人类为何睡觉？或为修复遭损害DNA
人的一生中，有三分之一时间要用于睡觉。以前光知道，睡眠有助于加强记忆和提升学习能力。至于为什么会这样，还有其它什么功效，则知之甚少，迄今为止缺乏系统科学解释。 据英国《每日邮报》报道，以色列巴兰大学里奥·艾波包姆教授领导的一个科研小组，最近开展了一项实验。实验是在斑马鱼身上进行的。斑马鱼基因与人类基因相似度高达87%，胚体透明，大脑组织与人类相近，是最理想的实验动物。在其身上的实验结果多数情况下也适用于人类。 通过3D高清晰延时摄影拍摄的图像和高分辨率显微镜观察，以色列科研人员发现了睡眠的奥秘。斑马鱼白天醒着的时候，染色体不太活跃，虽然对被损害的脱氧核糖核酸（DNA）的修复也在进行，但远远不够，从而造成对脱氧核糖核酸的损害不断堆积，直至达到危险水平。到了晚上，当鱼睡觉时，染色体活动频繁，其活跃程度一下增加两倍，从而有效修复白天遭到损害的脱氧核糖核酸。晚上，如果频繁敲击鱼缸，不让其睡眠，持续下去，鱼就会濒临死亡。 这一......阅读全文
人类为何睡觉？或为修复遭损害DNA
人的一生中，有三分之一时间要用于睡觉。以前光知道，睡眠有助于加强记忆和提升学习能力。至于为什么会这样，还有其它什么功效，则知之甚少，迄今为止缺乏系统科学解释。 据英国《每日邮报》报道，以色列巴兰大学里奥·艾波包姆教授领导的一个科研小组，最近开展了一项实验。实验是在斑马鱼身上进行的。斑马鱼基因
为什么要睡觉？研究发现睡眠促进脑细胞修复
人的一生将近三分之一的时间用于睡觉，可是人为什么要睡觉呢?来自美国威斯康星大学的研究人员为这个问题找到了一个新答案：睡觉可以补充大脑某种类型的细胞，促进大脑细胞修复。这项研究发表在9月4日的《神经科学杂志》(the Journal of Neuroscience)上。 睡眠促进大脑少突
受损DNA修复“关键”
德雷塞尔大学和佐治亚理工学院的研究人员发现，Rad52蛋白质是DNA修复的关键所在。最新的研究发表结果发表于《分子细胞》杂志中，在报道中，研究人员解释了Rad52蛋白质同源重组的重要功能，这一发现有助于确定治疗癌症的新目标目标。放疗和化疗可引起DNA双链断裂，其中最大的损害就是DNA的损伤，同源重组
DNA修复技术诱导修复过程介绍
DNA严重损伤能引起一系列复杂的诱导效应，称为应急反应，包括修复效应、诱变效应、分裂抑制及溶原菌释放噬菌体等。细胞癌变也可能与应急反应有关。应急反应诱导切除和重组修复酶系，还诱导产生缺乏校对功能的DNA聚合酶，加快修复，避免死亡，但提高了变异率。单链DNA诱导重组蛋白A，可水解Lex A蛋白，使一系
DNA修复的切除修复的相关介绍
（一）细胞内有多种特异的核酸内切酶,可识别DNA的损伤部位,在其附近将DNA单链切开,再由外切酶将损伤链切除,由聚合酶以完整链为模板进行修复合成,最后有连接酶封口。 （二）碱基脱氨形成的尿嘧啶、黄嘌呤和次黄嘌呤可被专一的N-糖苷酶切除,然后用AP（apurinic/apyrimidinic,缺
DNA修复技术重组修复过程介绍
此过程也叫复制后修复。对于DNA双链断裂损伤，细胞必须利用双链断裂修复，即重组修复，通过与姐妹染色单体正常拷贝的同源重组来恢复正确的遗传信息。人重组修复中原损伤没有除去，但若干代后可逐渐稀释，消除其影响。所需要的酶包括与重组及修复合成有关的酶，如重组蛋白A、B、C及DNA聚合酶、连接酶等。
SOS修复系统修复DNA损伤的介绍
是SOS反应的一种功能。SOS反应是DNA受到损伤或脱氧核糖核酸的复制受阻时的一种诱导反应。在大肠杆菌中,这种反应由recA-lexA系统调控。正常情况下处于不活动状态。当有诱导信号如 DNA损伤或复制受阻形成暴露的单链时，recA蛋白的蛋白酶活力就会被激活，分解阻遏物lexA蛋白,使SOS反应
关于DNA修复的光修复的介绍
这是最早发现的DNA修复方式,是指细胞在酶的作用下,直接将损伤的DNA进行修复。 [1] 修复是由细菌中的DNA光解酶（photolyase）完成,此酶能特异性识别紫外线造成的核酸链上相邻嘧啶共价结合的二聚体,并与其结合,这步反应不需要光；结合后如受300-600nm波长的光照射,则此酶就被激活
细胞化学词汇DNA修复
中文名称：DNA修复外文名称：DNA repairing解 释：细胞对DNA受损伤后的一种反应作 用：使DNA结构恢复原样DNA修复（DNA repairing）是细胞对DNA受损伤后的一种反应，这种反应可能使DNA结构恢复原样，重新能执行它原来的功能；但有时并非能完全消除D
细胞化学词汇DNA修复
中文名称：DNA修复外文名称：DNA repairing解 释：细胞对DNA受损伤后的一种反应作 用：使DNA结构恢复原样DNA修复（DNA repairing）是细胞对DNA受损伤后的一种反应，这种反应可能使DNA结构恢复原样，重新能执行它原来的功能；但有时并非能完全消除D
受损DNA在何处修复？
最近，美国塔夫斯大学的一项研究，对细胞内DNA修复发生的过程，提出了新的见解。五月四日发表在《Genes & Development》的这项研究中，塔夫斯大学的生物学家Catherine Freudenreich及其共同作者表明，酵母中的CAG / CTG三核苷酸重复序列（CAG）扩增，可转移到
PNAS：揭开DNA修复之谜
英国谢菲尔德大学的科学家揭示了DNA碱基修复的精密机制，有望帮助医生们判断患者DNA碱基损伤的情况，并预测患者患特定癌症的风险。这项开创性的研究发表在美国国家科学院院刊PNAS上。 由谢菲尔德大学化学系Dr David Williams领导的这项研究，发现了蛋白识别DNA碱基损伤的具体
睡觉早晚影响智商－睡觉晚智商低
人们常说“早睡早起身体好”，却不大会想到，睡觉早晚会影响到智商。英国伦敦大学的研究人员就花费了些时间，证明睡觉可以直接影响智商高低，尤其是大脑正在发育的儿童时期。 英国伦敦大学的研究人员研究认为没有规律的睡眠时间，或者九点以后才睡觉的孩子，大脑学习能力会降低，而睡眠规律并且充足的孩子，智商
DNA损伤修复的切除修复方法介绍
又称切补修复。最初在大肠杆菌中发现，包括一系列复杂的酶促DNA修补复制过程,主要有以下几个阶段：核酸内切酶识别DNA损伤部位，并在5'端作一切口，再在外切酶的作用下从5'端到3'端方向切除损伤；然后在 DNA多聚酶的作用下以损伤处相对应的互补链为模板合成新的 DNA单链片
关于DNA损伤修复的重组修复方法介绍
重组修复从 DNA分子的半保留复制开始，在嘧啶二聚体相对应的位置上因复制不能正常进行而出现空缺,在大肠杆菌中已经证实这一DNA损伤诱导产生了重组蛋白,在重组蛋白的作用下母链和子链发生重组,重组后原来母链中的缺口可以通过DNA多聚酶的作用,以对侧子链为模板合成单链DNA片断来填补,最后也同样地在连
DNA修复的概念和作用
DNA修复（DNA repairing）是细胞对DNA受损伤后的一种反应，这种反应可能使DNA结构恢复原样，重新能执行它原来的功能；但有时并非能完全消除DNA的损伤，只是使细胞能够耐受这DNA的损伤而能继续生存。也许这未能完全修复而存留下来的损伤会在适合的条件下显示出来（如细胞的癌变等），但如果细胞
DNA重组修复的相关介绍
此过程也叫复制后修复。对于DNA双链断裂损伤,细胞必须利用双链断裂修复,即重组修复,通过与姐妹染色单体正常拷贝的同源重组来恢复正确的遗传信息。 [1] 人重组修复中原损伤没有除去,但若干代后可逐渐稀释,消除其影响。所需要的酶包括与重组及修复合成有关的酶,如重组蛋白A、B、C及DNA聚合酶、连接酶
PNAS：DNA修复有望根除HIV
Johns Hopkins大学的研究人员揭开了保护特定免疫细胞不受HIV感染的机制，dUTP和一种DNA修复酶是其中的两个关键元件。dUTP能悄悄潜入病毒DNA就像用隐形墨水写下的密码，而当相应酶读到这一密码时，原本的DNA修复机制就会转而将其切成无用的碎片。这一发现提前发表在一月二十一日的
关于DNA修复的基本介绍
DNA修复（DNA repairing）是细胞对DNA受损伤后的一种反应,这种反应可能使DNA结构恢复原样,重新能执行它原来的功能；但有时并非能完全消除DNA的损伤,只是使细胞能够耐受这DNA的损伤而能继续生存。也许这未能完全修复而存留下来的损伤会在适合的条件下显示出来（如细胞的癌变等）,但如果
关于DNA损伤修复的简介
DNA损伤修复(repair of DNA damage)在多种酶的作用下，生物细胞内的DNA分子受到损伤以后恢复结构的现象。 DNA损伤修复的研究有助于了解基因突变的机制，衰老和癌变的原因，还可应用于环境致癌因子的检测。 2022年5月，中国科学院近代物理研究所材料研究中心微束技术与应用室在
红杏枝头春意闹，你不睡觉我睡觉
“春困秋乏夏打盹，睡不醒的冬三月”，看似一年四季都可以找到睡懒觉和赖床的理由，但是你真的睡得好吗？ 人一生中有1/3的时间在睡眠中度过，然而因为种种原因，越来越多的人深陷晚上睡不着早上起不来的“困”境中。 怎样才能好好睡一觉，来看看它们睡得多香，说不定可以治愈你的“失眠症”！ 春眠不觉晓，
关于DNA损伤的修复方式暗修复的介绍
是指照射过紫外线的细胞的DNA，不需要可见光的反应而修复，使细胞的增殖能力恢复的过程。 与此相对应的需要可见光的DNA的修复称为光修复。暗修复的机制有去除修复、重组修复和应急修复。去除修复是经过一系列酶的作用将由紫外线照射作用所生成的嘧啶二聚体从DNA上除去，产生的缝隙通过修补合成而得到填补，
DNA损伤修复对衰老的作用
从DNA修复功能的比较研究中发现寿命长的动物（象、牛等）修复功能较强；寿命短的动物 (仓鼠、小鼠、鼩鼱等)修复功能较弱。人的DNA修复功能也很强，但到一定年龄后逐渐减弱，同时突变细胞数也相应增加，所以老年人癌的发病率也比较高。检测各年龄组正常人的染色体畸变率和 DNA修复功能证实了这一点。人类中
关于DNA损伤修复的类型介绍
DNA分子的损伤类型有多种。UV照射后DNA分子上的两个相邻的胸腺嘧啶(T)或胞嘧啶(C)之间可以共价键连结形成环丁酰环，这种环式结构称为二聚体。胸腺嘧啶二聚体的形成是 UV对DNA分子的主要损伤方式。 Χ射线、γ射线照射细胞后，由细胞内的水所产生的自由基既可使DNA分子双链间氢键断裂,也可使
关于DNA重组的重组修复介绍
有丝分裂和减数分裂期间由各种外源因子（例如紫外线，X射线，化学交联剂）引起的DNA损伤都可以通过同源重组修复机制（HRR）来修复。 人类和啮齿动物中减数分裂期间HRR所必需的基因产物的缺陷会导致不育 。人类HRR所必需的基因产物（例如BRCA1和BRCA2）的缺陷同时会增加患癌症的风险。在细菌
DNA的诱导修复的相关介绍
DNA严重损伤能引起一系列复杂的诱导效应,称为应急反应,包括修复效应、诱变效应、分裂抑制及溶原菌释放噬菌体等。细胞癌变也可能与应急反应有关。应急反应诱导切除和重组修复酶系,还诱导产生缺乏校对功能的DNA聚合酶,加快修复,避免死亡,但提高了变异率。单链DNA诱导重组蛋白A,可水解Lex A蛋白,使
潘学文博士Nature解析DNA修复
生物通报道：来自贝勒医学院的研究人员指出了一种核小体重构因子：Fun30在DNA双链端粒末端切除过程中扮演的重要角色，为进一步解析DNA双链断裂修复过程提供了新思路，相关成果公布在Nature杂志上。 文章的通讯作者之一是华裔科学家潘学文博士(Xuewen Pan，生物通音译)，其早年
简述DNA损伤修复的发现简史
1949年A.凯尔纳偶然发现灰色链丝菌等微生物经紫外线(UV)照射后如果立即暴露在可见光下则可减少死亡。此后在大量的微生物实验中都发现了这种现象，并证明这是许多种微生物固有的DNA损伤修复功能,并把这一修复功能称为光复活。1958年R.L.希尔证明即使不经可见光的照射，大肠杆菌也能修复它的由紫外
细胞修复DNA有“工具箱”
从一个细胞到另一个细胞，从这一代人到下一代人，决定人类生长的基因信息在我们体内流淌了千万年。它们每天都会遭到紫外线辐射、自由基和其他致癌物质的伤害，并不断地发生自发的变化，然而却神奇地完好无缺。 这些遗传物质之所以没有乱成一团，是因为大量的分子系统在持续不断地监测并修复着我们的DNA。托马斯
DNA修复出错何以致癌？
最近，日本大阪大学的一组研究人员发现，如果在DNA受到辐射损伤的时候DNA损伤应答（DDR）不起作用，那么，那些应该被去除的蛋白质反而会保留下来，遗传信息的丢失可能被刺激，当被错误修复的时候，这会导致肿瘤的形成。相关研究结果发表在《PLOS Genetics》杂志。 人们认为，细胞癌变的原因之