补体系统的活化激活途径生化检验
补体系统的活化激活途径：补体系统的各组分在体液中通常以非活性状态、类似酶原的形式存在，当受到一定因素激活，才表现出生物活性。补体的激活途径主要有两种，即经典途径和替代途径，此外尚有MBL（甘露糖结合凝集素）途径。经典途径和替代途径两种途径的启动过程不一致，但经典途径的激活可以导致替代途径的活化，反之则不行。补体的其他激活途径即甘露聚糖结合凝集素（MBL）途径，简称MBL途径。此途径开始于急性期蛋白与病原体的结合，而不是抗原复合物形成。1.经典途径：经典途径是以结合抗原后的IgG或IgM类抗体为主要激活剂，补体C1～C9共11种成分全部参与的激活途径。除了抗原抗体复合物外，还有许多因子可激活此途径，如非特异性凝集的Ig、细菌脂多糖、一些RNA肿瘤病毒、双链DNA．胰蛋白酶、纤溶酶、尿酸盐结晶、C-反应蛋白等。经典活化途径可人为地分成识别、活化和膜攻击3个阶段医学`教育网搜集整理。2.替代途径：替代途径又称旁路途径。它与经典途径的不......阅读全文
Notch信号通路活化途径
Ⅰ:经典的Notch信号通路又称为CBF-1/RBP-Jκ依赖途径(1) Notch信号传导在活化过程中经3次裂解:第1个裂解点(S1，胞外区1654位精氨酸残基-1655位替氨醢残基之间)于Notch成熟过程中在高尔基内furin样转化酶(furin-like convertase)的作用下发生裂
各种生化分析检验系统介绍
血液、血浆和血清的生化检测不仅能全面反映一个病人的整体状况，同时也能为疾病的早期检测/诊断和评价病人的治疗效果提供有价值的参考。在改进TAT和扩增检测菜单的同时,仪器制造商们目前仍在持续不断地开发新的分析系统以减少实验室的运行成本。除常规生化检测外，许多新型生化分析系统还增添了均相免疫检测，扩大后
丝裂原活化蛋白激酶的激活
MAPK的活性被认为是由活化环的氨基酸序列中的双磷酸化位点所调控。MAPK活化环中的TXY序列是特定的MKK催化进行双磷酸化反应的位点。对于ERK/ERK2来说，双磷酸化位点是Thr183和Tyr185。这些位点的双磷酸化使MAPK的活性增加一千倍以上。MAPK在它们的碱形式中是没有催化活性的。为了
概述自然杀伤细胞的活化途径
通过CD3分子的ζ链 NK细胞不表达TCR/CD3复合物，但部分NK细胞表达CD3ζ链，当用CD16抗体刺激NK细胞活化时，ζ链发生酪氨酸磷酸化，引起胞浆内Ca2+ 浓度升高，IP3水平增加，促进细胞因子合成和ADCC作用。 通过CD2分子 CD2与CD58相互作用或用CD2 McAb刺激
关于NK细胞的活化途径介绍
通过CD3分子的ζ链 NK细胞不表达TCR/CD3复合物，但部分NK细胞表达CD3ζ链，当用CD16抗体刺激NK细胞活化时，ζ链发生酪氨酸磷酸化，引起胞浆内Ca2+ 浓度升高，IP3水平增加，促进细胞因子合成和ADCC作用。 通过CD2分子 CD2与CD58相互作用或用CD2 McAb刺激
补体激活生物学活性的简介
细胞溶解仅是补体激活诸多生物活性中的一种.它不是补体激活最重要的现象.在临床上细胞溶解可见于夜间阵发性血红蛋白尿患者，这是一种很少见的疾病，与衰变加速因子（DAF），同种限制因子（HRF）和CD59这些膜蛋白缺少有关.
补体激活生物学活性的合成
补体受体存在于多种细胞.CR1(CD35），膜辅助因子蛋白（MCP,CD46）和DAF(CD55）对C3b的分解起调节作用.HRF和CD59防止在自身细胞形成攻膜复合物.CR1(CD35）在清除免疫复合物中起着作用，CR2(CD21）调节着B细胞的功能（抗体的产生），并且它也是EB病毒的受体.C
补体激活生物学活性的作用
C3a和C5a有过敏毒素活性，而C4a只具有微弱的过敏毒素活性.过敏毒素活性可增加血管通透性，平滑肌收缩和肥大细胞脱颗粒.过敏毒素受过敏毒素灭活剂（N羧肽酶）的调节，这种酶可在数秒钟内除去羧端精氨酸. 趋化性是将细胞吸引至炎症区，C5a同时具有过敏毒素和趋化活性，而C3a和C4a无趋化性.也有
补体与肾脏疾病之间的关系
补体系统补体是存在于人和脊椎动物血清与组织液中一组经活化后具有酶活性的蛋白质。补体是非特异性免疫的系统的主要成分之一，亦参与获得性免疫的初始阶段，由固有成分、调节成分和补体受体组成。补体激活途径有三种：抗原抗体复合物结合Clq启动激活经典途径；甘露糖集合凝集素(MBL)直接结合细菌启动激活MBL途径
免疫学知识提纲（三）
第四章 补体系统补体系统： 存在于人和脊椎动物新鲜血清与组织液中一组不耐热的、经活化后具有酶活性的蛋白质。 可参与机体的特异性与非特异性免疫应答的效应阶段, 表现为抗微生物防御反应、免疫调节及介导免疫病理的损伤性反应, 是体内具有重要生物学作用的效应系统和效应放大系统。 一。 补体系统的
补体的分子生物学
补体的分子生物学 补体系统由30多种蛋白分子所组成，是迄今所知机体中zui复杂的一个限制性蛋白水解系统（limited proteolysis system）,根据各成分功能不同，将它们分为三组。*组为补体系统的固有成分共14个蛋白分子。即C1（含三个亚组分：C1q、Clr和Cls）、C4、C2
各种生化分析检验系统介绍(2)
真正的POCT IRMA TRUpoint可以现场即时进行pH、血气、血球容积、电解液和其它生化检测,迅速、可靠地提供检测结果。该机采用带有交互式触摸屏的电化学传感技术,可快速指导用户进入检测程序。所用耗材为室温保存并具自我校准功能的一次性耗材，平均60到90秒可报出检测结果。该机轻便易携带，内
补体C1q测定
一、基础知识回顾：补体：存在于人和脊椎动物血清、组织液中的一组球蛋白，经活化后具有酶活性，包括30余种成分，称为补体系统。补体的激活：补体系统各成分通常以非活性状态存在于血浆中,在活化物质作用下,补体发生复杂的级联反应,表现出生物学活性。补体激活分为三个途径：(1) 经典激活途径（激活物：抗原抗体
自然杀伤细胞NK细胞的活化途径
通过CD3分子的ζ链NK细胞不表达TCR/CD3复合物，但部分NK细胞表达CD3ζ链，当用CD16抗体刺激NK细胞活化时，ζ链发生酪氨酸磷酸化，引起胞浆内Ca2+ 浓度升高，IP3水平增加，促进细胞因子合成和ADCC作用。通过CD2分子CD2与CD58相互作用或用CD2 McAb刺激可活化NK细胞，
简述5磷酸核糖的活化途径
嘌呤核苷酸合成5－磷酸核糖的活化：嘌呤核苷酸合成的起始物为α－D－核糖－5－磷酸，是磷酸戊糖途径代谢产物。嘌呤核苷酸生物合成的第一步是由磷酸戊糖焦磷酸激酶(ribose phosphate pyrophosphohinase)催化，与ATP反应生成5－磷酸核糖－α－焦磷酸(5-phosphorl
补体旁路途径溶血活性的测
原理兔红细胞不经致敏可激活人补体旁路途径，导致兔红细胞溶解。在反应系统中加入乙二醇双氨基四乙酸（ethyleneglycol-bis- aminotetracetate，EGTA）可和血浆Ca2+螯合，EGTA与Mg2+结合能力很弱，故经典途径被封闭。根据兔红细胞的溶血程度，可测定补体旁路途径的
致密物沉积病的发病机制
尽管DDD形态学上与MPGN有相似之处，但在发病机制上却有着本质的差异。Ⅰ型和Ⅲ型MPGN主要为免疫复合物介导的疾病，与之相反，DDD多与免疫复合物无关，而是由于体内存在补体活化调节异常，触发补体系统功能紊乱的因素包括C3肾炎因子，H因子等。 1. C3肾炎因子（C3NeF） 正常时，体内补体
概述致密物沉积病的发病机制
尽管DDD形态学上与MPGN有相似之处，但在发病机制上却有着本质的差异。Ⅰ型和Ⅲ型MPGN主要为免疫复合物介导的疾病，与之相反，DDD多与免疫复合物无关，而是由于体内存在补体活化调节异常，触发补体系统功能紊乱的因素包括C3肾炎因子，H因子等。 1. C3肾炎因子（C3NeF） 正常时，体内补体
补体活化过程对免疫复合物的清除
补体在活化过程中生成的中间产物，对抗原抗体复合物有很强的亲和力，可共价结合到免疫复合物上，然后通过补体的其他效应对免疫复合物产生抑制或清除作用。 常通过以下几种方式对免疫复合物的清除： （1）吞噬调理作用； （2）免疫粘附作用； （3）免疫复合物抑制作用。
尿激酶的激活纤溶酶原的途径
尿激酶可按两条不同途径激活纤溶酶原：①尿激酶专一裂解残基Arg－Val（560～561）间肽键，使激活成N末端为谷氨酸的纤溶酶，后者又自身裂解，作用于N端附近的肽键Lys－Lys（77～78）或Lys－Val（78～79），并释放出相应的肽段，最后形成N末端为Lys或Val的纤溶酶，此激活途径较为缓
Nature子刊：激活棕色脂肪的新途径
哺乳动物（包括人类和小鼠）具有两种截然不同的脂肪，白色脂肪和棕色脂肪。白色脂肪负责储存多余的热能以备不时之需，棕色脂肪细胞会燃烧脂肪将其转变为热量。白色脂肪过多容易形成肥胖，而肥胖会引发二型糖尿病等多种代谢问题。 人们普遍认为，激活棕色脂肪可以有效改善肥胖症患者的代谢健康。马普研究所和科隆大学
关于丝裂原活化蛋白激酶的激活介绍
MAPK的活性被认为是由活化环的氨基酸序列中的双磷酸化位点所调控。MAPK活化环中的TXY序列是特定的MKK催化进行双磷酸化反应的位点。对于ERK/ERK2来说，双磷酸化位点是Thr183和Tyr185。这些位点的双磷酸化使MAPK的活性增加一千倍以上。 [1] MAPK在它们的碱形式中是没有
补体激活生物学活性的合成及作用
合成 补体受体存在于多种细胞.CR1(CD35），膜辅助因子蛋白（MCP,CD46）和DAF(CD55）对C3b的分解起调节作用.HRF和CD59防止在自身细胞形成攻膜复合物.CR1(CD35）在清除免疫复合物中起着作用，CR2(CD21）调节着B细胞的功能（抗体的产生），并且它也是EB病毒的
生化检验
脂质不溶于水，血浆中的脂类是与蛋白质结合，以脂蛋白的形式存在和运输的。按密度由小至大地顺序，脂蛋白依次分为乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白以及高密度脂蛋白。低密度脂蛋白合成于血浆，主要功能是转运内源性胆固醇。高密度脂蛋白合成于肝、肠和血浆，主演功能是逆向转运胆固醇。
生化检验
脂质不溶于水，血浆中的脂类是与蛋白质结合，以脂蛋白的形式存在和运输的。按密度由小至大地顺序，脂蛋白依次分为乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白以及高密度脂蛋白。低密度脂蛋白合成于血浆，主要功能是转运内源性胆固醇。高密度脂蛋白合成于肝、肠和血浆，主演功能是逆向转运胆固醇。
生化检验
脂质不溶于水，血浆中的脂类是与蛋白质结合，以脂蛋白的形式存在和运输的。按密度由小至大地顺序，脂蛋白依次分为乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白以及高密度脂蛋白。低密度脂蛋白合成于血浆，主要功能是转运内源性胆固醇。高密度脂蛋白合成于肝、肠和血浆，主演功能是逆向转运胆固醇。
凝血酶原激活激活系统介绍
体内存在有内源性及外源性两种激活系统。前者是指心血管内膜受损，或血液流出体外通过与异常表面接触而激活因子Ⅻ（Hageman factor）。后者则由于组织损伤释放出因子Ⅲ，从而激活因子Ⅶ。两者都能启动一系列连锁反应，并在因子Ⅹ处汇合，最后都导致凝血酶原的激活及纤维蛋白的形成。
致密物沉积病的发病机制及临床表现
发病机制 尽管DDD形态学上与MPGN有相似之处，但在发病机制上却有着本质的差异。Ⅰ型和Ⅲ型MPGN主要为免疫复合物介导的疾病，与之相反，DDD多与免疫复合物无关，而是由于体内存在补体活化调节异常，触发补体系统功能紊乱的因素包括C3肾炎因子，H因子等。 1. C3肾炎因子（C3NeF） 正常
致密物沉积病的发病机制及临床表现
发病机制 尽管DDD形态学上与MPGN有相似之处，但在发病机制上却有着本质的差异。Ⅰ型和Ⅲ型MPGN主要为免疫复合物介导的疾病，与之相反，DDD多与免疫复合物无关，而是由于体内存在补体活化调节异常，触发补体系统功能紊乱的因素包括C3肾炎因子，H因子等。 1. C3肾炎因子（C3NeF） 正常
脱水的生化检验检验士
脱水的生化检验是医学检验技士会涉及到的知识点，医学教育|网搜集整理，请参考。脱水的生化检验：女性，62岁，因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。体检：发育正常，营养差，精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷；呈重度脱水征。呼吸17次/min，血压16/9.3kPa，诊断为幽