我国揭示miR34a抑制TH17细胞是肠炎向肠癌转化重要因素
近日，eLife杂志在线发表了中国科学院生物物理研究所卜鹏程课题组与杜克大学Xiling Shen课题组关于miR-34a对于炎症诱导的结肠癌发生的保护作用的最新研究成果，文章题为“miR-34a is a microRNA safeguard for Citrobacter-induced inflammatory colon1 Oncogenesis.’’图示：miR-34a抑制TH17细胞的分化增殖、肠上皮中浸润、肠干细胞的增殖和鼠类柠檬酸杆菌介导肠炎向肠癌的转化 炎症诱导性肠癌，一种由慢性炎症性肠道疾病诱发的肿瘤。慢性溃疡性结肠炎人群的结直肠癌的发病率是非慢性溃疡性结肠炎人群的2～3倍，肠炎和基因缺陷协同作用可以显著增加肠癌的发生和发展。尽管炎症诱导性结直肠癌的研究越来越受到大家的关注，然而，其背后的机理，尤其是非编码RNA 在该过程的功能和机制很不清楚。卜鹏程组前期的研究工作表明葡聚糖硫酸钠（DSS）介导的肠炎中......阅读全文
我国揭示miR34a抑制TH17细胞是肠炎向肠癌转化重要因素
近日，eLife杂志在线发表了中国科学院生物物理研究所卜鹏程课题组与杜克大学Xiling Shen课题组关于miR-34a对于炎症诱导的结肠癌发生的保护作用的最新研究成果，文章题为“miR-34a is a microRNA safeguard for Citrobacter-induced i
新研究找到肠癌潜在治疗靶点
近日，上海交通大学医学院附属仁济医院消化科研究员洪洁和陈豪燕团队发现，产肠毒素脆弱类杆菌（ETBF）处理大肠癌细胞后产生的外泌体中miR-149-3（微小RNA miR-149-3p）减少，促进了Th17（T 辅助细胞17）分化。ETBF下调 miR-149-3p 并进一步促进 PHF5A（蛋白
治疗结肠直肠癌有望了－关键在消除肥胖诱导的结肠炎症
现状 结肠直肠癌是胃肠道中常见的恶性肿瘤，2012年世界上有136万结直肠癌新发病例,在高发恶性肿瘤中结直肠癌排名第三，严重危害全人类的健康。结肠炎是指各种原因引起的结肠炎症性病变目，目前我国溃疡性结肠癌的发病率逐年上升，病程冗长，且有并发结肠癌的危险，越来越受到大家的重视。图片来源于网络
LPS诱导的炎症反应模型
药物治疗炎症的机制可以是通过分子信号途径作用于各种蛋白，比如炎症因子受体等，这需要一定的时间来调节，也可能是直接和炎症因子结合破坏其结构和功能。大部分药物可能都是第一种方式治疗炎症。细胞实验LPS诱导出炎症速度快，提前加药的话给了药物作用于细胞的时间，效果会比较明显，当然也只能是说明其预防作用了。如
Th17细胞在中枢炎症及神经元损伤中的作用
众多中枢神经系统疾病，无论是急性还是慢性疾病，亦或是自身免疫性疾病，都与中枢炎症密切相关。小胶质细胞的激活、免疫细胞的浸润、炎性因子的产生都表明了脑组织内炎症反应的发生，其中胶质细胞的功能异常和神经元损伤是中枢炎症的重要病理改变。辅助性T细胞17（T helper cell 17，Th17）及其
LPS诱导RAW264.7细胞炎症实验
抑制作用的部分Ea5 LPS-induced RAW264.7细胞ROS生产 由于活性氧是已知代表有毒和促炎介质在许多不同的急性和慢性炎症性疾病,以及正常的防御反应,我们解决是否Ea5
LPS诱导RAW264.7细胞炎症实验
MDM,在炎症细胞模型方面常用:bone marrow derived macrophage是常用的原代巨噬细胞。 RAW264.7:小鼠腹腔巨噬细胞细胞系
科学家揭示结直肠癌微环境T细胞代谢调控新机制
近日，上海交通大学基础医学院生化与分子细胞生物学系童雪梅团队揭示结直肠癌浸润Treg细胞的葡萄糖代谢调控新机制，通过基因敲除小鼠和结直肠肿瘤模型，发现MondoA-TXNIP转录调控轴对肿瘤微环境中Treg细胞代谢模式以及可塑性的关键调控机理，该研究成果在线发表于Gastroentrology《
研究揭示肠癌“非同步”胆固醇合成通路诱导炎性微环境的新机制
近日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心研究员许琛琦、中国科学院上海有机化学研究所研究员朱正江与上海交通大学附属第六人民医院教授王志刚在《欧洲分子生物学学会-分子医学》（EMBO Molecular Medicine）上以Shaping immune landscape of colorecta
Cell－|－Dan－R.－Littman组发现新型致病性Th17细胞诱导蛋白
Th17细胞和生成IL17的T细胞在组织稳态和疾病中具有复杂而多样的功能。这类细胞在黏膜屏障中扮演重要的角色，介导机体免受病原菌和真菌的侵扰，并能够调节微生物群稳态，然而Th17细胞也在多种免疫性疾病中驱动疾病发生【1】。Th17细胞在执行维持组织稳态功能时，能够维持上皮细胞屏障的完整性；Th1
科学家发现大肠癌靶向细胞－有助相关肿瘤治疗
浙江大学医学院附属二院肿瘤研究所黄建教授团队与美国路易斯维尔大学医学院免疫、肿瘤与生物医学中心严俊教授团队合作，研究发现了固有免疫细胞γδT在人体大肠癌炎性微环境中具有的重要免疫抑制作用，并揭示了其作用网络及新机制。 这项研究为靶向γδT17细胞的肿瘤治疗及预后预测提供了可能性。 γδT细胞
科学家发现肠道微生物导致结直肠癌的直接证据
作为胃肠道中的一大常见恶性肿瘤，结直肠癌（CRC）已经跻身全世界所有癌症中发病率的第三名，死亡率也紧随其后，位于第四。每年有至少140万人被确诊，死亡人数也超过发病人数的一半[1]，其中，我国的患者均占到1/4左右！ 对于一个癌症，要想找到治疗方法就要先知道为什么会发病。对于结直肠癌来说，它的
科学家发现大肠癌靶向细胞－有助于相关肿瘤治疗
浙江大学医学院附属二院肿瘤研究所黄建教授团队与美国路易斯维尔大学医学院免疫、肿瘤与生物医学中心严俊教授团队合作，研究发现了固有免疫细胞γδT在人体大肠癌炎性微环境中具有的重要免疫抑制作用，并揭示了其作用网络及新机制。相关研究论文Cell子刊Immunity（《免疫》杂志）5月16日以封面论文形
Nat－Commun：Th17细胞在多发性硬化中的作用
炎症和自身免疫性疾病如牛皮癣，类风湿性关节炎和多发性硬化症（MS）是全世界的主要医疗负担。然而，虽然人们对疾病的机制了解很多，但在大多数情况下并没有有效的治疗方案。 然而，最近发表在Nature Communications上的一项研究为自身免疫性疾病患者提供了希望。在大阪大学的研究人员的带领
迟洪波教授Science子刊发表免疫学新文章
来自美国圣犹达儿童研究医院、上海交通大学医学院的研究人员在一种多发性硬化症小鼠模型中证实，p38α–MKP-1信号轴控制了IL-17受体信号以及组织炎症。这一研究发现发表在3月3日的《科学信号》(Science Signaling)杂志上。 美国圣犹达儿童研究医院的迟洪波（Hongbo Chi
基于Th17细胞的可跨血脑屏障递药系统，治疗多发性硬化
多发性硬化（MS）是一种中枢神经系统（CNS）的炎性自身免疫疾病，以脱髓鞘、轴突损伤和神经变性为特征，目前临床尚无治愈办法。MS的病因尚不清楚，目前认为多种遗传和环境因素之间的复杂相互作用导致了MS的发生。越来越多的临床前和临床研究表明，CNS病灶部位的Th17细胞参与了MS的发生与进展。 T
C型凝集素受体Mincle如何促进中枢神经系统炎症
多发性硬化症（MS）是一种影响中枢神经系统（CNS）的疾病，其确切病因尚不清楚，但遗传和环境因素都在起作用。当这种疾病发生时，免疫系统会攻击神经细胞的髓鞘，因此多发性硬化症被认为是一种自身免疫性疾病。实验性自身免疫脑脊髓炎（EAE）模型，是研究人类多发性硬化症（MS）常用的小鼠模型。Th17细胞是能
Nat－Commun:科学家发现肥胖可诱导胰岛炎症！
低级别组织炎症作为肥胖的标志，在脂肪组织、肝脏、肌肉、胰岛等各种器官中都有表现。不论是肥胖的Ⅱ型糖尿病（T2DM）小鼠模型还是肥胖/T2DM患者，均存在慢性胰岛炎症。这种肥胖诱导的胰岛炎症可导致T2DM特征的β细胞异常。已有研究表明，各种微生物产物从肠道漏出，加重了肥胖患者的组织炎症和代谢紊乱。
白介素27的研究进展
白介素-27(IL-27)是IL-12家族中的一员，这个异源二聚体细胞因子家族还包括IL-12、IL-23和IL-35。这些细胞因子中的每一个都由一条α链(p19、p28或p35)和一条β链(p40或EBI3)组成，并通过在T细胞和/或自然杀伤细胞上高表达的受体传递信号。IL-27是由p28和E
科学家发现去泛素化酶介导RORγt稳定性的正反馈通路
7月28日，中国科学院上海巴斯德研究所李斌课题组与复旦大学附属华山医院风湿职业病科吕玲团队合作完成的研究论文“The E3 deubiquitinase USP17 Is a positive regulator of ROR γt in Th17 cells”（《确定E3去泛素化酶U
白细胞介素17的相关内容
功能：IL-17是Th17细胞主要效应因子，由CD4+ T细胞分泌，能够诱导上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞合成分泌IL-6、IL-8、G-CSF、PGE2，促进ICAM-1的表达。 研究发现IL-17 是T细胞来源细胞因子，该家族包括6个成员的配体(IL-17A~IL-17F)和5个受体(IL
清华大学董晨教授Immunity发表miRNA新发现
近日，清华大学免疫学研究所董晨教授在《Immunity》杂志在线发表了题为“The MicroRNA-183-96-182 Cluster Promotes T Helper 17 Cell Pathogenicity by Negatively Regulating Transcription
研究发现血清淀粉样蛋白A促进炎性疾病发生
近日，美国纽约大学医学院等科研机构的科研人员在Cell上发表了题为“Serum Amyloid A Proteins Induce Pathogenic Th17 Cells and Promote Inflammatory Disease”的文章，发现了血清淀粉样蛋白A通过诱导致病性Th17细
关于白细胞介素17的启动因子介绍
IL-17 是T 细胞诱导的炎症反应的早期启动因子，可以通过促进释放前炎性细胞因子来放大炎症反应。IL-17 与受体结合后，可通过MAP 激酶途径和核转录因子kB(nuclearfactor kB，NF-kB)途径发挥其生物学作用。Th17细胞能够分泌产生IL-17A、IL-17F、IL-6以及
北京大学发表Nature－Immunology新文章
来自北京大学医学院的研究人员证实，磷酸酶DUSP2控制了转录激活子STAT3的活性，并调控了TH17细胞分化。这一研究发表在10月19日的《自然免疫学》（Nature Immunology）杂志上。 论文的通讯作者是北京大学基础医学院院长、北京大学系统生物医学研究所所长尹玉新(Yuxin Yi
Cell子刊证实：吃什么很重要？咀嚼也非常重要！
1月17日，发表在Cell子刊Immunity杂志（影响因子24.082）上题为“On-going Mechanical Damage from Mastication Drives Homeostatic Th17 Cell Responses at the Oral Barrier”的研究称
厦大陈兰芬教授课题组成果再登《Nature－immunology》封面
自身免疫性疾病是一类机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身多器官、组织受累的慢性炎症性疾病。目前大量研究表明机体内促炎症的TH17细胞和抑制炎症Treg细胞在类群数量和活化状态的失衡是造成自身免疫疾病的主要致病因素。尽管目前关于Hippo信号通路在对免疫缺陷和自身免疫有一些相关报道，然而对于Hip
研究揭示大肠杆菌诱导肉鸭肠道损伤和炎症机制
近日，中国农业科学院饲料研究所科研团队揭示了大肠杆菌O88通过氧化磷酸化和核糖体途径诱导肉鸭肠道损伤和炎症反应的分子机制，为有效防治肉鸭的大肠杆菌病提供理论依据。相关研究结果发表于《细胞与感染微生物学前沿》（Frontiers in Cellular and infection microbiolo
曹雪涛院士权威期刊发表免疫新成果
来自第二军医大学、第三军医大学、中国医学科学院等机构的研究人员，证实阻断CD47可通过抑制IL-1触发的致病Th17细胞浸润减轻自身免疫性炎症。这一研究发现发布在3月16日的Journal of Autoimmunity杂志上。 我国著名的免疫学家曹雪涛（Xuetao Cao）院士及第三军医大
J immunol：Th17细胞激活的代谢调控
在T细胞激活与分化的过程中，会通过不断调节代谢水平以满足生长、物质运输以及生物活性分子的合成与分泌的需求。对代谢通路的调节可能会成为控制免疫功能的治疗手段。 Th17细胞是一类能够分泌IL-17A、IL-17F、IL-21以及GM-CSF等的CD4阳性细胞亚群，因此它对于抵抗感染以及癌细胞具有