JNNP：食物过敏竟与多发性硬化有关！
根据最近发表在《Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry》杂志上的一项研究，食物过敏与多发性硬化症（MS）患者的疾病活动水平升高有关。 研究结果表明，过敏患者MS复发率更高，MRI扫描可见更多神经损伤的可能性更大。 遗传和环境因素被认为在MS的发展中起作用，已知的风险因素包括生活在高海拔地区，女性，吸烟，低维生素D水平，Epstein Barr病毒感染和青少年肥胖等。 但究竟这些因素如何与发病情况的高风险联系起来尚不清楚。对花粉，尘螨，草和宠物过敏（环境），以及对药物；食品，如乳制品，贝类，小麦和坚果等过敏已被提出是潜在的风险因素，但迄今为止的研究尚无定论。 为了尝试进一步阐明潜在的触发因素，研究人员评估了1349名患有这种疾病的成年人的MRI（磁共振成像）扫描中环境，药物和食物过敏与MS突然发作和疾病活动证据之间的可能联系。 所有参与者都是美国布莱根妇女......阅读全文
什么？环境和遗传因素会导致食物过敏！
婴儿和儿童食物过敏的原因一直以来都是一个谜，西北大学医学院一项新的研究报告显示，环境和遗传学因素两者必须共存才能引发过敏。 该研究的作者--西北大学范伯格医学院的过敏免疫学教授Joan Cook-Mills说：“导致食物过敏的因素包括①能够改变皮肤吸收能力的基因；②使用会在皮肤上留下脂肪酸盐（
JACI揭露儿童食物过敏机制，环境与遗传必须共存
研究结果于4月6日以题为“Mechanism for initiation of food allergy: Dependence on skin barrier mutations and environmental allergen costimulation”发表在《 Journal of
简述多基因遗传的环境因素
环境因素在多基因遗传中有影响.在英国西部地区NTD的发病率接近1/100，然而当人们从高风险区移居到北美后，风险减少，但仍维持于比北美人群为高的水平.同样，50%~70%的NTD是可以预防的；只要母亲在怀孕前一个月到怀孕后三个月期间补充摄入叶酸（400μg/d）即可.虽然母亲缺乏叶酸起着主要的作
干细胞基因选择影响人群环境适应遗传
紫外辐射与气温是随纬度变化而变化的环境因子。在人类遗传上，是否存在同时导致对这两种环境因子变化适应的基因，一直是学界探寻的课题。我国多机构研究人员合作的一项最新成果，在进化遗传学国际期刊《分子生物学与进化》上回答了这一疑问。 据中国科学院昆明动物研究所宿兵研究员介绍，现代人在20至30万年
JNNP：食物过敏竟与多发性硬化有关！
根据最近发表在《Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry》杂志上的一项研究，食物过敏与多发性硬化症（MS）患者的疾病活动水平升高有关。 研究结果表明，过敏患者MS复发率更高，MRI扫描可见更多神经损伤的可能性更大。 遗传和环境因素被认为在M
JNNP：食物过敏竟与多发性硬化有关！
根据最近发表在《Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry》杂志上的一项研究，食物过敏与多发性硬化症（MS）患者的疾病活动水平升高有关。研究结果表明，过敏患者MS复发率更高，MRI扫描可见更多神经损伤的可能性更大。 遗传和环境因素被认为在MS的
局部环境比遗传背景对基因表达影响更大
据英国《自然·通讯》杂志日前发表的一篇遗传学研究报告，加拿大科学家对相同地域、不同区域的千名个体所进行的分析调查显示，暴露于局部环境因子——比如空气污染，要比遗传背景对调节基因表达和健康有更大影响。 工业化和化石燃料使用的增加，在世界许多地区导致了空气污染，其中可吸入颗粒物是许多城市和地区空气
多基因遗传与数量遗传
多基因遗传（polygenic inheritance)是指生物和人类的许多表型性状由不同座位的较多基因协同决定，而非单一基因的作用，因而呈现数量变化的特征，故又称为数量性状遗传。多基因遗传时，每对基因的性状效应是微小的，故称微效基因（minor gene)，但不同微效基因又称为累加基因
过敏性鼻窦炎会遗传吗？
过敏性鼻窦炎是一种常见的过敏性疾病，其发病机制与遗传、环境等多种因素有关。目前的研究显示，过敏性鼻窦炎确实具有一定的遗传倾向性，即患有过敏性鼻窦炎的人的亲属中，也更容易患上这种疾病。 具体来说，遗传因素可能通过影响免疫系统的功能和调节，导致人体对某些物质过度敏感，从而引发过敏反应。此外，环境因
拟南芥基因研究显示：环境对遗传多样性影响巨大
一项针对多种拟南芥的基因研究表明，环境因素对物种遗传多样性和基因组的影响比之前人们预期的更大。相关论文发表在7月20日的《科学》杂志上。 除了实验室中科学家的“最爱”，世界各地还分布着多种野生拟南芥。它们的生长速度、叶子颜色以及发枝方式都是不同的。在最新的研究中，由德国马普发育生物学研究所（Max
你容易过敏吗？《Nature－Genetics》公布过敏疾病风险基因
皮肤过敏反应和哮喘有什么关系？众所周知，过敏性疾病往往同时发生或相继发生。存在某些特定基因为各种过敏体质负责？还是一种过敏性疾病容易引发另一种过敏？ 迄今为止，基因研究只关注个体过敏性疾病。此次世界规模的过敏性疾病遗传研究则采取了不同策略。来自柏林的工作组总共收集了36万名参与者的数据报告，重
Science：遗传环境决定突变
来自内布拉斯加大学的一项新研究发现，一个特定的突变影响是好或是坏，通常由与它相关联的其他突变所决定。研究结果表明，遗传环境是决定突变是否有利于它们进化命运的最重要因素。这些研究发现在线发表在6月14日的《科学》(Science)杂志上。 根据传统的生物学观点，新突变的进化命运取决于它们对繁
遗传发育所等成功建立肌萎缩侧索硬化症转基因猪模型
肌萎缩侧索硬化症(ALS，Amyotrophic lateral sclerosis)，俗称渐冻人症，是一种渐进和致命的神经退行性疾病。起因是中枢神经系统内控制骨骼肌的运动神经元退化所致。ALS病人由于上、下运动神经元都退化和死亡并停止传送讯息到肌肉，导致肌肉逐渐萎缩，最后神经系统完全丧失控
新型基因疗法有望根治过敏
澳大利亚科学家日前发明了一种基因疗法，成功治愈了实验鼠的哮喘，将来可望用于一劳永逸地治疗包括哮喘在内的各种过敏症状。 据当地媒体报道，澳大利亚昆士兰大学的一个免疫学研究小组开发的这种基因疗法，通过消除免疫细胞的“记忆”，使其不再攻击相关蛋白质，从而避免过敏。 免疫系统为生物机体抵御外来病原体
遗传性代谢障碍性肝硬化的简介
由各种不同遗传性代谢障碍引起的肝硬化。如糖原贮积病、半乳糖血症、遗传性酪氨酸血症、遗传性果糖不耐受症、α1抗胰蛋白酶缺乏症、地中海贫血、铁传递蛋白缺乏血症、吡哆醇依赖性贫血症、Wilson病、血色病、β脂蛋白缺乏血症等。此类肝硬化多发生于儿童，可有肝脏肿大，其他脏器常受累，早期出现肝功能衰竭。
基因“剪刀”可加速特定基因遗传
CRISPR可增加雌性实验鼠将特定基因传给后代的几率。图片来源：ISTOCK近日，研究人员首次使用被称为基因“剪刀”的基因组技术CRISPR加快哺乳动物特定基因的遗传。这种极具争议的基因驱动策略几年前在实验室饲养的昆虫中得到证明。因为它能在整个物种中迅速传播一种基因，从而激发了人们利用
环境如何引发机体过敏症的发生
对于很多人来说，现在似乎有比以往任何时候都有更多的过敏原和过敏性疾病的发生，如今，过敏性疾病的发生率在北半球不断攀升，几乎每两个欧洲人中就有1个人会对食物或者环境过敏，而且在过去十年里，人们对食物和环境的过敏的频率及严重性都在不断增加。 很多过敏症都开始于儿童时期，根据欧洲过敏和呼吸道疾病患者
和肝硬化相关肠道菌群遗传特征被发现
近日，浙江大学医学院附属第一医院传染病诊治国家重点实验室、感染性疾病诊治协同创新中心主任李兰娟院士及其科研团队，找到了汉族人和肝硬化相关的肠道菌群的遗传特征，为检测晚期肝疾病提供了方法。该研究成果于7月24日在学术期刊《自然》在线发表。 目前，部分病毒性肝炎及脂肪性、酒精性、药物性、免疫性肝
遗传重组热点基因研究
遗传重组(它涉及DNA股的断开和重接以产生新的基因组合)是真核细胞生物中的一种基本的生物学过程。在哺乳动物减数分裂的时候，在这一专门化的细胞分裂过程中，来自母系和父系的染色体被一分为二并产生出精子细胞和卵子细胞，而重组过程则将同源染色体的不同部分连接在了一起，从而导致了后代中的基
基因与性状的遗传
生物体的各种性状是由基因控制的。性状的遗传实质上是亲代通过生殖过程把基因传递给了子代。在有性生殖过程中，精子和卵细胞就是基因在亲子间传递的“桥梁”。在生物的体细胞（除生殖细胞外的细胞）中，染色体是成对存在的。如人的体细胞中染色体为23对。基因也是成对存在的，分别位于成对的染色体上，如人的体细胞中23
具有遗传风险的基因介绍NBN基因
该基因突变与nijmegen破碎综合征（一种以小头畸形、生长迟缓、免疫缺陷和癌症易感性为特征的常染色体隐性染色体不稳定综合征）有关。编码蛋白是由5种蛋白质组成的MRE11/RAD50双链断裂修复复合物的成员。这种基因产物被认为与DNA双链断裂修复和DNA损伤诱导的检查点激活有关。
具有遗传风险的基因介绍POLE基因
该基因编码DNA聚合酶epsilon的催化亚单位。这种酶参与DNA修复和染色体DNA复制。该基因突变与结直肠癌12和面部畸形、免疫缺陷、利维多和身材矮小有关。
具有遗传风险的基因介绍PTEN基因
PTEN基因编码的蛋白具有蛋白磷酸酶和脂质磷酸酶活性，是第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因，也是是继p53和Rb基因之后，与肿瘤发生密切相关的一种抑癌基因，其主要机制因为PTEN是PI3K/Akt通路的主要负调控因子。PTEN的功能缺陷在人类多种肿瘤中广泛存在。
具有遗传风险的基因介绍MET基因
MET基因编码的蛋白为肝细胞生长因子受体HGFR，具有酪氨酸激酶活性，与多种癌基因产物和调节蛋白相关，参与细胞信息传导、细胞骨架重排的调控，是细胞增殖、分化和运动的重要因素。目前认为，c-met与多种癌的发生和转移密切相关，研究表明，许多肿瘤病人在其肿瘤的发生和转移过程中均有c-met过度表达和基因
具有遗传风险的基因介绍FANCG基因
fanconi贫血互补组（fanc）目前包括fanca、fancb、fancc、fancd1（也称为brca2）、fancd2、fance、fancf、fancg、fanci、fancj（也称为brip1）、fancl、fancm和fancn（也称为palb2）。先前定义的组fanch与fanca相
具有遗传风险的基因介绍FANCC基因
Fanconi贫血互补组（FANC）目前包括Fanca、Fancb、Fancc、Fancd1（也称为brca2）、Fancd2、Fance、Fancf、Fancg、Fanci、Fancj（也称为brip1）、Fancl、Fancm和Fancn（也称为palb2）。先前定义的组fanch与fanca相
具有遗传风险的基因介绍SDHD基因
这个基因编码呼吸链复合物ii的一个成员，负责琥珀酸的氧化。编码蛋白是将复合物锚定在线粒体内膜基质侧的两个完整膜蛋白之一。该基因突变与肿瘤的形成有关，包括遗传性副神经节瘤。疾病的传播几乎完全通过父系等位基因发生，这表明该位点可能是母系印记。这个基因在1号、2号、3号、7号和18号染色体上有假基因。选择
具有遗传风险的基因介绍SDHA基因
这个基因编码琥珀酸泛醌氧化还原酶的一个主要催化亚单位，一个线粒体呼吸链的复合物。该复合物由四个核编码亚单位组成，位于线粒体内膜。这种基因突变与一种线粒体呼吸链缺乏症（leigh综合征）有关。在染色体3q29上发现了一个假基因。另外，已经发现该基因编码不同亚型的剪接转录变体。
具有遗传风险的基因介绍VHL基因
VHL基因的突变会导致林岛综合征（Von Hippel—Lindau Syndrome，VHL），即VHL综合征，也VHL基因名字的来源。VHL综合征是常染色体显性遗传性肿瘤疾病，一般包括肾囊肿、肾细胞癌、胰腺囊肿、胰腺癌、嗜铬细胞瘤、视网膜血管瘤、上皮性囊腺瘤和大脑脊髓的血管瘤病。发病机制为VHL
具有遗传风险的基因介绍CFTR基因
该基因编码atp结合盒（abc）转运蛋白超家族的一个成员。编码的蛋白质作为氯离子通道发挥作用，使其在该蛋白家族成员中独一无二，并控制上皮组织中离子和水的分泌和吸收。通道激活由调节域磷酸化、核苷酸结合域结合atp和atp水解的周期介导。这种基因的突变导致囊性纤维化，这是北欧后裔中最常见的致死性遗传疾病