NatCommun:科学家发现肥胖可诱导胰岛炎症！
低级别组织炎症作为肥胖的标志，在脂肪组织、肝脏、肌肉、胰岛等各种器官中都有表现。不论是肥胖的Ⅱ型糖尿病（T2DM）小鼠模型还是肥胖/T2DM患者，均存在慢性胰岛炎症。这种肥胖诱导的胰岛炎症可导致T2DM特征的β细胞异常。已有研究表明，各种微生物产物从肠道漏出，加重了肥胖患者的组织炎症和代谢紊乱。Vsig4+巨噬细胞是防止细菌及其产物渗入宿主组织的关键。 然而，在肥胖相关胰岛异常发病机制中胰岛Vsig4+巨噬细胞在微生物群和β细胞之间的调节作用尚不清楚。近日，发表在Nat Commun上的题为"Accumulation of microbial DNAs promotes to islet inflammation and β cell abnormalities in obesity in mice"的研究性论文具体阐明了这一机制。 研究人员首先利用16s rRNA探针检测了健康个体或肥胖/T2DM患者......阅读全文
肥胖、炎症和胰岛素抵抗之间的新联系
肥胖（obesity）是目前全球多发病之一，常并发2型糖尿病。大量的研究表明，肥胖（尤其是内脏型肥胖）是产生胰岛素抵抗（insulin resistance）的重要因素，而胰岛素抵抗又是2型糖尿病发生的基础。 最近，由美国桑德福伯翰医学研究所（Sanford-Burnham）的研究人员进行的一
Nat－Commun:科学家发现肥胖可诱导胰岛炎症！
低级别组织炎症作为肥胖的标志，在脂肪组织、肝脏、肌肉、胰岛等各种器官中都有表现。不论是肥胖的Ⅱ型糖尿病（T2DM）小鼠模型还是肥胖/T2DM患者，均存在慢性胰岛炎症。这种肥胖诱导的胰岛炎症可导致T2DM特征的β细胞异常。已有研究表明，各种微生物产物从肠道漏出，加重了肥胖患者的组织炎症和代谢紊乱。
肥胖，让关节炎变得更痛苦
据纽约路透社报道，一个新的研究表明，患有膝关节炎的患者中，超重和肥胖的患者相对于体形苗条的患者而言疼痛评分会更高。 过去的研究发现，体重较重的人，特别是女性，更加容易患骨关节炎（OA），而且程度也往往更严重。这项新的研究则更进一步表明，BMI指数较高的人比起正常体重的人，即使关节炎的程度相当，
Nature－Immunology:－肥胖引起胰岛素抵抗的新免疫机制
目前全世界大约有5亿肥胖人群及10亿超重人群, 严重的代谢失调疾病已经成为了一项急迫的健康挑战。胰岛素抵抗就是一项由肥胖引起的严重并发症，其最终将导致一个全球高发病率及高死亡率的疾病---2型糖尿病。肥胖引起胰岛素抵抗的一个重要诱因是, 起源于内脏脂肪组织的慢性系统性炎症。此炎症与脂肪组织中巨噬
JCI:脂肪组织对胰岛素过于敏感竟会导致肥胖！
最近一项研究发现SORLA是影响脂肪组织代谢平衡的一个蛋白分子，该分子表达过多会使脂肪细胞对胰岛素过度敏感，导致脂肪细胞脂解活性下降。 SORLA参与细胞内蛋白质的分选加工过程，之前对SORLA分子的研究主要集中于阿尔茨海默病领域，研究发现SORLA能够通过降低蛋白水平抑制危险性蛋白沉积的形成
肥胖引起炎性疼痛的免疫学基础
肥胖影响了全球19亿成年人，6.5亿人达到临床肥胖诊断标准（BMI大于30），肥胖又可以分为三级，I (30–34.9), II (35–39.9), III (>40) (WHO, 2018)。肥胖是胰岛素抵抗，II型糖尿病，心血管疾病，癌症和痴呆的关键危险因素。研究显示，肥胖竟然和慢性疼痛具有
有机磷农药导致肥胖及胰岛素抗性机制揭示
图为相关致病机理（来源：中国农业大学理学院） 人民网北京2月27日电（李依环）近日，中国农业大学理学院教授王鹏课题组研究发现有机磷农药将导致肥胖及胰岛素抗性，同时揭示了相关致病机制。该课题组研究成果日前发布于Microbiome杂志上，博士生梁毅然和詹菁为论文的共同第一作者，王鹏为通讯作者。 课
研究证明竹笋纤维在预防肥胖和胰岛素抵抗方面作用显著
竹笋是深受中国人喜食的一种蔬菜，不仅味道鲜美营养还丰富。宋代诗人苏东坡有诗云“宁可食无肉，不可居无竹。无肉使人瘦，无竹使人俗。不俗又不瘦，竹笋焖猪肉。”似乎古人已经知道，竹笋搭肉是健康的吃肉方法。现在的中国已经是世界第一肥胖大国和世界第一糖尿病大国，有着一亿多糖尿病患者。更令人担忧的是还有一半的
Nature子刊：发现巨噬细胞诱发胰岛素抵抗的重要帮凶
近日，著名国际期刊Nature Immunology在线发表了克罗地亚科学家的一项最新研究进展，他们发现驻留在脂肪组织内的自然杀伤细胞(NK)对于脂肪组织促炎性巨噬细胞的积累具有重要作用，并会促进肥胖诱导的胰岛素抵抗。 研究人员指出，造成肥胖诱导的胰岛素抵抗的一个重要因素是来源于内脏脂肪的慢性
Nlrp3炎性体与胰岛素抵抗
肥胖是一个严重的健康问题，其特点为白色脂肪组织的过度扩张，并伴随着慢性、低度炎症的状态。1 肥胖相关炎症的发生是因为脂肪组织的免疫细胞浸润和促炎性细胞因子的产生增加。2 这些变化会对正常的脂肪细胞功能带来不利影响，如甘油三酯储存和脂肪分解，导致高循环水平的游离脂肪酸和脂质异位积累。3
Nature－Immunology：给胖子的科普
胰岛素抵抗是由肥胖所引发的严重的并发症，最终会导致2型糖尿病。肥胖引起胰岛素抵抗的一个重要原因是起源于内脏脂肪组织（visceral adipose tissue, VAT）的慢性系统性炎症。VAT炎症与促进炎症巨噬细胞在脂肪组织的积累相关，但是诱发巨噬细胞积累的免疫信号仍然未知。 来自克罗地
研究发现脂肪组织巨噬细胞导致胖子胰岛素抵抗性的机制
脂肪组织巨噬细胞(adipose tissue macrophages，ATMs)的促炎激活和积聚与肥胖患者胰岛素抵抗风险的增加有关。近日来自中国香港大学和吉林大学的科学家们在《Science Advances》上发文揭示了硒半胱氨酸插入序列结合蛋白2 (sequence-binding pro
研究发现脂肪组织巨噬细胞导致胖子胰岛素抵抗性的机制
脂肪组织巨噬细胞(adipose tissue macrophages，ATMs)的促炎激活和积聚与肥胖患者胰岛素抵抗风险的增加有关。近日来自中国香港大学和吉林大学的科学家们在《Science Advances》上发文揭示了硒半胱氨酸插入序列结合蛋白2 (sequence-binding pro
揭示脂肪组织巨噬细胞促炎性极化的分子机制
中国科学院院士、中科院生物物理研究所研究员阎锡蕴课题组在Advanced Science上，发表了题为CD146 Associates with Gp130 to Control a Macrophage Pro-inflammatory Program That Regulates the M
类风湿关节炎患者胰岛素抵抗增加
类风湿关节炎（RA）患者具有胰岛素抵抗（IR）升高现象，但这类患者胰岛素抵抗升高是不与动脉粥样硬化风险增加相关联，相关研究刊登在Arthritis & Rheumatology杂志上。 哥伦比亚大学Jon T. Giles，MD和同事比较95例RA患者和统计学匹配的98名非RA对照组之间IR情
新研究揭示老年人发生肥胖及胰岛素抵抗的重要原因
众所周知，人口老龄化是全球现象，美国官方研究报告称，最快在2020年，全球65岁以上人口数量将超过5岁以下儿童。老年群体的增加导致衰老相关代谢紊乱疾病的发生率也显著增长。最近一些研究表明因衰老而出现的肥胖相关胰岛素抵抗在病因方面与高脂饮食诱导的肥胖相关胰岛素抵抗并不相同。在过去几年中，科学家们在
胰岛素正常参考值及临床意义
中文名称：胰岛素 英文名称及缩写：Insulin （Ins） 正常参考值：空腹血清 5~20mu/l 临床意义： 降低：1、I型糖尿病患者。2、胰腺病或胰腺炎并发胰岛功能损伤。 升高：1、胰岛B细胞瘤或B细胞增生。2、II型糖尿病或某些糖尿病初期的患者。3、胰岛素自身免疫综合征。
医学“侦查兵”的秘密（100）
近年来，检验医学发展迅速。为了方便体外诊断产业界的同仁们了解和掌握日常检验的中英文名称、正常值参考范围和简要临床意义，我会将每天编辑推送3条相关讯息，以飨读者。 1、胰岛素 中文名称：胰岛素 英文名称及缩写：Insulin （Ins） 正常参考值：空腹血清 5~20mu/l
中国扬州大学新突破：来氟米特可将血糖恢复正常
根据发表在《内分泌学杂志》上的研究发现，来氟米特作为类风湿关节炎治疗中的活性代谢物，可以抑制一种影响小鼠胰岛素受体信号的蛋白质，从而使抗炎药物成为治疗2型糖尿病的潜在有效药物。图片来源于网络 类风湿关节炎患者患2型糖尿病和肥胖症的风险比没有类风湿关节炎的人高，中国扬州大学比较医学研究所的研究人
我国学者揭示Fpr2与高脂饮食导致的糖脂代谢紊乱关系
近日，中国科学院上海营养与健康研究所乐颖影研究组发现甲酰肽受体2（Fpr2）在高脂饮食导致的肥胖、慢性炎症、胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱中发挥重要作用，并揭示相应的细胞和分子机制。 随着饮食结构和生活方式的改变，肥胖及2型糖尿病已成为全球性的流行性疾病。慢性炎症反应在2型糖尿病的发生发展中发挥重要
脂肪过多症的临床表现
一般表现 单纯性肥胖可见于任何年龄，幼年型者自幼肥胖；成年型者多起病于20～25岁；但临床以40～50岁的中壮年女性为多，60～70岁以上的老年人亦不少见。约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈体重缓慢增加（女性分娩后除外），短时间内体重迅速地增加，应考虑继发性肥胖。男性脂肪分布以颈项部、躯干
新冠为何诱发心肌炎？－肥胖者更易受伤害
COVID-19大流行，是近百年来人类遭遇的影响范围最广的全球性大流行病，随着国内疫情防控放开，全国各地接踵迎来感染高峰，许多人已经阳康，或是正在阳康的路上。然而，即使已经康复，新冠感染导致的后遗症依旧令人担忧。 新冠后遗症也被称为“长新冠”（Long COVID），世界卫生组织（WHO）将其
肥胖小鼠的米色脂肪细胞具有神经保护和抗炎作用
肥胖症的患病率正在迅速增加，在人口老龄化的背景下，肥胖症的流行有可能加剧与年龄相关的认知能力下降和痴呆症发病率。中年时的内脏肥胖可预测随后的痴呆率，而与其间几十年体重是否减轻无关，提示成人肥胖后大脑功能可能发生障碍。很少有研究关注皮下肥胖和认知能力下降，但横断面数据表明，体脂的"梨形"分布不会增
科学家揭示肥胖与糖尿病之间的分子联系
肥胖能够引起炎症反应，从而导致2型糖尿病。但是对于验证是如何引起糖尿病，以及如何进行防治目前还没有确切的答案。美国UCSD医学院的研究人员发现炎性分子LTB4能够促进胰岛素抵抗-引发2型糖尿病的第一步。另外，研究人员发现通过遗传学手段敲出响应LTB4的受体，或者通过药物干预的方式阻断LTB4受体
糖尿病慢性并发症的病症现象介绍
胰岛素有抑制脂肪分解开促进脂肪合成的功能。肥胖型患者的高胰岛素血症可使动脉管壁中的脂肪及脂肪酸增加，也可使肝脏合成甘油三脂，使血中含甘油三脂的量增加，速动脉内皮细胞与血脂结合，这些都加剧了肥胖型糖尿病患者的动脉粥样硬化的进程。 有时依赖型糖尿病患者也会出现胰岛素血症的现象，这是因为医生给患者应
激活IL33蛋白帮助肥胖型糖尿病患者维持胰岛素生产
如今，糖尿病炎症反应的研究成果已经开始在临床上得以显现。例如，已知信使物质IL-1-β对过度的病态免疫系统激活起核心作用。封堵IL-1-β就可以抑制糖尿病和其心血管方面的并发症。Basel大学和附属医院的研究人员在一项新研究中发现，一种免疫反馈机制有助于维持体重超重患者的胰岛素生产， 针对胰腺
Cell：李平平教授研究组发现2型糖尿病新发病机制及药靶
肥胖所致的胰岛素抵抗以及糖尿病在全球范围内呈现高发态势。据统计，中国拥有最多的糖尿病人群，且在逐年大幅增加。然而，目前有关胰岛素抵抗以及糖尿病的发病机制尚未阐明。 近日，国际权威期刊《细胞》杂志发表了中国医学科学院药物研究所天然药物活性物质与功能国家重点实验室李平平教授研究团队的最新研究成果：
Cell子刊－|－华中科技大学王从义/孙飞发现在肥胖环境下真正致病的脂肪组织巨噬细胞亚群
脂肪组织巨噬细胞(ATMs)在维持脂肪组织稳态和协调代谢炎症中发挥重要作用。鉴于ATM广泛的功能异质性和表型可塑性，因此有必要在肥胖环境下鉴定真正致病的ATM亚群。2024年9月17日，华中科技大学王从义及孙飞共同通讯在Cell Metabolism 在线发表题为“PDIA3 defines a n
肥胖相关性肾病的病因是什么
胰岛素抵抗 肥胖、高血压、高脂血症、高尿酸血症和高凝状态构成胰岛素抵抗的临床综合征。由于胰岛素抵抗的存在，肥胖患者多伴有高胰岛素血症，胰岛素本身能增加肾小球血浆流量和肾小球滤过率，导致肾小球高灌注、高滤过和肾小球肥大。胰岛素能刺激多种细胞因子，如胰岛素样生长因子（IGF-1和 IGF-2）等，
武汉大学Hepatology揭示代谢调控因子
来自武汉大学、中国医学科学院北京协和医学院等机构的研究人员在小鼠实验中证实，干扰素调节因子9(IRF9)起保护预防肝脏胰岛素耐受及脂肪变性的作用。相关研究论文已被在国际著名肝脏疾病杂志Hepatology(最新影响因子11.665)接受并在线发布。 领导这一研究的是武汉大学心血管病研究所副