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G蛋白偶联受体调控中的关键蛋白

Johns Hopkins大学的科学家发现了一个“脚手架”蛋白,它将复杂的痛觉调控系统中的多种蛋白聚集在一起,包括Homer、蛋白激酶和mGluR,该发现发表在Nature Neuroscience杂志上。这一调控系统与多种神经病和神经性疾病有关,为治疗这些棘手的疾病提供了新靶点。 Johns Hopkins大学医学院神经学教授Paul Worley对位于神经细胞表面的I型mGluR代谢型谷氨酸受体家族进行了研究。I型mGluR包括mGluR1和mGluR5,是在大脑和脊髓中表达的G蛋白偶联受体GPCR。当这些受体锁住神经元用以通讯的谷氨酸时,就会使神经元激活。 如果不能关闭这些受体,神经元就会一直处于活跃状态,使痛感及其他反应持续的时间过长。此前有研究显示,这些mGluR需要结合Homer蛋白来关闭,并且在蛋白激酶使受体结合位点磷酸化后,这种结合更强。然而,人们并不了解这些不同分子是如何聚集到一起的......阅读全文

G蛋白偶联受体调控中的关键蛋白

  Johns Hopkins大学的科学家发现了一个“脚手架”蛋白,它将复杂的痛觉调控系统中的多种蛋白聚集在一起,包括Homer、蛋白激酶和mGluR,该发现发表在Nature Neuroscience杂志上。这一调控系统与多种神经病和神经性疾病有关,为治疗这些棘手的疾病提供了新靶点。  

GABA能神经元和谷氨酸能神经元在电针镇痛效应...(一)

GABA能神经元和谷氨酸能神经元在电针镇痛效应中的新机制研究背景:电针镇痛效应目前已经在世界范围内得到了广泛认可,但其在中枢神经系统的确切靶点和细胞特异性的镇痛机制仍然没有得到充分的认识。[1-3]。已有研究证实,电针可以诱导c-fos在中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray

GABA能神经元和谷氨酸能神经元在电针镇痛效应...(二)

激活vlPAG中GABA能神经元和抑制谷氨酸能神经元可以有效拮抗电针的镇痛效应单独激活GABA能神经元只能部分的减弱电针的镇痛效应,为了验证GABA能神经元和谷氨酸能神经元都参与了电针的镇痛效应。研究团队在vlPAG中GABA能神经元被激活的基础上,另外使用rAAV-CaMKIIa-HA-KORD-

Nature:神秘神经元打开睡眠开关

  每个果蝇有大约二十几个睡眠控制神经元,人们也在其他动物中发现了这些脑细胞并相信它们也存在于人体中。这些神经元传送了睡眠同态调节器的输出信息:如果这些神经元电活化,果蝇会睡着;当它们沉默时,果蝇醒着。  那么是什么打开了大脑中的这个开关呢?我们知道,睡眠受到两个系统——生物钟和睡眠同态调节器(ho

GABA能神经元和谷氨酸能神经元在电针镇痛效应中新机制

  研究背景:   电针镇痛效应目前已经在世界范围内得到了广泛认可,但其在中枢神经系统的确切靶点和细胞特异性的镇痛机制仍然没有得到充分的认识。[1-3]。已有研究证实,电针可以诱导c-fos在中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray, PAG)中特异性表达[4],腹外侧中脑导水管

GABA能神经元和谷氨酸能神经元在电针镇痛效应中新机制

  电针镇痛效应目前已经在世界范围内得到了广泛认可,但其在中枢神经系统的确切靶点和细胞特异性的镇痛机制仍然没有得到充分的认识。[1-3]。已有研究证实,电针可以诱导c-fos在中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray, PAG)中特异性表达[4],腹外侧中脑导水管周围灰质(vent

Nature:发现运动神经元新作用

  一项2016年1月13日发表于《Nature》期刊的新研究可能改变对运动神经元作用的看法。运动神经元是从脊髓延伸到肌肉和其他器官的神经细胞,一直被认为是中间神经元回路信号的被动接受者。然而现在,来自卡罗林斯卡学院(Karolinska Institutet)的研究人员们表明,运动神经元会通过一种

Nature子刊:代谢调控神经元活性

  饮食疗法可以控制许多癫痫患者的发病,此前人们一直不清楚这种治疗的作用机理。日前,McGill大学和Zurich大学的科学家们找到了答案,他们发现大脑细胞信号传递的能力与细胞的代谢有直接联系。这项研究于一月十六日发表在Nature Communications杂志上。   神经学研究者们往往

Nature惊人发现:神经元通讯无需突触

  十一月二十一日的Nature杂志上发表了一项新研究,显示果蝇触须中相邻的嗅觉神经元可以相互阻断,即使二者并没通过突触直接相连。这种通讯手段被称为ephaptic coupling,神经元通过电场使其邻居沉默,而不是通过突触传递神经递质。   “Ephaptic coupling这一理论

Nature子刊讲述神经元的秘密生活

  人体的神经连接并不是一成不变的,神经细胞为了执行特定功能,往往需要对轴突进行修剪。轴突是神经元起作用的一端,负责将冲动传递到组织或其他神经元。神经元采用一类特殊的分子来切断轴突,如果这类分子没有受到正确控制,就会导致整个细胞的死亡。   神经元是如何启动轴突自毁,并同时确保自毁机制不影响细胞的