血栓素A2受体结构揭示抗心血管疾病药物作用机制
近日，中国科学院上海药物研究所在抗心血管疾病药物靶点的结构和功能研究方面取得新进展——首次测定了血栓素A2受体TP分别与两种抑制剂结合的高分辨率三维结构，揭示了该受体与多种药物分子的相互作用机制，为治疗心血管疾病的药物研发提供了重要的依据。研究成果于伦敦时间12月3日在国际学术期刊Nature Chemical Biology上在线发表，通讯作者为研究员吴蓓丽和赵强。 前列腺素在人体内发挥极为重要的生物学功能，介导细胞增殖、分化和凋亡等重要的生理活动。鉴于前列腺素的重要性，1982年诺贝尔生理学或医学奖授予三位在前列腺素和相关生物活性物质发现中做出突出贡献的科学家。人体内的前列腺素包括前列腺激素PGD2、PGE2、PGF2α、PGI2和血栓素A2，通过与各自的前列腺素受体相互作用发挥功能。前列腺素受体属于G蛋白偶联受体（G-protein-coupled receptor，GPCR）超家族中的脂类受体家族，其中，血栓素A2......阅读全文
血栓素A2受体结构揭示抗心血管疾病药物作用机制
近日，中国科学院上海药物研究所在抗心血管疾病药物靶点的结构和功能研究方面取得新进展——首次测定了血栓素A2受体TP分别与两种抑制剂结合的高分辨率三维结构，揭示了该受体与多种药物分子的相互作用机制，为治疗心血管疾病的药物研发提供了重要的依据。研究成果于伦敦时间12月3日在国际学术期刊Nature
Nature子刊：测定了血栓素A2受体结合的高分辨率三维结构
前列腺素在人体内发挥极为重要的生物学功能，介导细胞增殖、分化和凋亡等重要的生理活动。 中国科学院上海药物研究所在抗心血管疾病药物靶点的结构和功能研究方面取得重要进展——首次测定了血栓素A2受体TP分别与两种抑制剂结合的高分辨率三维结构，揭示了该受体与多种药物分子的相互作用机制，为治疗心血管疾病
前列腺素的合成代谢通路
前列腺素是二十碳不饱和脂肪酸花生四烯酸经酶促代谢产生的一类脂质介质。花生四烯酸在各种生理和病理刺激下经磷脂酶A2（phopholipaseA2，PLA2）催化经细胞膜膜磷脂释放，在前列腺素H合成酶（prostaglandin Hsynthase，PGHS），又称环氧化酶（cyclooxygenase
前列腺素的合成代谢通路
前列腺素是二十碳不饱和脂肪酸花生四烯酸经酶促代谢产生的一类脂质介质。花生四烯酸在各种生理和病理刺激下经磷脂酶A2（phopholipaseA2，PLA2）催化经细胞膜膜磷脂释放，在前列腺素H合成酶（prostaglandin Hsynthase，PGHS），又称环氧化酶（cyclooxygena
前列腺素的合成代谢通路
前列腺素是二十碳不饱和脂肪酸花生四烯酸经酶促代谢产生的一类脂质介质。花生四烯酸在各种生理和病理刺激下经磷脂酶A2（phopholipaseA2，PLA2）催化经细胞膜膜磷脂释放，在前列腺素H合成酶（prostaglandin Hsynthase，PGHS），又称环氧化酶（cyclooxygenase
前列腺素的合成代谢通路介绍
前列腺素是二十碳不饱和脂肪酸花生四烯酸经酶促代谢产生的一类脂质介质。花生四烯酸在各种生理和病理刺激下经磷脂酶A2（phopholipaseA2，PLA2）催化经细胞膜膜磷脂释放，在前列腺素H合成酶（prostaglandin Hsynthase，PGHS），又称环氧化酶（cyclooxygena
前列腺素的合成代谢通路介绍
前列腺素是二十碳不饱和脂肪酸花生四烯酸经酶促代谢产生的一类脂质介质。花生四烯酸在各种生理和病理刺激下经磷脂酶A2（phopholipaseA2，PLA2）催化经细胞膜膜磷脂释放，在前列腺素H合成酶（prostaglandin Hsynthase，PGHS），又称环氧化酶（cyclooxygenase
复旦管坤良、袁海心等JBC癌症新成果
血栓素A2受体（TP）已知参与血管损伤后的再狭窄，这会导致血管平滑肌细胞（VSMC）迁移和扩散。然而，这一过程的根本机制还是未知的。7月5 日，复旦大学、加州大学圣地亚哥分校、中科院上海生命科学研究院和北卡罗来纳大学教堂山分校的研究人员，在国际学术期刊《Journal of Biological
前列腺素或成为结肠癌肿瘤标记物
近日，河南省肿瘤医院赵玉洲博士与中美（河南）荷美尔肿瘤研究院李海涛和刘康栋博士合作开展的研究表明，前列腺素中血栓素A2有望成为结肠癌筛查、预后判断、治疗效果检测的重要分子标记物。该研究成果发表在《转化医学》上。 研究人员将百余例调查人群分为健康人组、家族性结肠癌腺瘤病服用阿司匹林组和不服用阿司
子痫前期的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
PTGIS基因的结构特点和主要作用
该基因编码细胞色素P450酶超家族的一个成员细胞色素p450蛋白是一种单加氧酶，催化药物代谢和胆固醇、类固醇等脂类的合成。然而，根据序列相似性而非功能相似性，该蛋白被认为是细胞色素p450超家族的成员。这种内质网膜蛋白催化前列腺素H2转化为前列腺素I2，一种有效的血管扩张剂和血小板聚集抑制剂前列环素
概述子痫的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 1、血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 2、内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激
妊高症的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
妊高症的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
妊高症的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
子痫的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
妊高症的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
关于抗磷脂酶A2受体抗体的简介
肾小球足细胞上的磷脂酶A2受体是特发性膜性肾病的主要抗原，循环抗磷脂酶A2受体抗体与肾小球上的磷脂酶A2受体抗原结合成为原位免疫复合物，激活补体导致足细胞损伤，致使尿蛋白产生。
PTGIS基因编码的功能和结构描述
该基因编码细胞色素P450酶超家族的一个成员细胞色素p450蛋白是一种单加氧酶，催化药物代谢和胆固醇、类固醇等脂类的合成。然而，根据序列相似性而非功能相似性，该蛋白被认为是细胞色素p450超家族的成员。这种内质网膜蛋白催化前列腺素H2转化为前列腺素I2，一种有效的血管扩张剂和血小板聚集抑制剂前列环素
概述血栓素A2－(－TXA2－)抑制剂对血小板活化扩增的影响
TXA2是血小板活化和血管收缩强有力的激动剂，通过与G-蛋白偶联受体结合，引起磷脂酶C( PLC)β活化，细胞内钙离子增加，随后血小板被激活。阿司匹林是目前在抗血小板治疗中研究和应用最为广泛的抗血小板药物，主要通过抑制花生四烯酸环氧酶( COX)，使Ser-529 和Ser-516 不可逆的乙酰
关于阿司匹林肠溶微粒胶囊的和疥
阿司匹林肠溶微粒胶囊为抗血小板药，可抑制血小板的释放反应（如肾上腺素、胶原、凝血酶等引起的释放） 以及抑制内源性ADP、5-HT等的释放。其作用机理是使血小板的环氧合酶 （即前列腺素合成酶） 乙酰化，抑制环内过氧化物的生成，减少血栓素A2 (TXA2)的生成，从而抑制血小板的聚集，减少血栓的形成
PTGIS基因突变因子与药物介绍
该基因编码细胞色素P450酶超家族的一个成员细胞色素p450蛋白是一种单加氧酶，催化药物代谢和胆固醇、类固醇等脂类的合成。然而，根据序列相似性而非功能相似性，该蛋白被认为是细胞色素p450超家族的成员。这种内质网膜蛋白催化前列腺素H2转化为前列腺素I2，一种有效的血管扩张剂和血小板聚集抑制剂前列环素
关于支气管哮喘的病因分析
本病的病因较复杂，发病机制还未完全明了。目前一般认为，本病是在支气管反应性增高的基础上由于变应原或其他因素激发介质释放，引起支气管平滑肌痉挛性收缩所致。至于支气管反应性增高，则可能是与遗传有关的支气管β-肾上腺素受体封闭或敏感性降低所致。β-肾上腺素受体（腺苷环化酶）受刺激时，腺苷环化酶被激活，
影响血小板活化扩增的药物—血栓素A2－(－TXA2－)抑制剂的介绍
血栓素A2 ( TXA2 )抑制剂是血小板活化和血管收缩强有力的激动剂，通过与G-蛋白偶联受体结合，引起磷脂酶C( PLC)β活化，细胞内钙离子增加，随后血小板被激活。阿司匹林是目前在抗血小板治疗中研究和应用最为广泛的抗血小板药物，主要通过抑制花生四烯酸环氧酶( COX)，使Ser-529 和S
简述抗磷脂酶A2受体抗体的检测意义
磷脂酶A2受体（PLA2R）属于Ⅰ型跨细胞膜受体，是哺乳动物甘露糖受体家族4个成员之一。PLA2R主要分为两型（M型与N型），已经确认M型PLA2R是自身抗体的主要靶抗原。PLA2R与IgG4共定位于肾小球的免疫复合物沉积中，因此PLA2R是导致特发性膜性肾病的主要抗原，所以，检测循环血液中的抗
自由基对动脉粥样硬化及脑血栓的影响介绍
花生四烯酸是细胞膜磷脂的重要组成部分，机体缺血缺氧后，细胞外液中的Ca 2+ 进入细胞内使细胞膜中的钙依赖的磷脂酶A2 被激活，后者使AA释出，AA 通过环氧化酶途径产生PGH2 (具有自由基性质的活性物质，PGH2 称氢过氧化物)，后者在血小板微粒体内，在血栓素合成酶作用下，生成血栓素(TXA
自由基与动脉粥样硬化及脑血栓的关系
花生四烯酸是细胞膜磷脂的重要组成部分，机体缺血缺氧后，细胞外液中的Ca 2+ 进入细胞内使细胞膜中的钙依赖的磷脂酶A2 被激活，后者使AA释出，AA 通过环氧化酶途径产生PGH2 (具有自由基性质的活性物质，PGH2 称氢过氧化物)，后者在血小板微粒体内，在血栓素合成酶作用下，生成血栓素(TXA2)
简述西洛他唑片的作用机理
·西洛他唑片可抑制家兔血小板中5-羟色胺的释放，但不影响血小板对5-羟色胺、腺苷的摄取。另外，还可抑制血栓素A2导致的血小板聚集。 ·西洛他唑片通过选择性地抑制血小板及血管平滑肌内的磷酸二酯酶Ⅲ（PDE3，cGMP-inhibited phosphodiesterase）的活性,发挥抗血小板作
急性肺源性心脏病的病理生理
血栓运行到肺部分对肺循环影响的大小，视血管阻塞的部位、面积、肺循环原有的储备能力以及肺血管痉挛的程度而定。当肺动脉两侧的主要分支突然被屈打的血块栓子阻塞以及血块表面的血小板崩解释放的体液因子如组胺、5－羟武色胺、多种前列腺素、血栓素A2等进入肺循环，可引起广泛肺细小动脉痉挛，或因大量的小栓子同时
血小板抑制剂治疗心脑综合征的介绍
阿司匹林对前列腺素合成酶有抑制作用。血小板在血管壁细胞释放前列环素合成酶将前列腺素G2、H2转化为血栓素A2导致血栓形成。本药有较持久的抑制血小板凝聚作用，且可抑制ADP诱导的血小板继发性凝聚和胶原黏附从而减少TIA发作但结合中国资料其应用剂量不一致，西欧、北美以0.5～1.0g/d，中国病例特