别紧张，尚未证实阿尔茨海默症是传染病
这是一起悲剧案例。 2015年，英国《自然》发表的一篇论文报告称，曾有8名病人接受了被朊病毒污染的尸源性人类生长激素（c-hGH）治疗，之后死于克雅氏病（CJD），其中4名病人的脑内检查出了β淀粉样蛋白的病理特征。当时c-hGH被认为有可能是这一变化的来源。 时隔三年，《自然》杂志12月13日在线发表的一项报告称，最新证据表明，病人接受的尸源性人类生长激素，能够传播β淀粉样蛋白病状。 医源性传染酿悲剧 由各种医疗操作导致的医源性人传人朊病毒疾病，潜伏期可以超过50年。其中一个著名案例，就是在英国进行的对1848名身材矮小的人进行的人体生长激素治疗。 2015年发表的那篇论文指出，在接受了被朊病毒污染的人体生长激素治疗后，病人会因罹患克雅氏病死亡。这是一种较罕见的、已被发现可传播的脑病，受感染的人一般伴有视觉丧失、肌肉萎缩、进行性痴呆等多种症状，通常会在发病的一年内死亡。人们已很熟悉该病的变异型或新变异型——疯牛病。......阅读全文
焦虑，竟是阿尔茨海默症的早期表现？！
焦虑不仅仅是一种情绪，可能是阿尔茨海默症（AD）的早期表现！在最新一项研究中，研究人员发现，阿尔茨海默症“相关蛋白”淀粉样β水平升高与焦虑症状恶化之间存在关联。 1高水平淀粉样蛋白与焦虑症相关 此前研究表明，抑郁症和其他神经精神症状可能是AD在其“临床前”阶段进展的预测因子。在此期间
JNS：阿尔茨海默症毒性蛋白的传播
阿尔茨海默症在大脑中无情地传播肆掠，沿途只留下死亡的神经元和的空白记忆。瑞典Linköping大学的研究人员首次将毒性蛋白在神经元间的传递展现在世人面前。 在Linköping大学病理学副教授Martin Hallbeck的领导下，研究人员对神经元进行染色，展示了毒性蛋白入侵神经元并随
3种示踪剂有助诊断阿尔茨海默症
美国约翰霍普金斯大学一项新研究发现，三种新的放射性示踪剂分子，能绑定人脑中的Tau蛋白缠结并将其“照亮”，有效增强病患的正电子放射断层造影术（PET）扫描效果。由于Tau蛋白与阿尔茨海默症密切相关，因此，这些示踪剂会是一种很有前途的诊断工具，帮助推进该疾病的诊治研究。 阿尔茨海默症的特征在于大
阿尔茨海默症研究获重大突破
3月29日，香港科技大学深圳研究院对外发布消息，该研究院分子神经科学和药物创新研究孔雀团队(称谓由深圳引进高技术人才项目“孔雀计划”而来)在阿尔茨海默症研究领域取得突破性进展。针对中国的患病人群首次进行全基因组测序研究，发现与疾病发生发展有密切关系的新风险基因位点，揭示了人体免疫系统失调与阿尔茨
如何“对抗”阿尔茨海默病
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/2/494709.shtm近期，我国一例“19岁早发性阿尔茨海默病例”引发社会高度关注，这是目前报道的最年轻病例。为什么年轻人会患上这一“老年专属”疾病？该案例是否预示着阿尔茨海默病呈现“年轻化”发展趋势？
【阿尔茨海默病】病因分析
病因 该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研
阿尔茨海默病会传染？
一项最新研究首次向人们展现了一类可自我复制的致病蛋白，在人与人之间进行传播的可能。 当人类感染了引发疯牛病的病毒后，就会患上克雅病，具体症状为大脑逐步萎缩退化，导致患者智力迅速减退。从该病已有的案例看，90%的患者会在出现临床症状后一年内死亡。这一疾病的罪魁祸首即为朊蛋白，一种发生错误折叠的蛋
阿尔茨海默病的谜团
笔者在上一篇文章阿尔茨海默病的新药研发困局中写过阿尔茨海默病的历史，三种主流的假说，以及主流药物的研发历程。本文将重点介绍最近几年内阿尔茨海默病领域的理论和新药研发进展以及未来的发展方向。哥伦比亚作家马尔克斯在《百年孤独》中写过这样几段话：何塞·阿尔卡蒂奥·布恩迪亚意识到失眠症已经侵入镇子，于是便召
细胞自噬减弱可能是阿尔茨海默症潜在原因
目前盛行的理论认为，大脑中的斑块会导致阿尔茨海默症。近日，美国加州大学河滨分校的一项新研究指出，细胞自我清洁的能力减慢可能是导致不健康的大脑堆积的原因。相关研究结果发表于《蛋白质组研究期刊》。 除了失智的症状外，如果医生在患者大脑中发现淀粉样斑块和神经纤维缠结，就可以做出明确的阿尔茨海默症
细胞自噬减弱可能是阿尔茨海默症潜在原因
目前盛行的理论认为，大脑中的斑块会导致阿尔茨海默症。近日，美国加州大学河滨分校的一项新研究指出，细胞自我清洁的能力减慢可能是导致不健康的大脑堆积的原因。相关研究结果发表于《蛋白质组研究期刊》。 除了失智的症状外，如果医生在患者大脑中发现淀粉样斑块和神经纤维缠结，就可以做出明确的阿尔茨海默症诊断
女性更易患阿尔茨海默症－风险是男性两倍
一项新研究发现，心智衰退可能是罹患阿尔茨海默症的先兆，而有心智衰退早期症状的女性病情比同样情况的男性发展得快。 据美国《华盛顿邮报》7月21日报道，另一项研究显示，在接受全身麻醉手术后，女性日常活动和认知能力衰退快于男性。第三项研究发现，对引发阿尔茨海默症起关键作用的异常蛋白在女性大脑中累积
PNAS：解析触发阿尔茨海默症的分子过程
科学家们确定了触发阿尔茨海默症的分子机制，他们发现当一种蛋白分子的基本结构发生改变时，会引起连锁反应，最终导致大脑神经元死亡。 剑桥大学教授Christopher Dobson及其同事长期从事阿尔茨海默症研究，主要研究发生异常的β淀粉样蛋白，这种蛋白被认为是阿尔茨海默症等神经退行性疾病
Science阿尔茨海默症研究重要成果受质疑
去年Science杂志曾发表研究指出，癌症药物Bexarotene可以用来治疗阿尔茨海默症，但近日有科学家对此发出了质疑。四个独立研究小组在本期Science杂志上报告，他们未能完全重复Bexarotene的惊人效果。 去年Gary Landreth等人发表的研究称，癌症药物bexar
脑沉积差异可界定阿尔茨海默症亚型
英国《自然》杂志日前在线发表的一篇神经科学论文称，中美科学家发现在阿尔茨海默症患者脑组织中β-淀粉样蛋白沉积结构的差异，与这一疾病的不同临床亚型密切相关。这一结果将有助于开发新的诊断测试和治疗方法。 以病理学来看，阿尔茨海默症患者主要是大脑和特定皮层下区域出现神经元和突触的损伤，这种损伤会导致
最新研究发现肝脏参与阿尔茨海默症发病
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/7/504098.shtm7月3日，《神经元》以《肝脏可溶性环氧化物水解酶活性调节脑内Aβ代谢和介导老年性痴呆症发病机制》为题，在线发表了人工智能与数字经济广东省实验室（广州）脑疾病与健康研究中心主任朱心红团队
阿尔茨海默症研究进展（药物篇，下）
在研项目：中枢神经系统疾病(阿尔茨海默症和帕金森病)药物研发包括靶点化药以及上市化学药和中药的二次开发。续上文。3.胰岛素和胰岛素信号传导系统胰岛素的脱敏，II型糖尿病和代谢病是AD易感因素。胰岛素可能保护Aβ毒性，胰岛素缺乏或功能低下跟Tau病变，炎症和AD的其他病变都有关联。一个小规模的临床试验
抗高血脂药物有望治疗阿尔茨海默症
阿尔茨海默症是一种常见的神经退行性脑病，目前临床上尚缺乏有效的治愈方法或药物。记者2日从中科院昆明动物研究所获悉，该所在阿尔茨海默症的治疗研究上取得了重要突破，相关成果发表于国际期刊《自噬》上。 阿尔茨海默症最常见的临床表现为病人渐进性记忆丧失、认知能力下降并伴有焦虑等其他精神相关症状。随着老
阿尔茨海默症研究进展（药物篇，中）
在研项目：中枢神经系统疾病(阿尔茨海默症和帕金森病)药物研发包括靶点化药以及上市化学药和中药的二次开发。续上文。2.治疗治疗药物方面，早发现早治疗AD目前被大多数人接受为最有可能有效帮助的AD病人的策略。随着Aβ PET显像示踪剂美国药监局批准上市和Tau PET显像示踪剂的批准临床研究，大药企开始
阿尔茨海默症的神经影像学检查介绍
结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。 头CT（薄层扫描）和MRI（冠状位）检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变（例如关键部位梗死）和提示有特殊疾病（如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质
脑沉积差异可界定阿尔茨海默症亚型
英国《自然》杂志日前在线发表的一篇神经科学论文称，中美科学家发现在阿尔茨海默症患者脑组织中β-淀粉样蛋白沉积结构的差异，与这一疾病的不同临床亚型密切相关。这一结果将有助于开发新的诊断测试和治疗方法。 以病理学来看，阿尔茨海默症患者主要是大脑和特定皮层下区域出现神经元和突触的损伤，这种损伤会导致
阿尔茨海默症：当前治疗及未来的挑战
很难相信，40年前，我们还认为阿尔茨海默症（AD）是由大脑中的铝导致的。出于对这种难缠疾病的恐惧，一些人甚至把自家的锅都扔了。目前，铝导致AD的假说已经没有太多人相信了，而与此同时，相关研究也在大踏步前进：1984年，研究者在AD患者的大脑中找到了β-淀粉样蛋白（Aβ）；1986年，
阿尔茨海默症研究进展（药物篇，上）
近年来，主要从事增强记忆力和神经退行性疾病包括阿尔茨海默症和帕金森综合症的药物研发。参加和领导了多个靶点药物研究项目和动物模型建立项目。参与了FDA批准的第一个HDAC药物Zolinza的开发和多个临床在研药物研发并曾领导课题组将一个小分子增强记忆力和抗帕金森新药从先导化合物做到一期临床（IND）。
医生：过半痴呆是由阿尔茨海默病引起
阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 “目前我国老年人口已达1.44亿人，其中6
阿尔茨海默病是什么病
阿尔茨海默病是老年痴呆最主要的类型，表现为记忆减退、词不达意、思维混乱、判断力下降等脑功能异常和性格行为改变等，严重影响日常生活。2年前，阿尔伯塔大学著名教授、神经学家Jack Jhamandas发现了能够中和阿尔茨海默病相关的一种异常蛋白质的方法。现在，他又有破解阿尔茨海默病之谜的新发现。体内时，
让阿尔茨海默病尽早“现形”
默病尽早“现形” 近年来，随着分子生物学和检测技术的快速发展，科学家发现，通过检测血液中的生物标志物，能在阿尔茨海默病（AD）症状出现前，捕捉到患者大脑内的病理变化。鉴于此，全球众多科研团队正竞相开发精准的血液检测方法，以期让AD尽早“现形”。复旦大学附属华山医院神经内科教授郁金泰告诉科技日报记者：
牙周炎竟与阿尔茨海默病有关
日本国立九州大学齿学研究院武洲准教授和中国吉林大学口腔医学院周延民教授的研究小组，首次在牙周炎患者牙龈组织中巨噬细胞内发现脑内老年斑成分——淀粉样蛋白β（Aβ），他们还证实，在腹腔注射牙龈卟啉单胞菌（Pg菌）的中年小鼠肝脏内巨噬细胞中，也诱发了Aβ。Pg菌是牙周病主要致病菌之一，被认为是导致成年
分析阿尔茨海默病的病因
该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素
【阿尔茨海默病】治疗与预后
治疗 1.对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状 （1）抗焦虑药 如有焦虑、激越、失眠症状，可考虑用短效苯二氮卓类药，如***、奥沙西泮（去甲羟安定）、劳拉西泮（罗拉）和**（**）。剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用。增加白天活动
让阿尔茨海默病尽早“现形”
近年来，随着分子生物学和检测技术的快速发展，科学家发现，通过检测血液中的生物标志物，能在阿尔茨海默病（AD）症状出现前，捕捉到患者大脑内的病理变化。鉴于此，全球众多科研团队正竞相开发精准的血液检测方法，以期让AD尽早“现形”。复旦大学附属华山医院神经内科教授郁金泰告诉科技日报记者：“血液检测方法具有
阿尔茨海默病的基本介绍
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 2022年3月，自然杂志子刊《自然•结构和