顾伟团队发现p53诱导细胞铁死亡的必需基因和分子机制
铁死亡(ferroptosis)是近几年发现的一种新的细胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物质诱导下发生的氧化性细胞死亡，具有铁离子依赖性。铁死亡与帕金森综合征、胰腺癌等多种疾病相关，并发现可以通过激活或抑制铁死亡来干预疾病的发展，因此铁死亡成为近年来的研究热点。 p53基因是最早发现的抑癌基因，也是研究的最多最深入的抑癌基因，p53基因主要通过诱导细胞周期停滞、诱导细胞凋亡等方式抑制癌症，最近的研究表明，p53基因除了诱导细胞凋亡，还可以诱导细胞铁死亡。但p53诱导细胞铁死亡的具体因子和分子机制仍然不清楚。 2019年4月8日，哥伦比亚大学顾伟教授团队在 Nature 子刊 Nature Cell Biology 杂志发表了题为：ALOX12 is required for p53-mediated tumoursuppression through a distinct ferroptosispathway ......阅读全文
死亡基因的研究进展
最近，科学家发现恶性子宫肿瘤细胞中缺少一种遗传物质即“死亡基因”。当他们在实验室条件下补上这部分缺失基因后，恶性肿瘤细胞便被成功地杀死。他们说：“正常的细胞不会永久地分裂下去，但很多癌细胞都具备这个特性。如果我们能找到导致它们永远存活的基因上的依据，就能着手研究怎样使它们死去，缺乏这种“死亡基因”，
基因可预测人类死亡时间？
[导读]美国科学家发现了一种特别的基因，甚至能预测一个人最可能在一天中的什么时候死亡。 美国科学家声称发现了一种特别的基因，不仅能够确定你能否成为一个早起的人，而且能够将你可能去世的时间预测到上午还是下午。这种特别基因控制着人体生理节律，或许是当人接近死亡的时候，身体会还原到一种更加自然的
大象为何不易患癌？“僵尸基因”或是关键原因
大象体内癌细胞的数量是人类的100倍。统计显示，有约17%的人死于癌症，却只有不到5%的大象死于癌症。美国研究人员发现，大象特有的一种“僵尸基因”或许是它们抗癌的关键所在。 美国犹他州大学研究人员3年前发现，大象体内抑制癌症的P53基因副本数量多达20个，而人类和其他大部分动物只有一个。P
如何抑制感光细胞死亡？
为什么视网膜上的感光细胞会死亡?这个过程能被抑制吗?国际科学家团队在ICTER的Andrzej Foik博士的参与下进行的研究，可能有助于开发减缓视力丧失的疗法。视网膜变性是一种具有多种病因的多层面疾病，是世界范围内致盲的主要原因之一。这种视网膜疾病的一些病例有遗传基础。因此，引起感光细胞死亡的突变
活化诱导的细胞死亡
活化诱导的细胞死亡：（activation-induced cell death，AICD）是T淋巴细胞程序性死亡的又一个主要类型。正常的T淋巴细胞在受到入侵的抗原刺激后，T淋巴细胞被激活，并诱导出一系列的免疫应答反应。机体为了防止过高的免疫应答，或防止这种免疫应答无限制地发展下去，便有AICD来控
锌如何参与细胞死亡
锌是人体代谢所必需的一种微量元素，可抑制几个半胱天冬酶(caspase)的活性，从而起细胞凋亡调控因子的作用。逆转这种抑制作用是开发凋亡疗法的一种可能途径。很少有研究描述Zn2+与caspase相互作用的分子细节，了解该细节对于任何治疗策略的成功至关重要。 目前，弗吉尼亚州立联邦大学(VC
简述p53基因的抑制肿瘤血管生成作用
肿瘤生长到一定程度后，可以通过自分泌途径形成促血管生成因子，刺激营养血管在瘤体实质内增生。P53蛋白能刺激抑制血管生成基因Smad4 等表达，抑制肿瘤血管形成。在肿瘤进展阶段，P53基因突变导致新生血管生成，有利于肿瘤的快速生长，常是肿瘤进入晚期的表现。
关于p53基因的突变与肿瘤的介绍
P53基因与人类50%的肿瘤有关，有肝癌、乳腺癌、膀胱癌、胃癌、结肠癌、前列腺癌、软组织肉瘤、卵巢癌、脑瘤、淋巴细胞肿瘤、食道癌、肺癌、成骨 肉瘤等，人类肿瘤中P53突变主要在高度保守区内，以175、248、249、273、282位点 突变最高，不同种类肿瘤不同，如结肠癌和乳腺癌有相似的流行病学
p53基因检测的临床意义是什么
该项检测用于各类肿瘤发生机制的研究、肿瘤的诊断治疗及预后评价。 1.90%的SCLC患者组织标本中可检测到p53基因突变，NSCLC患者约60%突变。 2.突变者多对放化疗反应差，也容易发生转移，可作为治疗疗效和预后判定的指标。 3.若p53基因常在肿瘤发生的早期发生突变，则有助于肿瘤的早
传奇抑癌基因P53：左手抗癌！右手致癌！
抑癌基因P53的发现，还要从巴西的癌症诅咒说起！ 一位身材矮小，脸色红润，身材强壮的60多岁男子Pedro Gomez，他正告诉癌症遗传学家Maria Isabel Achatz：手指上有一个小肿块。Achatz在他身边，身体微微向前倾斜，耐心地检查他耳后的另一个微小病灶。 Gomez是Ac
JCB：抗癌基因p53的新作用
细胞为了成功地分裂，染色体就必须排成行，才进入它们的新细胞，就像打开一个剧院帷幕。它们要完成这一壮举，在某种程度上要得益于称为中心粒的结构，为幕布绳索提供一个锚点。最近，约翰霍普金斯大学的研究人员发现，没有中心粒，大部分细胞就不会分裂，并且他们发现了其中的原因：一种称为p53的蛋白质，由于其他原
Nature聚焦P53基因－30年回顾
从1979年发现至今，P53已经历经30年的岁月，30年说长不长说短不短，人们对P53基因的认识经历了癌蛋白抗原—癌基因—抑癌基因的三重转变，关于P53的文章层出不穷，每当我们觉得离P53的真相接近之时才发现，P53仍是我们最熟悉的陌生人。近期的Nature Reviews Cancer推出P5
大象为何不易患癌？“僵尸基因”或是关键原因
大象体内癌细胞的数量是人类的100倍。统计显示，有约17%的人死于癌症，却只有不到5%的大象死于癌症。美国研究人员发现，大象特有的一种“僵尸基因”或许是它们抗癌的关键所在。 美国犹他州大学研究人员3年前发现，大象体内抑制癌症的P53基因副本数量多达20个，而人类和其他大部分动物只有一个。P53
大象体内癌细胞数量是人类的100倍－关键有“僵尸基因”抗癌
大象体内癌细胞的数量是人类的100倍。统计显示，有约17%的人死于癌症，却只有不到5%的大象死于癌症。美国研究人员发现，大象特有的一种“僵尸基因”或许是它们抗癌的关键所在。 美国犹他州大学研究人员3年前发现，大象体内抑制癌症的P53基因副本数量多达20个，而人类和其他大部分动物只有一个。P
华人学者PNAS解析促癌蛋白结构
最近，美国Moffitt癌症中心的研究人员开发出一种新方法，可确定MDMX蛋白中一个以前未知的结构。MDMX是控制p53（在癌症中最常见的突变基因）的一个关键调节蛋白。相关研究结果发表在最近的《PNAS》杂志。 p53被称为肿瘤抑制基因，可通过确保DNA保持完整和没有突变，而保护身体免于肿瘤发
P53蛋白如何获知DNA损伤信号并导致修复？
研究表明，在健康的G1细胞中，P53蛋白的浓度很低。如果G1细胞受到遗传损伤（如受到紫外光照射或化学致癌物的作用），P53蛋白的浓度会快速上升。将含有断裂链的DNA注入细胞，可检测到P53蛋白浓度的这种变化。P53蛋白的浓度变化不是由于p53基因的表达的提高，而是由于P53蛋白降解速度的下降。P
美国科学家发现“死亡基因”可预测何时死亡
据英国《每日邮报》19日报道，美国科学家发现了一个特别的基因，该基因能在很大程度上影响人类的生物钟，甚至能预测一个人最可能在一天中的什么时候死亡。 这一成果发表在美国神经学年鉴上，科学家在研究阿尔兹海默症等病时，意外发现这一基因，该基因有AA型、GG型、AG型三种类型。一个人有36%的可能
Nature子刊：能杀死癌细胞的“铁死亡”疗法是怎么一回事？
细胞有很多种死亡方式，包括凋亡、自噬和坏死。近年来，“铁死亡”（ferroptosis）作为一种新的细胞坏死方式逐渐进入了人们的眼帘。不同于通常的细胞坏死，铁死亡是一种受调控的坏死过程。 铁死亡是由于膜脂修复酶——谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）失效，造成膜脂上活性氧自由基（ROS）的积累所
Nature子刊：能杀死癌细胞的“铁死亡”疗法是怎么一回事？
细胞有很多种死亡方式，包括凋亡、自噬和坏死。近年来，“铁死亡”（ferroptosis）作为一种新的细胞坏死方式逐渐进入了人们的眼帘。不同于通常的细胞坏死，铁死亡是一种受调控的坏死过程。 铁死亡是由于膜脂修复酶——谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）失效，造成膜脂上活性氧自由基（ROS）的积累所致，
Nature子刊：靶向铁死亡可改善肝癌治疗效果
12月17日，《自然—通讯》在线发表了湖北洪山实验室、华中农业大学生物医学与健康学院、生命科学技术学院教授姚帆联合美国得州大学MD Anderson癌症中心教授马莉团队的研究成果。研究首次发现，肝癌中白血病抑制因子受体（leukemia inhibitory factor receptor，L
BBIQ结构小分子可作为新型铁死亡抑制剂
近日，中国科学院广州生物医药与健康研究院舒晓东团队研究鉴定出一类具有双苄基异喹啉（BBIQ）结构的生物碱小分子化合物可以有效抑制铁死亡。相关研究发表于Cell Death and Disease。 铁死亡是一种脂质过氧化诱导的程序性细胞死亡，它参与了多种疾病的发病进程，如神经退行性疾病、缺血再灌
孕期铁补充可降低中国新生儿死亡率
11月7日，西安交大医学院的专家在世界著名的四大综合性医学期刊之一British Medical Journal上发表了最新研究成果：在发展中国家，孕期补充足够剂量的铁对预防早产和降低新生儿死亡具有关键作用。 中国作为世界上最大的发展中国家，新生儿死亡占五岁以下儿童死亡的百分之五十以上，低出生体重儿
Nature－Cell－Biology：铁死亡抑制剂开辟治疗新机会
科学家们已经发现，一种新形式的可以控制生物体组织中不成熟细胞死亡的机制，称为铁死亡(Ferroptosis)，同时还发现了扭转死亡的机制。 测试这个机制可以防止人肾细胞组织损伤，急性肾功能衰竭和肝损伤，帮助开发药理治疗这些疾病的可能性。到现在为止，铁死亡是细胞死亡的一种形式，仅在肿瘤细胞中被确
聚焦“铁死亡”－三阴性乳腺癌治疗找到新策略
10月17日，《细胞代谢》在线发表复旦大学附属肿瘤医院乳腺外科教授邵志敏、江一舟团队的最新研究。该研究发现，“铁死亡”在三阴性乳腺癌“复旦分型”的其中一个亚型——腔面雄激素受体型（LAR）中表现更为活跃，以“谷胱甘肽过氧化物酶4”（GPX4）为核心的谷胱甘肽代谢在LAR型三阴性乳腺癌“铁死亡”调控中
DHODH可有效地抑制铁死亡和肿瘤的生长
铁死亡（Ferroptosis）是一种新近发现的由脂质过度氧化引起的程序性细胞死亡。其主要机制是在二价铁或酯氧合酶的作用下，通过催化细胞膜上高表达的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，从而诱导细胞死亡。研究发现铁死亡在多种癌症发生发展中均表现活跃，这为研发新的肿瘤治疗方法提供了思路，但铁死亡的具体调
MicorRNA协助主控肿瘤抑制基因
美国密歇根大学的研究人员发现，一些人们不甚了解的小RNA能够帮助主控肿瘤抑制基因行使其功能。三种mciroRNA基因似乎是保护性基因p53的关键搭档，这些分子的缺失可导致发生一种常见类型的肺癌。 大量的研究已经证实，p53基因是基因组的守护神。P53在不同的细胞胁迫背景下能够号令由其他基因构成的“
MicorRNA协助主控肿瘤抑制基因
美国密歇根大学的研究人员发现，一些人们不甚了解的小RNA能够帮助主控肿瘤抑制基因行使其功能。三种mciroRNA基因似乎是保护性基因p53的关键搭档，这些分子的缺失可导致发生一种常见类型的肺癌。 大量的研究已经证实，p53基因是基因组的守护神。P53在不同的细胞胁迫背景下能够号令由其他基因构成的
人体细胞的细胞增殖与死亡
细胞增殖细胞增殖是机体生长发育的基础，是通过细胞分裂的形式实现的。人类的细胞分裂主要包括有丝分裂和减数分裂。有丝分裂是人类体细胞的主要分裂方式，减数分裂是人类生殖细胞的分裂方式。 细胞衰老与死亡细胞衰老主要表现为对环境变化适应能力的降低和维持细胞内环境恒定能力的降低不仅形态学结构发生改变，分子水平
p53抑癌基因检测正常值是多少
p53是一种抑癌基因，是人类研究最多的基因，分野生型（Wtp53）和突变型（Mtp53）。Wtp53在正常组织内含量低，半衰期短，仅30～60分钟，而免疫组化的敏感性无法检测如此微量的抗原成分。当p53突变后，能和进入组织内的各种病毒蛋白、Wtp53蛋白、正常等位基因蛋白和热休克蛋白等结合形成稳
南开大学陈佺等团队合作发现通过LGR4靶向激活结直肠癌铁死亡克服获得性耐药
南开大学陈佺、胡刚、中国科学院动物研究所杜蕾共同通讯在Nature Cancer (IF 22.7)在线发表题为“Targeted activation of ferroptosis in colorectal cancer via LGR4 targeting overcomes acquir