螨虫的致病诊断

疥螨寄生部位的皮损为小丘疹、小疱及隧道,多为对称分布。疥疮丘疹淡红色、针头大小、可稀疏分布,中间皮肤正常;亦可密集成群,但不融合。隧道的盲端常有虫体隐藏,呈针尖大小的灰白小点。剧烈瘙痒是疥疮最突出的症状,引起发痒的原因是雌螨挖掘隧道时的机械性刺激及生活中产生的排泄物、分泌物的作用,引起的过敏反应所致。白天瘙痒较轻,夜晚加剧,睡后更甚。由于剧痒、搔抓,可引起继发性感染,发生脓疮、毛囊炎或疖肿。根据接触史及临床症状,不难作出诊断。若能找出疥螨,则可确诊。检出疥螨的方法过去常用消毒针尖挑破隧道的尽端,取出疥螨;或用消毒的矿物油滴于皮肤患处,再用刀片轻刮局部,将刮取物镜检。最近国内学者采用解剖镜直接检查皮损部位,发现有隧道和其盲端的疥螨轮廓,即用手术刀尖端挑出疥端,即可确诊,阳性率可达97.5%.许多哺乳动物体上的疥螨,也可感染人体,但症状较轻。......阅读全文

EB病毒的致病机理

EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖,然后感染B淋巴细胞,这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染,并可长期潜伏在人体淋巴组织中。EBV感染可表现为增殖性感染和潜伏性感染。不同感染状态表达不同的抗原,增殖性感染期表达的抗原有EBV早期抗原、EBV衣壳蛋白和EBV膜抗原,潜伏感染期表达的抗原有EBV核抗原和

衣原体的致病机理

衣原体能产生类似格兰阴性菌内的内毒素,静脉注射小白鼠,能迅速使动物死亡。体外试验提示,衣原体表面脂多糖和蛋白促进 其吸附雨易感细胞,促进易感细胞对衣原体的内吞作用,并能阻止吞噬体和溶酶体的融合,从而使衣原体在吞噬体内繁殖破坏细胞。受衣原体感染的细胞代谢被抑制,最终被破坏。

EB病毒的致病机制

EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖,然后感染B淋巴细胞,这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染,并可长期潜伏在人体淋巴组织中。EBV感染可表现为增殖性感染和潜伏性感染。不同感染状态表达不同的抗原,增殖性感染期表达的抗原有EBV早期抗原、EBV衣壳蛋白和EBV膜抗原,潜伏感染期表达的抗原有EBV核抗原和

皮肌炎的致病原因

本病的确切病因尚不清楚,一般认为与遗传和病毒感染有关。多发性肌炎和皮肌炎的发病有明显种族差异。非裔美国人发病率最高,黑人与白人的发病比例为3~4:1。儿童皮肌炎的发病率亚非较欧美高。本病在同卵孪生子和一级亲属中出现也提示它有遗传倾向性。

肝癌的致病原因

总的来说,原发性肝癌的病因至今未能完全阐明,但已证明与以下因素密切相关:  1、病毒性肝炎:流行病学统计表明,乙肝流行的地区也是肝癌的高发地区,患过乙肝的人比没有患过乙肝的人患肝癌的机会要高10倍之多。长期的临床观察中发现,肝炎、肝硬化、肝癌是不断迁移演变的三部曲。近来研究表明,与肝癌有关的病毒性肝

荚膜的致病作用实验

实验方法原理 小白鼠对肺炎球菌高度敏感。有荚膜的肺炎球菌为光滑型菌落,毒力强,能使小白鼠在 48 h 内死亡;失去荚膜后,菌落变为粗糙型,致病力大大降低或消失。将有毒力的肺炎球菌经腹腔注射感染小白鼠后,持动物濒死或死亡后立即解剖,取腹腔液涂片作荚膜染色镜检,可査见典型有荚膜的肺炎球菌,取心血

立克次体的致病性

  感染方式:立克次体主要是通过人虱,鼠蚤,蜱等节肢动物叮咬而感染人体。[1]  致病物质:立克次氏体是革兰阴性菌,其致病物质主要为内毒素和磷酸酶。磷酸酶能溶解表面黏液层及微荚膜结构利于吸附于宿主细胞表面和抗吞噬作用。[1]  致病机制:立克次氏体侵入机体后,先在局部小血管内皮细胞中增殖,导致局部炎

荚膜的致病作用实验

细菌的荚膜与致病力密切相关,荚膜存在时,即有致病力;失去荚膜时,致病力随之减低或消失,这是因为荚膜具有抗吞噬作用和抵抗体液中杀菌物质作用的缘故。实验方法原理小白鼠对肺炎球菌高度敏感。有荚膜的肺炎球菌为光滑型菌落,毒力强,能使小白鼠在 48 h 内死亡;失去荚膜后,菌落变为粗糙型,致病力大大降低或消失

氢氟酸的致病原理

  氟化氢对衣物、皮肤、眼睛、呼吸道、消化道粘膜均有刺激,腐蚀作用,氟离子进入血液或组织可与其钙镁离子结合,使其成为不溶或微溶的氟化钙和氟化镁,量大的话直接堵塞血管,直接或间接影响中枢神经系统和心血管系统的功能,导致低血钙,低血镁综合征,氟离子还可以和血红蛋白结合形成氟血红素,抑制琥珀酸脱氢酶,致氧

细菌的致病性

  一、细菌的毒力  构成病原菌毒力的主要因素是侵袭力和毒素。  (一)侵袭力  侵袭力(Invasiness)是指细菌突破机体的防御机能,在体内定居、繁殖及扩散、蔓延的能力。构成侵袭力的主要物质有细菌的酶、荚膜及其他表面结构物质。  1.细菌的胞外酶:本身无毒性,但在细菌感染的过程中有一定作用。常

关于小儿过敏性哮喘的简介

  小儿过敏性哮喘是小儿常见的呼吸道疾病之一。临床表现为胸闷、气急、哮喘等症状,大多夜间加重,被迫端坐呼吸,额部冷汗,彻夜难眠。大量的临床医学统计资料表明,儿童哮喘80%以上在深秋时节发病或复发。患儿常见的致病因素有灰尘、花粉、霉菌及螨虫等,有些食物,如鱼、虾、蟹、海产品等也是重要的致敏原。

淋巴瘤的致病病因

病因不清。一般认为,可能和基因突变,以及病毒及其他病原体感染、放射线、化学药物,合并自身免疫病等有关。

主要的致病支原体介绍

1.肺炎支原体肺炎支原体是引起支原体肺炎的病原体,也可引起上呼吸道感染和慢性支气管炎等。主要通过呼吸道传播,一年四季均可发生,但多发于夏末秋初,1~15岁人群发病率较高。症状较轻,有不规则发热、头痛、刺激性咳嗽。有时并非支气管肺炎,个别患者可出现呼吸道外的并发症,如皮疹、心血管和神经系统症状。临床上

病毒的致病性介绍

一般来说,病毒感染致病主要是通过以下几种方式:1)对机体的致病作用比如病毒可以对人体的免疫系统致病:麻疹病毒可以入侵人体的免疫细胞,抑制免疫作用,艾滋病毒可以入侵人体的CD4+T细胞(一种重要的免疫细胞),使细胞直接死亡。2)对细胞的致病作用病毒可以在宿主细胞内不断增殖,产生毒性蛋白,损伤细胞器等一

m蛋白的致病因子

  M蛋白(M protein),是A群链球菌的主要致病因子,含M蛋白的链球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌作用的能力。此外,M蛋白与心肌、肾小球基底膜有共同的抗原,可刺激机体产生特异性抗体,损害人体心血管等组织,故与某些超敏性疾病有关。

致病性生物的概念

中文名称致病性生物英文名称pathogenic organism定  义能引起人类感染性疾病的微生物和寄生虫。应用学科免疫学(一级学科),免疫病理、临床免疫(二级学科),感染免疫(三级学科)

卵巢炎的致病因素

  由于防御机制遭到破坏或抵抗力低下,病原体侵入,病原体有链球菌、葡萄球菌、大肠杆菌和厌氧菌(消化链球菌、消化球菌、脆弱类杆菌等)等,首先输卵管发病,后沿着输卵管蔓延到卵巢,产生卵巢周围炎、卵巢粘连,重者形成输卵管和卵巢脓肿;或首先子宫受累发生炎症,后波及宫旁韧带和结缔组织,再累及卵巢和输卵管。  

简述EB病毒的致病机制

  EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖,然后感染B淋巴细胞,这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染,并可长期潜伏在人体淋巴组织中。EBV感染可表现为增殖性感染和潜伏性感染。不同感染状态表达不同的抗原,增殖性感染期表达的抗原有EBV早期抗原、EBV衣壳蛋白和EBV膜抗原,潜伏感染期表达的抗原有EBV核抗

病毒感染的致病机制

  1.病毒对宿主细胞的直接作用  不同种类的病毒与宿主细胞相互作用,可表现出不同的形式。除进入非容纳细胞后产生顿挫感染而终止感染外,还可表现为溶细胞感染、稳定状态感染、细胞凋亡、细胞增殖和转化、病毒基因的整合以及包涵体的形成等。  2.病毒感染的免疫病理作用  免疫病理导致的组织损伤在病毒感染中常

病毒感染的致病机制

  1.病毒对宿主细胞的直接作用  不同种类的病毒与宿主细胞相互作用,可表现出不同的形式。除进入非容纳细胞后产生顿挫感染而终止感染外,还可表现为溶细胞感染、稳定状态感染、细胞凋亡、细胞增殖和转化、病毒基因的整合以及包涵体的形成等。  2.病毒感染的免疫病理作用  免疫病理导致的组织损伤在病毒感染中常

致病性生物的定义

中文名称致病性生物英文名称pathogenic organism定  义能引起人类感染性疾病的微生物和寄生虫。应用学科免疫学(一级学科),免疫病理、临床免疫(二级学科),感染免疫(三级学科)

简述加德纳杆菌的致病机制

  对于Bv的发病机制至今仍不清楚。考虑有以下因素:阴道内一些细菌或噬菌体裂解对产过氧化氢的乳酸杆菌导致过氧化氢产生减少,从面引起普雷沃菌属(Pevella)动弯杆菌属(Mobiluneus)过度增生产生丁二酸,进而抑制白细胞的趋化作用:普雷沃菌属降解氨基酸产生胺,Gv利用胺来产生氨基酸,这种开高胺

m蛋白的致病因子

  M蛋白(M protein),是A群链球菌的主要致病因子,含M蛋白的链球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌作用的能力。此外,M蛋白与心肌、肾小球基底膜有共同的抗原,可刺激机体产生特异性抗体,损害人体心血管等组织,故与某些超敏性疾病有关。

乳糖不耐受的致病机理

在缺乏乳糖酶的情况下,人摄入的乳糖不能被消化吸收进血液,而是滞留在肠道。肠道细菌发酵分解乳糖的过程中会产生大量气体。造成腹胀、放屁。过量的乳糖还会升高肠道内部的渗透压,阻止对水分的吸收而导致腹泻。 当未分解吸收的乳糖进入结肠后,被肠道存在的细菌发酵成为小分子的有机酸如醋酸、丙酸、丁酸等,并产生一些气

概述阿米巴菌的致病机制

  溶组织内阿米巴滋养体具有侵入结肠和其他器官、适应宿主的免疫反应和表达致病因子的能力,这些致病因子破坏细胞外间质,接触依赖性溶解宿主组织,抵抗补体的溶解作用,这便是溶组织内阿米巴致病的要点。这些毒力因子的转录水平是调节其致病性潜能的重要机理。  影响着溶组织内阿米巴的致病性因素中,有三种致病因子已

简述朊病毒的致病机制

  发病机制都是因存在于宿主细胞内的一些正常形式的细胞朊蛋白发生折叠错误后变成了致病朊蛋白而引起的。 [9]  朊病毒通过不断聚合,形成自聚集纤维,然后在中枢神经细胞中堆积,最终破坏神经细胞。 [9]  根据脑部受破坏的区域不同,发病的症状也不同,如果感染小脑,则会引起运动机能的损害,导致共济失调;

大肠杆菌的致病物质

1、定居因子(Colonizationfactor,CF):也称粘附素(Adhesin),即大肠杆菌的菌毛。致病大肠杆菌须先粘附于宿主肠壁,以免被肠蠕动和肠分泌液清除。使人类致泻的定居因子为CFAⅠ、CTAⅡ(ColonizationfactorantigenⅠ、Ⅱ),定居因子具有较强的免疫原性,能

概述分子伴侣的致病作用

  细胞内新生肽链的折叠过程中,其正确折叠需要帮助蛋白如分子伴侣和折叠酶等的参与和介导;而蛋白质的降解还可以由分子伴侣提供的“质控系统(quality control system)”辅助完成(Hammond 1995,)。这种“质控系统”可以识别(recongnizing)、滞留(retainin

简述登革病毒的致病机制

  病毒感染机体后,首先在毛细血管内皮细胞增殖,并释放入血形成病毒血症,然后进一步感染血液和组织中的单核-巨噬细胞而引起登革热。登革出血热、登革热-休克综合症的可能发病机制是:  ①抗体依赖增强(antibody dependent enhancement,ADE)作用:虽然某型登革病毒感染后产生的

简述氢氟酸的致病原理

  氟化氢对衣物、皮肤、眼睛、呼吸道、消化道粘膜均有刺激,腐蚀作用,氟离子进入血液或组织可与其钙镁离子结合,使其成为不溶或微溶的氟化钙和氟化镁,量大的话直接堵塞血管,直接或间接影响中枢神经系统和心血管系统的功能,导致低血钙,低血镁综合征,氟离子还可以和血红蛋白结合形成氟血红素,抑制琥珀酸脱氢酶,致氧