张祺屿等过氧化物酶建立标记阐明神经突触连接模式
由于突触连接的构成部分非常小（约数十纳米），通常借助电子显微镜来阐释神经元之间的突触连接模式（synaptic connectivity）。现有的大规模神经系统电镜重建数据（large-scale EM reconstruction of the nervous system）虽然可以用于构建无偏差的连接组，但是因为难以辨认神经元类群（neuronal population），导致这些数据通常不易解读【1-3】。因此要同时得知突触前神经元以及突触后神经元的所属群体通常需要多重标记（multiplexed labeling）。虽然电镜有非常高的空间分辨率（spatial resolution），然而传统的电镜成像方法并不提供任何光谱分辨率（spectral resolution），导致通过基因编码的（genetically encoded）多重标记仍然是困扰电镜领域的一个问题。近年来多个课题组采用了不同的方法来尝试解决这一个问......阅读全文
光疗增强突触功能－可改善阿尔兹海默症的神经退行性变
疗被用来治疗许多精神健康问题，包括季节性情感障碍、双相抑郁、慢性抑郁障碍和市面。目前的研究表明，它对痴呆症也有用。 视交叉上核（suprachiasmatic nucleus）是负责调节清醒-睡眠周期的脑区，痴呆症患者的周期经常受到干扰，因为大脑的这一区域受到了损伤。光疗法被认为可以改善痴呆患
神经所揭示智障相关蛋白CDKL5在兴奋性突触发育中的作用
5月13日，《美国科学院院报》(PNAS)在线发表了中科院上海生科院神经科学研究所熊志奇组的最新研究论文：《棕榈酰化依赖的CDKL5-PSD95相互作用调控CDKL5的突触定位和树突棘的发育》。这项工作揭示了智障相关蛋白CDKL5在兴奋性突触发育中的重要作用，增进了对CDKL5相关疾病的机理的理
－Nature：星形细胞参与突触消除
突触消除是脑发育的一个重要方面，在其中突触接触的数量以依赖于活动的方式减少。胶质细胞(在脑中发挥各种作用的非神经细胞)最近被发现在突触重塑中起一定作用，其中能吞噬细胞的小神经胶质负责一定比例的连接优化，而关于这一现象背后机制的其他情况则基本上不清楚。 在这篇文章中，Won-Suk Chun
简述突触核蛋白错误折叠
研究发现α-突触核蛋白正常、错误折叠及其寡聚化之间存在动态平衡，当这种平衡被打破后原纤维迅速聚集成大分子、不溶性的细纤维；α-突触核蛋白在不同的影响因素下会表现出许多种形态，包括舒展态、溶解前球型态、α-螺旋态（膜结合），β-片层态、二聚体态、寡聚体态、以及不可溶的无定型态和纤维态；α-突触核蛋
睡眠剥夺改变大脑突触
此前已有研究发现，睡眠不足会对大脑造成严重破坏，导致学习能力下降、记忆混乱等。但其背后的机制仍存在许多不确定性。现在，一项针对小鼠的研究表明，上述睡眠不足导致的结果，部分可能源于脑细胞相互连接方式的改变。在近日发表于《当代生物学》的一项研究中，研究人员发现，仅几个小时的睡眠剥夺就会减少与学习和记忆相
睡眠剥夺改变大脑突触
此前已有研究发现，睡眠不足会对大脑造成严重破坏，导致学习能力下降、记忆混乱等。但其背后的机制仍存在许多不确定性。现在，一项针对小鼠的研究表明，上述睡眠不足导致的结果，部分可能源于脑细胞相互连接方式的改变。在近日发表于《当代生物学》的一项研究中，研究人员发现，仅几个小时的睡眠剥夺就会减少与学习和记忆相
()黄皮酰胺酰胺有利于海马回CA1区突触的突触传递
中国医学科学院北京协和医学院陈乃宏研究员团队近日在European Journal of Pharmacology发表文章，主要探讨了(-)黄皮酰胺酰胺对海马回CA1区突触(hippocampal Schaffer collateral-CA1 synapses)信号传递的作用。 黄皮酰胺是从民
调控神经退行性疾病中核突触蛋白病理传播致病性新机理被发现
中国科学院上海有机化学研究所与中国科学技术大学的研究人员合作，揭示了α‑突触核蛋白病理传播过程中的新关键因素——“柔性衣壳”。这一成果为探讨帕金森病、路易体痴呆等神经退行性疾病的传播机制提供了新视角。 研究以α‑突触核蛋白预制纤维为病理种子，通过体外反复扩增方式模拟病理蛋白在大脑内的传播过程。
许多动物细胞也能跟神经元一样伸长并彼此间形成突触...
新发现许多动物细胞也能跟神经元一样伸长并彼此间形成突触摘要：加州大学旧金山分校的研究人员发现，许多的动物细胞类型同样能够伸长并在彼此之间形成突触，它们采用信号蛋白代替神经元所利用的神经递质和电冲动作为信息单位。这一研究发现直接地挑战了普遍的动物细胞通讯生物学模型。相关文章发表于2014年1月2日的《
物理所制备基于二维层状氧化钼的全固态神经突触晶体管
人类的大脑可以认为是一种高效的信息存储与计算系统，具有非常低的功耗（~ 20 W）。这主要源于人脑对信息处理的独特方式。人脑中存在大量的神经元，其相互连接构成复杂的神经元网络。每两个神经元的连接点称为突触，信息通过突触连接强度（即突触权重）的变化进行存储与计算。突触可塑性即是通过特定模式的突触活
Prl1对于神经元形成最高密度突触起决定性作用
大脑由大量相互连接的神经元组成。数十年来，研究人员对神经元细胞的复杂模式如何在发育过程中发展成功能回路的过程十分感兴趣。如今，研究人源已在果蝇中发现了一种新的信号传导机制，它指明了大脑中神经元回路的形成。 大约1000亿个神经元在我们的大脑中形成一个复杂且相互关联的网络，使我们能够生成复杂的思
人工突触成功模仿人类彩色视觉
日本东京理科大学团队成功开发出一种具有极高颜色分辨能力的自供电人工突触，其颜色识别能力已经非常接近人眼，标志着人们在计算机之“眼”研究领域迈出重要一步。相关成果已发表在最新一期《科学报告》上。人工智能的快速发展对机器视觉提出了更高要求。然而，处理每秒产生的大量视觉数据需要消耗大量电力、存储空间和计算
美国开发出“大脑芯片”人造突触
人脑约有一千亿个神经元，神经元通过100万亿突触（即神经元之间的空间）传递指令，使大脑能够以闪电般的速度识别图案，完成记忆并执行其它学习任务。新兴领域“神经形态计算”的研究人员试图设计出像人脑一样工作的计算机芯片，通过模拟信号工作，类似于神经元。通过这种方式，小型神经形态芯片可以像大脑一样有效地
关于突触核蛋白的特性介绍
它的结构很大程度上依赖于其所处的细胞内环境，并且会表现出不同的结构如单体、寡聚体、原纤维和纤维等，病理状态下的突触核蛋白容易聚集形成不溶性的纤维蛋白沉淀，最终导致神经细胞死亡。人类基因学的研究证明了α-突触核蛋白基因突变在家族性的帕金森病中的主要致病地位，并且α-突触核蛋白的聚集有类似朊蛋白样的
超导突触处理信息能力超人脑
通过高速电子探针连接的人造突触。 图片来源：《自然》杂志官网 据英国《自然》杂志网站近日报道，美国科学家研制出一款模拟人脑神经中枢处理过程的超导突触，其信息处理速度比人脑更快，而且更高效。研究人员表示，尽管该人造突触商用还面临不少困难，但它是神经形态计算设备发展史上的里程碑，可用
关于突触核蛋白的结构介绍
总体结构 α-突触核蛋白是位于4q21-22SNCA基因[16]编码的一个小分子蛋白质，分子量为19kDa,，由140个氨基酸构成，可以分成三个部分： 氨基端: (aa 1~60)包含了5个家族性帕金森病的突变位点以及高度保守的11个氨基酸中组成的KTKEGV 7模体重复序列，易形成两性α
关于突触核蛋白的基本介绍
α-突触核蛋白是一种在中枢神经系统突触前及核周表达的可溶性蛋白质，它与帕金森病的发病机制和相关功能障碍密切相关，是路易小体的主要成分。 α-突触核蛋白的功能多样，可能参与到突触结构的维持、神经的可塑性、学习、记忆、发生、细胞粘附、磷酸化、细胞分化以及多巴胺的摄取调控等许多方面。
突触核蛋白抗细胞凋亡作用
Alves da Costa等发现与模拟转染的TSM1型神经元对照，野生型的α-突触核蛋白能够显著地减弱三种不同的细胞凋亡诱导剂星孢菌素、依托泊苷和神经酰胺C2对胞内半胱天冬酶（caspase）的激活[30]，同样这可能与α-突触核蛋白的伴侣样蛋白作用有关；Ostrerova等也发现α-突触核蛋
突触核蛋白的发病机制介绍
损害线粒体：Nakamura等发现在哺乳动物的多种细胞中过量表达α-突触核蛋白可以造成线粒体的裂解，而在胞内的其他细胞器的形态变化很小（如高尔基复合体），α-突触核蛋白不抑制线粒体的融合而表现出促进其分裂，并且不依靠线粒体分裂时需要的主要分裂蛋白Drp1[42]；另外过量表达的α-突触核蛋白能够
简述突触核蛋白的发现史
突触核蛋白最初于1988年由Maroteaux等利用纯化的抗胆碱能囊泡抗体在电鲟体内发现，并且确定其分布在神经突触前末梢和核周[1,2]，同样突触核蛋白也在阿尔滋海默病的老年斑块内发现，但没有β-淀粉样蛋白含量高，突触核蛋白的中间部分（aa61-65）被命名为非β-淀粉样结构（NAC）。至今人们
美国开发出“大脑芯片”人造突触
人脑约有一千亿个神经元，神经元通过100万亿突触（即神经元之间的空间）传递指令，使大脑能够以闪电般的速度识别图案，完成记忆并执行其它学习任务。新兴领域“神经形态计算”的研究人员试图设计出像人脑一样工作的计算机芯片，通过模拟信号工作，类似于神经元。通过这种方式，小型神经形态芯片可以像大脑一样有效地
超导突触处理信息能力超人脑
通过高速电子探针连接的人造突触。图片来源：《自然》杂志官网 据英国《自然》杂志网站近日报道，美国科学家研制出一款模拟人脑神经中枢处理过程的超导突触，其信息处理速度比人脑更快，而且更高效。研究人员表示，尽管该人造突触商用还面临不少困难，但它是神经形态计算设备发展史上的里程碑，可用于未来类脑计算机
睡眠对大脑突触的影响，缺觉会扰乱突触蛋白磷酸化周期
最近收到了一条来自读者的吐槽：你们成天说熬夜不好，但是却每天晚上十点半才推送，这是诚心不让我们早睡…… 对不起，我们诚恳道歉（但绝对不改）。不过我们的希望是，大家能看科研结果看困直接睡着（不是 睡好觉到底多重要？我眼前就有一个现成的例子。因为昨天上线了音频课，亚慧老师半宿没睡，今天早上来了，
过氧化物酶抗过氧化物酶染色
中文名称过氧化物酶-抗过氧化物酶染色英文名称peroxidase-anti-peroxidase staining;PAP staining定 义先用第一抗体与待检测的抗原结合，再用第二抗体与第一抗体及过氧化物酶-抗过氧化物酶复合体结合，依靠过氧化物酶所催化的呈色反应即可对抗原作定位或定量分析的一
研究发现突触稳态调控的结构基础
突触后谷氨酸受体减少会产生逆向信号诱导突触前神经递质释放的增加以维持突触传递功能，这个调控过程称为突触稳态。突触后受体如何跨突触逆向影响突触前结构和功能是神经生物学研究的核心科学问题。突触结构和功能的紊乱与精神分裂症、自闭症及智力发育迟缓等多种神经精神疾病密切相关，解析突触后谷氨酸受体如何调控突
Nature子刊解析巨突触的形成
人类和绝大多数哺乳动物，能够相当敏锐的判断声音来源的空间位置。声音信息到达左右两耳的时间存在微小的延迟，为了判断声音的来源，大脑发展出了能够快速检测上述延迟的环路。人们已知的最大脑部突触，就是这一环路的核心。现在，科学家们揭示了这些巨突触形成的机制，这一机制使我们能够极为有效的处理听觉
Science：睡眠如何强化突触并有益记忆？
据在小鼠中的一项研究报告，睡眠可巩固记忆，而它是通过促进脑中新的突触的生长来做得这一点的。 科学家们长期以来就知道，睡眠可帮助增进学习及记忆，尽管这一过程是如何发挥作用的则一直晦暗不明，尤其是当睡眠被显示会减少脑中的突触数或神经连接时。（寻找睡眠与记忆之间有某种联系的研究人员会期待看到睡眠时突
关于突触核蛋白降解异常的介绍
泛素蛋白酶体系统（UPS）和自嗜溶酶体系统（ALP）是细胞内最重要的两个清除异常折叠或老化的蛋白质的机制[35,36]；其中UPS选择性降解胞内短半衰期、胞膜蛋白、异常折叠以及受损的蛋白质，帕金森病的两个家族性基因突变Parkin[37]和UCHL1[38]均为影响UPS的功能导致异常α-突触核
突触核蛋白的生理功能介绍
抑制多巴胺神经递质的释放： Abeliovich等证实α-突触核蛋白基因敲除的小鼠黑质在成对电刺激条件下多巴胺释放量增加，而小鼠的生理活动不受影响，并且大脑的神经元结构保持完整，但α-突触核蛋白可能在病理条件下发挥保护作用[24]。 调节突触膜的囊泡释放： Murphy等利用反义寡核苷酸技
关于免疫突触的基本信息介绍
T细胞突触是指T细胞在和抗原提呈细胞识别结合的过程中，多种跨膜分子聚集在富含神经鞘磷脂和胆固醇的“筏”状结构上，并相互靠拢成簇，形成细胞间相互结合的部位，在免疫突触形成的后期，其中心区为T细胞抗原受体(TCR)和抗原肽-MHC复合物分子，以及T细胞膜辅助分子(如CD4和CD28)和相应配体，周围