南开大学陈佺等团队合作发现通过LGR4靶向激活结直肠癌铁死亡克服获得性耐药
南开大学陈佺、胡刚、中国科学院动物研究所杜蕾共同通讯在Nature Cancer (IF 22.7)在线发表题为“Targeted activation of ferroptosis in colorectal cancer via LGR4 targeting overcomes acquired drug resistance”的研究论文，该研究发现通过LGR4靶向激活结直肠癌铁死亡能够克服获得性耐药。 该研究建立了一个结直肠癌衍生的类器官生物库，并通过重复低水平暴露化学药物诱导获得性耐药。化疗敏感性分析和转录组学分析研究显示，化疗耐药的癌源类器官表现出LGR4的表达升高和Wnt信号通路的激活。该研究还制备了一种单克隆抗体(LGR4-mAb)，它能有效抑制LGR4-Wnt信号传导，并发现LGR4-mAb能显著致敏药物诱导的铁死亡。从机制上讲，LGR4依赖性Wnt信号通过转录上调铁死亡的关键抑制剂SLC7A11，从而产生......阅读全文
南开大学陈佺等团队合作发现通过LGR4靶向激活结直肠癌铁死亡克服获得性耐药
南开大学陈佺、胡刚、中国科学院动物研究所杜蕾共同通讯在Nature Cancer (IF 22.7)在线发表题为“Targeted activation of ferroptosis in colorectal cancer via LGR4 targeting overcomes acquir
南开团队揭示结直肠癌耐药新机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/2/517470.shtm化疗耐药是肿瘤治疗面临的一大挑战，也是导致癌症病人治疗失败的主要原因之一。结直肠癌（Colorectal cancer, CRC）作为一种常见的消化道恶性肿瘤，其发病率和致死率均位居各
研究揭示结直肠癌耐药新机制
药物耐受是肿瘤治疗面临的挑战，也是导致癌症治疗失败的主要原因之一。结直肠癌是消化道恶性肿瘤。结直肠癌的发病率和致死率均位居各癌种前列。临床上通常采用单一或多种化疗药物联合的治疗方案，但长期化疗易产生耐药性，是肿瘤致死的主要原因。然而，目前临床治疗没有克服肿瘤耐药的有效手段。1月30日，中国科学院动物
医院获得性感染的预防及细菌耐药的控制
医院获得性感染患病率很高，仅美国每年即有200万人罹患，治疗花费甚巨。调查显示，85%的医生意识到抗生素耐药的现象；55%认为细菌耐药对其患者的治疗产生影响但多数人并不明确应当采取何种措施控制细菌的耐药。 一、建立细菌耐药监测系统 20世纪70年代美国建立了国家医院获得性感染调查（NNI
肿瘤干细胞研究取得进展
恶性肿瘤严重威胁人类健康和生命。越来越多的证据表明，肿瘤细胞具有高度异质性（Heterogeneity）和可塑性（Plasticity）。肿瘤中的一小群具有无限增殖潜能的、能重建肿瘤发生的细胞被称作肿瘤干细胞（Cancer stem cell），又称肿瘤起始细胞（Tumour initiatin
上海生科院：临床条件下肿瘤微环境因素致获得性耐药机制
2015年1月11日，国际肿瘤学期刊Oncogene 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所孙宇研究组的最新研究成果SFRP2 augments WNT16B signaling to promote therapeutic resistance in
VPS18被－RDN－特异性抑制以治疗获得性耐药性癌症
多药耐药性 (MDR) 仍然是成功治疗癌症的主要挑战。许多赋予治疗诱导的耐药性的机制已被广泛研究，以探索如何对抗 MDR。在这方面，溶酶体隔离已被证明是一种通过“脱靶”效应导致耐药性的机制，其中疏水性和弱碱性化学治疗剂被困在溶酶体中，将它们与靶标隔离。破坏溶酶体酸化的方法，调节酸性鞘磷脂酶 (A
液体和组织活检胃肠道肿瘤的获得性耐药和肿瘤异质性
在癌症治疗过程中，肿瘤异质性可以驱动多个肿瘤亚克隆的进化，这些亚克隆在不同的患者中具有独特的耐药机制。以往的病例报告和小病例系列研究表明，液体活检(特别是无细胞DNA，cfDNA)可以更好地揭示性耐药的异质性。然而，到目前为止尚无研究直接在靶向治疗进展后的大规模前瞻性患者群体中比较cfDNA与标
－瑞金医院找到人体肥胖基因
小鼠去除LGR4基因后能量消耗和新陈代谢增加，体重减轻 未来，肥胖者可能不再需要为减肥烦恼。早报记者昨日从瑞金医院获悉，由宁光教授领衔的内分泌科团队对肥胖有了新发现，通过调节小鼠体内LGR4基因开关，可以影响肥胖的发生。 调查了千余名肥胖者 随着大众对健康的关注度越来越高，肥胖
转移性结直肠癌患者抗EGFR单克隆抗体获得性耐药异质性
尽管RAS-BRAF野生型及HER2/MET阴性转移性结直肠癌患者通常对抗EGFR单克隆抗体有反应，但获得性耐药几乎无法避免。EGFR阻滞剂耐药的机制包括KRAS、NRAS和EGFR胞外区突变以及HER2/MET改变。但是，分子异质性如何影响患者克隆演变尚不清楚。CLIN CANCER RES近
什么是多耐药、泛耐药和全耐药？
“多耐药”是multi-drug resistant的中文翻译，简称“MDR”，指细菌对3类或3类以上的常用抗菌药同时耐药，有时也叫多重耐药。目前临床常见病原菌几乎都是多耐药菌。“泛耐药”是extensively drug resistant的中文翻译，简称“XDR”，指细菌对常用抗菌药几乎全部（除
瑞金医院宁光团队发现肥胖治疗新靶标
记者从上海交大医学院附属瑞金医院获悉，该院内分泌科宁光研究团队日前发现了一个肥胖发生与治疗的新靶标——LGR4基因。研究显示，上述基因的缺失可促进白色脂肪转化为棕色脂肪，增加机体能量消耗，减轻体重。相关研究成果发表于《自然—细胞生物学》。 “肥胖是由人体内白色脂肪组织过度堆积所致
防治肥胖药物研发有了新路径
上海交通大学医学院附属瑞金医院副院长、上海市内分泌代谢病研究所所长宁光教授研究团队近日发现，一个被称为Lgr4的因子在能量代谢和体重控制中发挥重要作用，敲除Lgr4可推动白色脂肪向棕色脂肪转换，促进能量消耗。相关论文于近日在线发表于《自然·细胞生物学》杂志上。专家认为，该研究发现了调控代谢的一个
上海交大长江学者Nature子刊调控代谢的开关
来自上海交通大学医学院的研究人员在新研究中发现，一个称之为LGR4的因子在能量代谢和体重控制中发挥重要的作用，敲除LGR4可通过推动白细胞向棕色脂肪转换，促进能量消耗。研究结果在线发表在11月10日的《自然细胞生物学》(Nature Cell Biology)杂志上。 领导这一研究的是
细菌耐药性与耐药机制概述
1.产生一种或多种水解酶、钝化酶和修饰酶2.抗菌药物作用靶位改变，包括青霉素结合蛋白位点、DNA解旋酶、DNA拓扑异构酶Ⅳ的改变等3.抗菌药物渗透障碍，包括细菌生物被膜形成和通道蛋白丢失4.药物的主动转运系统亢进上述四种耐药机制中，第一、二种耐药机制具有专一性，第三、四种耐药机制不具有专一性。
简述耐药结核病的耐药机制
多数研究报告提示：耐药的发生与结核杆菌的基因突变有关。总体上是染色体靶基因一个或几个核苷酸突变（表现增加、缺失、替代），造成核苷酸编码错误致氨基酸错位排列，影响药物与靶位酶结合产生耐药。 当前对各种结核药物耐药机制的研究仍处于不断探索阶段，因一个基因突变而产生的耐药为单基因型耐药，因多基因型突
简述多药耐药细菌的耐药机制
多药耐药性（MDR）系指同时对多种常用抗微生物药物发生的耐药性，主要机制是外排膜泵基因突变，其次是外膜渗透性的改变和产生超广谱酶。最多见的有革兰阳性菌的多药耐药性金黄色葡萄球菌（MDR-MRSA）和耐万古霉素肠球菌（VRE）及肺炎链球菌，革兰阴性菌如肠杆菌科的肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌以及常在重症
如何诊断社区获得性肺炎？
社区获得性肺炎的诊断并不困难，一般认为和其他肺炎一样，患者有发热，咳嗽、脓痰、白细胞增多或减少；胸部X线片表现有片状、叶状、肺泡高密度浸润性病变等，半数以上大于65岁的患者有呼吸道以外的症状，1/3以上的患者无全身感染体征。在发病期间通过检查体温，脉搏、呼吸音及啰音等多数能从临床上做出初步诊断。
怎样预防社区获得性肺炎？
对社区获得性肺炎采取综合预防措施是很重要的。对有慢性疾病患者应适当注意加强营养支持疗法，改善宿主防御机制，增强宿主免疫功能，如每年用流感疫苗，或肺炎球菌疫苗，此疫苗对85%～90%细菌感染有效，其抗原诱导产生特异性抗体增加调理作用，吞噬作用和白细胞、其他吞噬细胞的杀肺炎球菌作用。肺炎疫苗肌内注射
什么是社区获得性肺炎？
核心提示: 现在很多人咳嗽发热，很快就会演变成肺炎。而肺炎的类型有很多，有一种叫作社区获得性肺炎，很多人不知道这个名字到底是什么疾病，想了解社区获得性肺炎是什么意思，都有哪些明显的症状，如果发现又该如何应对，这里简单介绍一下这个疾病的情况。 最近大家都被新冠肺炎闹得人心惶惶
关于细菌耐药性的分类介绍
耐药性可分为固有耐药（intrinsic resistance）和获得性耐药（acquired resistance）。 ①固有耐药性又称天然耐药性，是由于细菌结构与化学组成的不同，本身对抗菌药物不敏感，如链球菌对氨基糖苷类抗生素天然耐药，天然耐药性是由细菌染色体基因决定，代代相传，不会改变。
细菌耐药性的分类
耐药性可分为固有耐药（intrinsic resistance）和获得性耐药(acquired resistance)。固有耐药性又称天然耐药性，是由细菌染色体基因决定、代代相传，不会改变的，如链球菌对氨基糖苷类抗生素天然耐药；肠道G-杆菌对青霉素天然耐药；铜绿假单胞菌对多数抗生素均不敏感。获得
简述获得性梅毒的致病机理
梅毒螺旋体从皮肤粘膜破损处进入人体后2－3天，经血液循环播散到全身。在3周左右的潜伏期结束后，发生硬性下疳，初起患部微红，逐渐出现硬结，直径约1厘米，单个，偶有2或3个。绝大多数出现在阴茎冠状沟附近，偶见阴茎体、阴唇系带、尿道、耻骨部位。非性交传染时，可见于唇、舌、肛门、医务工作者手指等处。下疳
获得性显性梅毒的相关介绍
（1）一期梅毒 标志性临床特征是硬下疳。好发部位为阴茎、龟头、冠状沟、包皮、尿道口；大小阴唇、阴蒂、宫颈；肛门、肛管等。也可见于唇、舌、乳房等处。①硬下疳特点为 感染TP后7～60天出现，大多数病人硬下疳为单发、无痛无痒、圆形或椭圆形、边界清晰的溃疡，高出皮面，疮面较清洁，有继发感染者分泌物多。
获得性巨结肠的基本介绍
获得性巨结肠，此病罕见，患者有先天性巨结肠所具有的各种临床特点，但不存在无神经节直肠段或任何先天性直肠运动障碍，其功能性障碍可以是暂时的。除Chagas病在直肠有神经节变性外，余者神经节均正常。
治疗获得性梅毒的相关介绍
原则：一经确诊应早期、足量、规则用药治疗，疗后定期随访。 治疗期间不应有性生活。 性伴侣同时接受治疗。 治疗方案： 1．早期梅毒(一期、二期、早期潜伏梅毒) 1)青毒素 普鲁卡因青霉素G：80万单位，每日一次肌注，连续10—15天，总量800一1200万单位 苄星青霉素G(长效西林
社区获得性肺炎的肺部体征
社区获得性肺炎的临床体征随病变的部位、大小及病程的不同和是否存在并发症而表现不一。常见体征表现为以下4个方面。 （1）一般体征如体温高、急性热病容、呼吸急促或呼吸困难，重症患者可有神志改变。 （2）肺部实变体征如病侧胸部呼吸运动减弱、语颤增强、叩诊发浊、呼吸音减低、语音传导增强、病灶部位出现
关于医院获得性肺炎的概述
2005年美国胸科协会（american thoracic society，ATS）指南将HAP的概念进一步扩大并细化，明确提出呼吸机相关肺炎（ventilator-associated pneumoniae, VAP）和医疗机构相关性肺炎（Health Care Associated Pneu
关于获得性梅毒的病因分析
梅毒是艾滋病出现以前最令人生畏的一种性传播疾病，当然它也是一种很难对付的疾病。梅毒是由一种运动起来有点像精子的叫做梅毒螺旋体的微生物传染的，它们怕干燥，怕氧气，所以在人体外的生活力很低，在干燥和阳光照射下很快死亡，普通消毒剂如升汞（1：1000）和热肥皂水都能在短时间内使之死亡，煮沸则立即死亡。
获得性皮肤松弛症病例分析
1 临床资料 例1 男， 8 岁，全身黄色丘疹、斑块 7 年余，皮肤 松弛2 年。患者3 个月龄时于前额出现黄色扁平丘 疹，后皮疹逐渐增多，泛发至全身，部分融合成斑块。 6 年前于外院行病理检查( 背部) 示: 真皮浅层泡沫 细胞聚集，未见明显炎症细胞浸润; 免疫组织化学 示: CD68( +