血栓素A2受体结构揭示抗心血管疾病药物作用机制
近日，中国科学院上海药物研究所在抗心血管疾病药物靶点的结构和功能研究方面取得新进展——首次测定了血栓素A2受体TP分别与两种抑制剂结合的高分辨率三维结构，揭示了该受体与多种药物分子的相互作用机制，为治疗心血管疾病的药物研发提供了重要的依据。研究成果于伦敦时间12月3日在国际学术期刊Nature Chemical Biology上在线发表，通讯作者为研究员吴蓓丽和赵强。 前列腺素在人体内发挥极为重要的生物学功能，介导细胞增殖、分化和凋亡等重要的生理活动。鉴于前列腺素的重要性，1982年诺贝尔生理学或医学奖授予三位在前列腺素和相关生物活性物质发现中做出突出贡献的科学家。人体内的前列腺素包括前列腺激素PGD2、PGE2、PGF2α、PGI2和血栓素A2，通过与各自的前列腺素受体相互作用发挥功能。前列腺素受体属于G蛋白偶联受体（G-protein-coupled receptor，GPCR）超家族中的脂类受体家族，其中，血栓素A2......阅读全文
影响血小板活化扩增的药物—血栓素A2－(－TXA2－)抑制剂的不良反应
影响血小板活化扩增的药物—血栓素A2 ( TXA2 )抑制剂的不良反应：阿司匹林常见的不良反应是胃肠道不适和消化道出血，出血危险与剂量相关。少数还可发生过敏反应，主要表现为哮喘、荨麻疹。尽量避免同时使用非甾体类抗炎药物，尤其是布洛芬可影响阿司匹林的抗血小板作用。联合其他抗血小板和抗凝药物时，出血
概述内皮细胞和凝血机制异常的基本介绍
（一）血管内皮功能紊乱 1．VWF子因了增多 vWF因子是第八因子中的一种糖蛋白，由内皮细胞合成后释放入血浆参与凝血过程。近年来可用免疫技术测VIIIR：AG法或用瑞斯托菌素（ristocetin）诱导的血小板凝聚（称VIIIR：vWF）法测出血浆中vWF因子浓度。在DM中此浓度往往升高，已
关于抗血小板药的基本信息介绍
抗血小板药，是用来抑制血小板的环氧化酶生长的药物。抗血小板药物主要包括血栓素A2 ( TXA2 )抑制剂阿司匹林、P2Y12受体拮抗剂包括噻吩吡啶(氯吡格雷、普拉格雷)和非噻吩吡啶类(替格瑞洛)以及糖蛋白(glycoprotein，GP)lI b/Ⅲa受体抑制剂（阿西单抗和替罗非班）。以及磷酸二
关于抗血小板药的内容介绍
抗血小板药，是用来抑制血小板的环氧化酶生长的药物。抗血小板药物主要包括血栓素A2 ( TXA2 )抑制剂阿司匹林、P2Y12受体拮抗剂包括噻吩吡啶(氯吡格雷、普拉格雷)和非噻吩吡啶类(替格瑞洛)以及糖蛋白(glycoprotein，GP)lI b/Ⅲa受体抑制剂（阿西单抗和替罗非班）。以及磷酸二
关于西洛他唑的作用机理介绍
1、西洛他唑对血管细胞的作用 （1）抑制人的培养血管平滑肌中3H-胸腺嘧啶脱氧核苷的摄入。 （2）抑制用高半胱氨酸或脂多糖刺激人体的培养内皮细胞导致的乳酸脱氢酶漏出。 2、西洛他唑的作用机理 （1）西洛他唑可抑制家兔血小板中5-羟色胺的释放，但不影响血小板对5-羟色胺、腺苷的摄取。另外，
非甾体类抗炎药物性肾病的概述
非甾体类抗炎药(non-steroidalanti-inflammatorydrugs，NSAIDs)作为抗风湿和止痛药物已被广泛应用于临床全世界每天有3000万～4000万患者在使用NSAIDs在日本1989年有关NSAIDs的处方高达1.8亿张我国尚无这方面的统计资料，但由于人口众多，推测可
妊高症的发病原因及发病机制
发病原因 可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。但是没有任何一种单一因素能够解释所有子痫前期发病的病因和机制。 滋养细胞侵袭异常 可能是子痫前期发病的重要因素。患者滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，子宫肌层螺旋小动脉未发生
妊高症的发病原因及发病机制
发病原因 可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。但是没有任何一种单一因素能够解释所有子痫前期发病的病因和机制。 滋养细胞侵袭异常 可能是子痫前期发病的重要因素。患者滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，子宫肌层螺旋小动脉未发生
关于抗磷脂酶A2受体抗体的相关内容介绍
1、特发性膜性肾病的预后 在众多治疗实例中发现，抗磷脂酶A2受体抗体水平的下降与蛋白尿缓解相关，并且高抗磷脂酶A2受体抗体水平是预后不良的危险因素 2、膜性肾病治疗中的作用 对膜性肾病的治疗，将来可以探索针对磷脂酶A2受体及其抗体的靶向治疗。还可以通过运用免疫吸附来快速清除循环中的抗磷脂酶
γ亚麻酸的来源作用
亚麻酸是人体不能缺少、自身又不能合成的必需脂肪酸，属于维生素F样物质。人体一旦缺乏，其免疫、心脑血管、生殖内分泌等系统就会出现异常。γ-亚麻酸在人体可转化成前列腺素E1，能抑制血小板的聚集和血栓素A2的形成，有明显的抗血栓及抗动脉粥样斑块形成的作用，能显著降低高血脂、胆固醇和血糖，降低密度脂蛋白等，
阿司匹林抑制或降低肿瘤转移作用又有新证据
近日，The Journal of Clinical Investigation刊登了一篇文章，研究人员发现阿司匹林可以通过COX-1 / TXA2信号通路抑制血小板的聚集，促使肿瘤细胞无法聚集抱团，并降低肿瘤细胞的转移。 肿瘤转移是导致了大部分癌症患者死亡的重要原因，因此预防肿瘤转移可能会提
妊高症的发病机制及病理生理
发病机制 与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制
妊高症的发病机制及病理生理
发病机制 与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制
血栓素B2和6—酮—前列腺素F1α正常参考值及临床意义
中文名称：血栓素B2和6—酮—前列腺素F1α 英文名称及缩写：Thromboxame B2;6—keto—prostaglandin F1α (TXB2 6—K—PGF1α) 正常参考值： 6—K—PGF1α:16.4—34.2ng/L TXB2:54—218ng/L 临床意
临床化学检查方法介绍血栓素B2
血栓素B2介绍： 血栓素(thromboxane，TXA2)是前列腺素中的一种，由血小板产生，具有血小板凝聚及血管收缩作用，与前列腺素作用相反，两者动态平衡以维持血管收缩功能及血小板聚集作用。TXA2生物半衰期仅30s，迅速转化为无活性的血栓素B2(TXB2)。血栓素B2正常值： 血浆：男性：(
血液的化学检验项目血栓素B2介绍
血栓素B2介绍： 血栓素(thromboxane，TXA2)是前列腺素中的一种，由血小板产生，具有血小板凝聚及血管收缩作用，与前列腺素作用相反，两者动态平衡以维持血管收缩功能及血小板聚集作用。TXA2生物半衰期仅30s，迅速转化为无活性的血栓素B2(TXB2)。血栓素B2正常值： 血浆：男性：(
关于血栓素B2的葳介绍
血栓素(thromboxane，TXA2)是前列腺素中的一种，由血小板产生，具有血小板凝聚及血管收缩作用，与前列腺素作用相反，两者动态平衡以维持血管收缩功能及血小板聚集作用。TXA2生物半衰期仅30s，迅速转化为无活性的血栓素B2(TXB2)。
血栓素B2的介绍
血栓素（thromboxane，TXA2）是前列腺素中的一种，由血小板产生，具有血小板凝聚及血管收缩作用，与前列腺素作用相反，两者动态平衡以维持血管收缩功能及血小板聚集作用。TXA2生物半衰期仅30s，迅速转化为无活性的血栓素B2（TXB2）。
关于γ亚麻酸制剂的基本介绍
亚麻酸是人体不能缺少、自身又不能合成的必需脂肪酸,属于维生素F样物质。人体一旦缺乏,其免疫、心脑血管、生殖内分泌等系统就会出现异常。γ-亚麻酸在人体可转化成前列腺素E1,能抑制血小板的聚集和血栓素A2的形成,有明显的抗血栓及抗动脉粥样斑块形成的作用,能显著降低高血脂、胆固醇和血糖,降低密度脂蛋白
科学家揭示前列腺素PGE2激活受体的关键机制
中国科学院上海药物研究所研究员徐华强、徐有伟团队，成功解析了人源前列腺素E2（PGE2）与其受体EP1及异源三聚体Gq蛋白复合物的高分辨率结构，揭示了PGE2识别并激活EP1受体的分子机制。相关研究成果近日发表于美国《国家科学院院刊》。PGE2是一种源自花生四烯酸代谢的内源性脂质分子，参与炎症反应、
简述抗血小板药的作用
血小板是由巨核细胞产生，在初期止血和血栓形成中起着重要作用。血小板的活化在动脉粥样硬化和动脉血栓以及其他的心脑血管疾病的发生发展中具有重要作用，因此目前抗血小板治疗已成为预防和治疗动脉系统血栓的重要策略，针对血小板激活过程中不同环节展开抗血小板治疗，随着对血小板活化作用机制的深入理解，对更多信号
关于抗血小板药的功能作用介绍
血小板是由巨核细胞产生，在初期止血和血栓形成中起着重要作用。血小板的活化在动脉粥样硬化和动脉血栓以及其他的心脑血管疾病的发生发展中具有重要作用，因此目前抗血小板治疗已成为预防和治疗动脉系统血栓的重要策略，针对血小板激活过程中不同环节展开抗血小板治疗，随着对血小板活化作用机制的深入理解，对更多信号
小鼠可溶性白介素13受体a2(sIL13Ra2)ELISA试剂盒
小鼠可溶性白介素-13受体a2(sIL-13Ra2)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗小鼠 sIL-13Ra2 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 sIL-13Ra2与单抗结合，加入生物素化的抗小鼠sIL-13
个体化抗栓治疗与基因检测之阿司匹林
心血管系统疾病主要包括高血压、动脉粥样硬化、冠心病、脑卒中等，是严重威胁人类健康和导致死亡的重要原因。上述疾病的治疗包括药物治疗、手术治疗、介入治疗等多种手段。药物治疗对于心血管系统疾病的预防、控制、延缓均具有重要意义。目前临床上常规使用的抗凝药、抗血小板药、降脂药、血管扩张药等普遍存在个体差异现象
概述磷脂酶C的生物功能介绍
PLC将磷脂酰肌醇4,5-二磷酸（PIP2）切割成二酰基甘油（DAG）和肌醇1,4,5-三磷酸（IP3）。因此，PLC对PIP2的消耗具有重要的作用。PIP2在生物中的功能是充当膜锚或变构调节剂。 PIP2还作为合成稀有脂质磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸（PIP3）的底物，其负责多个反应中的信号传
γ亚麻酸的营养保健作用
1、抗心血管疾病作用血栓素A2(TXA2)是内源性最强烈的血小板聚集剂和血管收缩剂，而前列腺环素(PGI2)为最强烈血管扩张剂。正常机体两者保持平衡，以维持血小板生理作用。一旦TXA2合成增多，PGI2生成减少，则增加血小板聚集作用，引起血栓。γ-亚麻酸抗血栓心血管机理：(1)GLA作为PGE1前体
脂肪酸代谢概述（三）
3.软脂酸的生成 软脂酸的合成实际上是一个重复循环的过程，由1分子乙酰CoA与7分子丙二酰CoA经转移、缩合、加氢、脱水和再加氢重复过程，每一次使碳链延长两个碳，共7次重复，最终生成含十六碳的软脂酸(图5-16)。 在原核生物(如大肠杆菌中)催化此反应的酶是一个由7种不同功能的酶与一种酰基
科学家揭示前列腺素D2受体DP1的分子机制
中国科学院上海药物研究所研究员徐华强、吴灿荣团队，解析了人源前列腺素D2（PGD2）和合成激动剂BW245C与其受体DP1及异源三聚体Gs蛋白复合物的高分辨率结构，以及DP1受体无配体结合的非激活态结构，揭示了DP1受体激活、配体识别等分子机制，为开发选择性更高、脱靶效应更小的新型DP1激动剂与
非甾体抗炎药的临床合理应用
非甾体抗炎药（NSAIDs）在临床中应用非常广泛。目前，大约有1亿人定期服用此类药物。此类药物对术后疼痛、类风湿性关节炎、骨性关节炎引起的肌肉和关节痛有良好的镇痛效果。虽然非甾体抗炎药（NSAIDs）在镇痛方面有非常好的效果，但是它还存在明显的副作用。Tenenbaum指出将近30%定期使用
简述阿司匹林双嘧达莫缓释胶囊的药理作用
本品为双嘧达莫与阿司匹林组成的复方制剂。本品的抗血栓作用为双嘧达莫和阿司匹林的联合抗血小板作用。 双嘧达莫的作用机理为： (1)在治疗浓度(0.5-1.9μg/ml)时，可剂量依赖性地抑制血小板、上皮细胞和红细胞摄取腺苷，导致局部腺苷浓度增高。腺苷作用于血小板的A2受体，激活腺苷酸环化酶，使