Bexarotene能逆转小鼠阿尔茨海默氏症
近日，匹兹堡大学研究生院公共健康研究人员在Science杂志上发表文章证实抗癌药物蓓萨罗丁Bexarotene能逆转阿尔茨海默氏症模型小鼠的记忆障碍。 这项研究经费由美国国立健康的国家老龄问题研究所和阿尔茨海默氏症协会资助，主要针对先前公布的FDA批准的用于皮肤T细胞淋巴瘤的药物蓓萨罗丁开
血检侦查大脑中堆积的阿尔茨海默氏症病斑
一种血液检测方法可以侦查人们大脑中是否在积累的β-淀粉样蛋白斑块——它们是可能发展出阿尔茨海默氏症的一个迹象。 阿尔茨海默氏症患者的大脑中拥有β-淀粉粘块，但斑块在这种症状下所起的作用仍不清楚。直到现在，监测个人大脑中斑块的唯一方法是进行昂贵的PET扫描，或是通过进行侵入性脊椎抽液。 现在，
血检侦查大脑中堆积的阿尔茨海默氏症病斑
早期检测。 一种血液检测方法可以侦查人们大脑中是否在积累的β-淀粉样蛋白斑块——它们是可能发展出阿尔茨海默氏症的一个迹象。 阿尔茨海默氏症患者的大脑中拥有β-淀粉粘块，但斑块在这种症状下所起的作用仍不清楚。直到现在，监测个人大脑中斑块的唯一方法是进行昂贵的PET扫描，或是通过进行侵入性脊椎抽液。
“一点点成功也会令人兴奋”－阿尔茨海默氏症新药给人希望
一种新的抗体药物清除了在阿尔茨海默氏症患者大脑神经元附近形成的蛋白斑块。图片来源：NATIONAL INSTITUTE ON AGING 在寻找治疗阿尔茨海默氏症药物的过程中，即便是一点点的成功也会令人兴奋。这解释了一种名为BAN2401的试验性药物近日在美国芝加哥举行的阿尔茨海默氏症协会
科学家找到了治疗阿尔茨海默氏症的新方法
在漫长的道路上有许多挫折，希望找到一种治疗方法，可以减缓或阻止阿尔茨海默氏症，但一项新的尝试提供了一线希望。 研究人员报告说，一种名为BAN2401的实验性药物可以减缓阿尔茨海默病患者30%的智力下降。它似乎还能清除大脑中的淀粉样蛋白斑块，这些斑块长期以来一直与这种毁灭性的疾病有关。 然而，
阿尔茨海默氏症或将迎来新疗法
哈佛大学医学院和麻省综合医院的研究人员日前发现，β淀粉样蛋白在保护大脑免受细菌入侵过程中发挥重要作用：适量蛋白可消灭有害细菌，但免疫系统功能一旦下降，反而会产生大量β淀粉样蛋白导致阿尔茨海默氏症。发表在《科学转化医学》杂志上的研究结果，或将改变这一老年病的治疗方向。 β淀粉样蛋白是治疗阿尔茨海
年迈黑猩猩患上痴呆
在对抗阿尔茨海默氏症的战斗中，人类或许不再孤单。科学家首次在年迈黑猩猩的大脑中发现了表示该疾病特性的斑块和缠结，尽管它们是否引发了痴呆仍不明确。相关成果日前发表于《衰老神经生物学》杂志。 在阿尔茨海默氏症人类患者的大脑内，一种被称为β-淀粉样蛋白的蛋白质累积并在大脑细胞间形成黏性斑块。这些斑块
Nature：阿尔茨海默氏症病因新解读
由美国麻省大学医学院、波恩大学和德国先进欧洲学习与研究中心的研究人员组成的一个国际研究小组，在新研究中证实一个众所周知的免疫炎症过程在阿尔茨海默氏症的病理学中发挥了重要的作用。这一过程导致生成了成熟的促炎性细胞因子白细胞介素1β(IL-1B)，与机体抵御感染相关，因此被确立为类风湿性关节炎的一个
阿尔茨海默氏症药物试验失败
70岁健康老人的大脑（左）和患有阿尔茨海默氏症的70岁老人的大脑（右） 一种药物在针对轻度痴呆患者开展的大型试验中失败了，而它曾被视为对阿尔茨海默氏症背后的主流理论进行的重要检验。“淀粉样蛋白假说”的批评者抓住该结果作为其存在弱点的证据。该假说认为，阿尔茨海默氏症是由大脑中淀粉样蛋白的逐渐累积触发
新型化学分子可有效清除脑部淀粉样颗粒
韩国科学家们发现，当添加一种小分子到阿尔茨海默氏病小鼠的饮用水中，可以减少小鼠脑部淀粉样蛋白斑块，而且还能改善了小鼠的学习和记忆功能。这种新的化学分子叫做EPPS，是4-羟乙基哌嗪丙磺酸的简称。这种EPPS分子即使在高剂量使用，也没有对小鼠健康造成不良影响。科学家希望进行进一步的研究，以确定EP
美制药公司取消阿尔茨海默氏症药物功能测定
当位于美国印第安纳州印第安纳波利斯的药企——礼来公司日前宣布对受到密切观察的阿尔茨海默氏症药物solanezumab的临床试验进行重大调整时，科学界和药物研发行业的一些人对此提出强烈抗议。对批评者而言，该公司的决定——取消将一个人日常能力的变化作为评价solanezumab疗效的主要指标而只关注
新型抗体可强效阻止毒性蛋白斑块形成
据物理学家组织网12月4日(北京时间)报道，美国伦斯勒理工学院的研究人员开发出一种新型抗体，每个新型抗体可以绑定多达10个目标蛋白，在阻止与阿尔茨海默病、帕金森病以及Ⅱ型糖尿病有关的毒性蛋白聚集形成斑块方面展现了不寻常的有效性。 上述疾病的进行性发展正是由于蛋白堆积形成的斑块损伤了大脑(阿
Cell：阿尔茨海默氏症研究启示录
阿尔茨海默氏症临床研究中的一些令人失望的结果，让某些医生和科学家们打消了继续研究ɣ-分泌酶（ɣ-secretases）以及可能的治疗方法的念头。在著名期刊《细胞》（Cell）杂志上，阿尔茨海默氏症专家Bart De Strooper表示，这些研究并非毫无意义，而是表明了下一步应该为阿尔茨海默氏
－Nature：阿尔茨海默氏症研究重大突破
一个创新性的实验室培养系统第一次成功地再现了阿尔茨海默氏症形成全过程的一些事件。利用他们开发的这一系统，来自麻省总医院（MGH）遗传和衰老研究部门的研究人员现在提供了首个明确的证据支持这一假说：即大脑中β-淀粉样斑块沉积是导致这一破坏性神经退行性疾病的级联反应的第一步。他们还确定了一种酶在这一过
华裔女院士Cell发表阿尔茨海默氏症重要发现
来自麻省理工学院Picower学习与记忆研究所的神经科学家们报告称，限制小鼠大脑中的某一蛋白质可以逆转阿尔茨海默氏症的症状。 研究人员发现，过度生成p25蛋白有可能是阿尔茨海默氏症患者大脑中累积粘蛋白片段团块背后的元凶。论文的资深作者、麻省理工学院Picower学习与记忆研究所所长蔡理慧(
揭示高水平的高密度脂蛋白对个体大脑有益
近日，来自加州大学戴维斯分校的研究人员通过研究发现，血液中高水平的高密度脂蛋白(HDL)和低水平的低密度脂蛋白(LDL)和个体大脑中较低水平的淀粉样蛋白斑直接相关，相关研究刊登于国际杂志JAMA Neurology上。 研究者Reed表示，我们都知道胆固醇水平升高和阿尔兹海默氏症发病风
Org.－Biomol.－Chem：治疗阿尔兹海默氏症的新型蛋白药物
近日，莱斯特大学的化学家报道了一种利用突破性技术开发的用来治疗癌症和阿尔茨海默氏症等疾病的新药物。 该研究团队开发了一种新的创新方法，他们运用这种方法研究了一种特殊的综合性氨基酸，由此产生了一种特殊的设计蛋白，这种蛋白之前从未被造出过。 Andrew Jamieson博士是这项研究的领导科学
小斑块大问题，颈动脉斑块怎么修？
近年来，随着人们健康意识提高、越来越重视体检，以及媒体的相关报道，“颈动脉斑块”这个新名词反复出现在公众视野，并且常常与“脑卒中”形影不离，以至于谈斑块色变者大有人在。 通常认为，动脉长斑块是人体自然衰老的表现之一，就如同年纪大了长白头发一样，不过，近年来颈动脉斑块人群的日益年轻化、带“斑”人
输血或能传播老年痴呆
阿尔茨海默氏症蛋白能在共享血液供给的小鼠间扩散并导致大脑退化。 你是否会患上阿尔茨海默氏症？关于该疾病或许能通过输血和手术设备扩散的恐惧一直在增长，但很难找到这种情况正在发生的证据。如今，一项发表于《分子精神病学》杂志的研究发现，一种阿尔茨海默氏症蛋白能在共享血液供给的小鼠间扩散并且导致大脑退化。
Science发现阿尔茨海默氏症治疗新靶点
一类在年轻大脑中控制视觉系统发育的蛋白质，似乎也影响了衰老的大脑对于阿尔茨海默氏症的易感性。这些被发现存在于人类和小鼠中的蛋白质，为科学家们正在研究的有限分子名单添加了新的成员，使他们有望找到一种有效的药物来延缓这一疾病的进程。这一研究发现发表在9月20日的《科学》(Science)杂志上。
阿杜那（aducanumab）抗体是否有效？研究人员看法不一
渤健（Biogen）称，试验表明其药物可缓减阿茨海默症患者认知能力下降的情况，但研究人员对此看法不一。图片来源：PAUL MAROTTASIPA USAAP 今年10月，美国制药公司渤健（Biogen）宣布了一种实验性阿尔茨海默氏症药物——阿杜那（aducanumab）的抗体的有效性。而在今年
两篇《柳叶刀》子刊文章聚焦阿尔茨海默氏症
研究人员发现了一群阿尔茨海默氏症罕见遗传形式患者最早的疾病征兆，两篇论文发表在《柳叶刀神经病学》(Lancet Neurology)杂志上。研究结果提出了关于科学家们对疾病进程机制及病因了解的重要问题，有可能最终促成改进的早期检测及更好的预防治疗临床试验。 来自美国Banner阿尔茨海
PNAS：科学家或利用基因疗法来治疗阿尔兹海默氏症
图片摘自：www.healthandfitnesstalk.com 2016年10月16日 讯 /生物谷BIOON/ --日前，来自帝国理工学院的研究人员通过利用病毒将特殊的基因片段运输到小鼠大脑中，从而成功抑制小鼠患阿尔兹海默氏症，相关研究刊登于国际杂志PNAS上，该研究或为后期开发治疗诸如阿尔
光照疗法或可分解阿尔茨海默氏症患者脑内沉积物
一项日前发表于《自然》杂志的研究表明，每天1个小时的光照治疗可分解小鼠大脑中类似于患上阿尔茨海默氏症后会出现的沉积物。虽然这离在人类身上发挥作用还有很长一段路，但由于它看上去是一种安全的疗法，因此或许能很快进入人类试验。 “这真的很吸引人，因为对于治疗阿尔茨海默氏症来说，它是一种意想不到的全
胰岛素抵抗可能增加早老性痴呆症风险
日本最新研究发现，身体对胰岛素有抵抗作用的Ⅱ型糖尿病患者，患阿尔茨海默氏症（早老性痴呆症）的风险比正常人高。 胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病的主要特征，患者的身体组织对胰岛素敏感性下降，由此引发的代谢异常会导致多种器官损伤和功能损害。阿尔茨海默氏症的主要病理特征是大脑皮质上出现β淀粉样蛋白的
阿尔茨海默氏病的一个潜在“可用药”标靶
一项新的研究在4种不同的阿尔茨海默氏症小鼠模型中显示，阻断一种叫做GPR3的受体可帮助清除毒性斑块，这些斑块会在阿尔茨海默氏症的脑中浓集。市场上目前用于该病的药物中有一半以上是以该类受体（一种G蛋白偶联受体）作为标靶的，这表明GPR3可能为阿尔茨海默氏病提供了一个高度“可用药”的标靶。大脑中的
治疗糖尿病药物或可减缓帕金森氏症
一种糖尿病药物可减缓帕金森氏症的恶化，并且看起来以该疾病的基本病因而不只是症状为目标。此项发现进一步证明，两种疾病以类似方式发挥作用。相关成果日前发表于《柳叶刀》杂志。 帕金森氏症导致产生多巴胺的大脑细胞丧失，而多巴胺是一种帮助控制身体动作的化学物质。针对这种疾病的标准疗法是试图替代正在消失的
耶鲁大学称科学家忽视了阿尔茨海默症的一种机制
耶鲁大学的科学家们发现了一种被忽视的机制，它可能是阿尔茨海默病症状背后的原因。该团队将矛头指向了大脑中斑块附近的轴突上的小肿胀，并确定了一种蛋白质，它可以成为早期检测该疾病的生物标志物，以及未来治疗的目标。淀粉样蛋白斑块（蓝色）被轴突肿胀（紫色）包围的显微镜图像 图像来源/耶鲁大学几十年来，引起阿尔