简述加德纳杆菌的致病机制
对于Bv的发病机制至今仍不清楚。考虑有以下因素:阴道内一些细菌或噬菌体裂解对产过氧化氢的乳酸杆菌导致过氧化氢产生减少，从面引起普雷沃菌属(Pevella）动弯杆菌属(Mobiluneus)过度增生产生丁二酸，进而抑制白细胞的趋化作用:普雷沃菌属降解氨基酸产生胺，Gv利用胺来产生氨基酸，这种开高胺浓度和下降乳酸浓度导致BV所特有的阴道pH值升高。动弯杆菌产生三甲胺,即BV的鱼腥味来源:Gv和普雷沃菌属能产生唾液酸酶+唾液酸酶能降解黏液产生均质的阴道分泌物。同时增加细菌对阴道上皮细胞的黏附，面且唾液酸酶可以分解针对Gv溶血素的IgA，使Gv的溶血素得以破坏白细胞，致使BV成为一-种病理上无明显炎症表现的疾病。在常见的阴道疾患中，滴虫生活适宜pH值为5.0-6.6，真菌适宜pH值为4.0-4.7，两者与BV适宜pH值>4.5均有交叉范围,故可以同时存在，混合生长。革兰阴性双球菌(如淋病奈瑟球菌)只感染高颈柱状上皮,不侵犯阴道......阅读全文
简述加德纳杆菌的致病机制
对于Bv的发病机制至今仍不清楚。考虑有以下因素:阴道内一些细菌或噬菌体裂解对产过氧化氢的乳酸杆菌导致过氧化氢产生减少，从面引起普雷沃菌属(Pevella）动弯杆菌属(Mobiluneus)过度增生产生丁二酸，进而抑制白细胞的趋化作用:普雷沃菌属降解氨基酸产生胺，Gv利用胺来产生氨基酸，这种开高胺
简述加德纳杆菌的传播方式
GV通过性交传播，其理由是：从细菌性阴道病患者性伴的尿道可分离到该菌；使用避孕套的分离不到。国外调查发现15%的年轻性活跃女性罹患GV感染，患者配偶或性伴侣尿液GV培养阳性率高达79．92%，且生物型相伺。还有报道少数15岁以下健康女孩阴道也存在阴道加特纳菌，表明该菌还能以非性接触方式传播。
简述加德纳杆菌的培养特性
Gv培养要求很高从临床采集的标本应立即接种在含5%人血吐温80双层脑心侵液琼脂(BHT)或5%人血阴道琼脂(V琼脂)及双层人血平板k.培养液中需要生物素叶酸、烟酸硫胺素、核黄素等作为生长时利用。首次分离培养需要在含5%-10%的CO2环境中孵育。最适温度35 ℃-37℃。最适pH6.0-6.5。
简述加德纳杆菌的临床表现
GV是育龄妇女常见阴道定植的细菌之一，近年来研究发现，它除了可引起细菌性阴道病外，还可导致性交疼痛，引起新生儿败血症、产后败血症、产褥热、尿道感染、不育症、早产、绒毛膜羊膜炎、输卵管炎、子宫内膜炎、子宫颈癌13及肾周脓肿和膀胱炎等。GV可与人型支原体协同作用导致BVH。GV还能明显刺激人类免疫缺
关于加德纳杆菌的分类命名
早在1953年Leopold自前列腺炎和子宫颈炎标本分离出多形性革兰阴性小杆菌，与嗜血杆菌属相似,但不需要X或V因子。1955年Gardner和Dukes只在血平板中成功地分离出革兰阴性杆菌，并证明该菌与女性阴道病有关因此命名为阴道嗜血杆菌。1980年Grinwood和Pidkett确定该菌为另
关于加德纳杆菌的基本介绍
加德纳菌( Gardneralla vaginalis, Gv)是一类革兰染色阴性或阳性的短杆菌，厌氧，嗜血，培养困难。Gv是1953年leopold分离出来，1955年证明与女性阴道病有关。Gv是女性细菌性阴道病(bacterialvaginosis,BV )的主要病原菌之一 ，可经性接触传播
简述致病性大肠杆菌性肠炎的发病机制
致病性大肠杆菌性肠炎比较肯定的致病性是它们对肠道表面具有黏附能力。病原菌经口进入小肠，在十二指肠、空肠、回肠上段生长繁殖，紧密黏附于肠上皮细胞表面，或嵌入肠上皮细胞表面的凹陷中，使黏膜呈特征性损伤，局部微绒毛萎缩，肠功能紊乱，甚至导致肠黏膜坏死、溃疡，出现腹泻。此外，EPEC尚可产生非洲绿猴细胞
关于加德纳杆菌的检出率介绍
在BV患者与健康无症状妇女中，GV的检出率存在明显差异。据Aroutcheva等报道，BV患者中的检出率为87.5%，处于中间态妇女的检出率为34.0%，而健康妇女的检出率为26.4%。而且在BV的微生物菌群中GV处于优势地位，含量明显高于其他非正常菌群。Vontver等在总结了许多学者的研究结
关于加德纳杆菌的检测方法介绍
标本的收集与处理来自感染妇女的宫颈、尿道或阴道标本，或者可能与上述妇女接触的男性尿道标本。用2支藻酸钙或棉拭子采集分泌物，其中1支拭子直接用于分离培养，另1支用于涂片。 显微镜检查 ①湿片法:可见大量脱落上皮细胞内粘附许多细小杆菌或球杆菌，使上皮细胞呈诺齿状而不清晰这种细胞称线索细胞或克鲁细
结核杆菌致病机制获揭示
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/10/510737.shtm
简述EB病毒的致病机制
EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染，并可长期潜伏在人体淋巴组织中。EBV感染可表现为增殖性感染和潜伏性感染。不同感染状态表达不同的抗原，增殖性感染期表达的抗原有EBV早期抗原、EBV衣壳蛋白和EBV膜抗原，潜伏感染期表达的抗原有EBV核抗
简述朊病毒的致病机制
发病机制都是因存在于宿主细胞内的一些正常形式的细胞朊蛋白发生折叠错误后变成了致病朊蛋白而引起的。 [9] 朊病毒通过不断聚合，形成自聚集纤维，然后在中枢神经细胞中堆积，最终破坏神经细胞。 [9] 根据脑部受破坏的区域不同，发病的症状也不同，如果感染小脑，则会引起运动机能的损害，导致共济失调；
简述登革病毒的致病机制
病毒感染机体后，首先在毛细血管内皮细胞增殖，并释放入血形成病毒血症，然后进一步感染血液和组织中的单核-巨噬细胞而引起登革热。登革出血热、登革热-休克综合症的可能发病机制是： ①抗体依赖增强（antibody dependent enhancement，ADE）作用：虽然某型登革病毒感染后产生的
Infect－Immun：揭秘幽门螺杆菌的致病机制
近日，一项刊登在国际杂志Infection and Immunity上题为“Bacterial Energetic Requirements for Helicobacter pylori Cag Type IV Secretion System-Dependent Alterations in
脆弱类杆菌的致病性及机制
致病性 除引起羊羔腹泻疾病外ETBF亦可使牛渎、马驹和小猪等家畜致病。1987年Myers首先报道从诊断不明确的的散发性儿童和成人腹泻患者的粪便中分离出ETBF，随后发现从1岁以下的婴儿粪便中分离出的ETBF与腹泻无明显关系，但ETBF与1至5岁的幼儿腹泻疾病关系密切。Durmaz 报道BFT
简述包虫病的致病机制
细粒棘球绦虫虫卵进入人体后能否实现成功地寄生取决于两个主要因素： ①人体对侵袭性虫卵的暴露量（摄人虫卵的数量）； ②寄生虫通过人体组织屏障和抵抗宿主早期炎性反 应及免疫反应的能力。侵袭性虫卵是指具有充分活 力的成熟虫卵，未成熟的、老化和半老化的虫卵都不 能形成成功的感染。 虫卵进入人体后须
关于加德纳杆菌的生物学特性介绍
Gv兼性厌氧,氧化酶和触酶均为阴性。发酵葡萄糖、麦芽糖蔗糖等产酸不产气，不发酵肌醇和棉子糖；能水解马尿酸和淀粉,硝酸盐还原试验阴性。Gv能利用亚铁血红蛋白,过氧化氢酶以及含铁复合物中的铁。Gv对干燥抵抗力不强(2-5d死亡),Gv对湿度和温度敏感，煮沸即可达消毒目的。Gv对甲醛、碘酊最敏感，龙胆
简述乙型肝炎病毒的致病机制
肝细胞受损程度与机体免疫应答的强弱有关，HBV引起免疫病理损害的机制有以下几种。 （1）病毒致机体免疫应答低下：HBV感染时,对外膜抗原的体液抗体应答利于清除血液中的病毒颗粒，对核壳和复制酶抗原的细胞免疫应答清除病毒的同时也损害肝细胞。大多数免疫功能正常的成年人感染HBV后可通过天然免疫及适应
结核病的结核分枝杆菌是如何致病的？发现感染致病机制
导致结核病的结核分枝杆菌是如何致病的？同济大学医学院、同济大学附属上海市肺科医院戈宝学教授研究团队联合上海科技大学免疫化学研究所饶子和院士研究团队最新发现，结核菌中有一种分泌出的蛋白非常“聪明”，它能利用人体的蛋白分子攻击其自身的免疫功能，从而产生毒力，导致结核病的发生。 研究发现，当人体感染结
致病性大肠杆菌性肠炎的发病机制
EPEC比较肯定的致病性是它们对肠道表面具有黏附能力。病原菌经口进入小肠，在十二指肠、空肠、回肠上段生长繁殖，紧密黏附于肠上皮细胞表面，或嵌入肠上皮细胞表面的凹陷中，使黏膜呈特征性损伤，局部微绒毛萎缩，肠功能紊乱，甚至导致肠黏膜坏死、溃疡，出现腹泻。此外，EPEC尚可产生非洲绿猴细胞毒素（VT）
简述致病性大肠杆菌性肠炎的治疗
采取抗菌消炎、控制腹泻、纠正脱水酸中毒等综合措施。 1、致病性大肠杆菌性肠炎— 饮食疗法 基本同轮状病毒肠炎。人乳中的IgA可阻止需要铁的细菌如大肠埃希杆菌的生长，故人乳喂养是防治婴幼儿大肠埃希杆菌肠炎的有效措施。 2、致病性大肠杆菌性肠炎— 对症治疗及支持疗法 禁食期间均需静脉补液。针
简述短小棒状杆菌的作用机制
短小棒状杆菌（Corynebacteriuum parvm，CP）是厌氧的革兰氏阳性杆菌，其表面的脂多糖具有较强的免疫刺激作用，可以促使恶性胸腔积液中淋巴细胞DNA的合成，释放单核细胞活化因子，激活巨噬细胞，增强其对肿瘤细胞的杀伤作用。
简述致病性大肠杆菌性肠炎的预后预防
一、致病性大肠杆菌性肠炎的预后：人预后较好，婴儿死亡率较高，主要死于脱水、酸中毒、营养不良、肺炎等。 二、致病性大肠杆菌性肠炎的预防：作好传染源管理及消化道隔离。 三、致病性大肠杆菌性肠炎的相关药品： 山莨菪碱、胃蛋白酶、胰酶、鞣酸蛋白、肥儿散、人血白蛋白、黏菌素、多黏菌素B、诺氟沙星、司
简述加德纳综合征的临床表现
1.肠内表现 常见的是消化系统紊乱，如腹痛、腹泻或腹泻与便秘交替出现、便血等。腹泻多为黏液样便，很少造成脱水。便血多在排便末了时排出少量新鲜血液，下消化道大出血少见。息肉偶可在大便时脱落排出，息肉很少引起肠梗阻。如已有癌变，可出现消瘦、贫血和恶病质。 2.肠外表现 ①多发性皮脂腺囊肿常在青
简述加德纳综合征的临床表现
1.肠内表现 常见的是消化系统紊乱，如腹痛、腹泻或腹泻与便秘交替出现、便血等。腹泻多为黏液样便，很少造成脱水。便血多在排便末了时排出少量新鲜血液，下消化道大出血少见。息肉偶可在大便时脱落排出，息肉很少引起肠梗阻。如已有癌变，可出现消瘦、贫血和恶病质。 2.肠外表现 ①多发性皮脂腺囊肿常在青
简述呼吸道合胞病毒的致病机制
RSV感染仅引起轻微的呼吸道纤毛上皮细胞损伤，但在2~6个月的婴幼儿感染中，可引起细支气管炎和肺炎等严重呼吸道疾病，其发生机制除病毒感染直接作用外，可能与婴幼儿呼吸道组织学特性、免疫功能发育未完善及免疫病理损伤有关。 严重RSV疾病免疫病理损伤主要是机体产生特异性IgE抗体与RSV相互作用引起
致病性大肠杆菌性肠炎的病因及发病机制
病因 EPEC形态、生化与普通大肠埃希杆菌相同，两者之鉴别主要依靠血清型之不同。EPEC有13个常见血清型，0111最多，占总病例数之40%～50%。 发病机制 EPEC比较肯定的致病性是它们对肠道表面具有黏附能力。病原菌经口进入小肠，在十二指肠、空肠、回肠上段生长繁殖，紧密黏附于肠上皮细
大肠杆菌的致病物质
1、定居因子（Colonizationfactor,CF）：也称粘附素(Adhesin)，即大肠杆菌的菌毛。致病大肠杆菌须先粘附于宿主肠壁，以免被肠蠕动和肠分泌液清除。使人类致泻的定居因子为CFAⅠ、CTAⅡ(ColonizationfactorantigenⅠ、Ⅱ)，定居因子具有较强的免疫原性，能
简述胃幽门螺旋杆菌的发病机制
是多种因素共同作用的结果，如细菌的鞭毛、黏附素、尿素酶、蛋白酶、空泡毒素、内毒素等的协同作用。 其中，大量活性很高的尿素酶将尿素分解成氨和二氧化碳。氨可以中和胃酸，从而使这种细菌能够在酸度很高的胃内生存。尿素酶和氨的积聚还能损伤胃粘液层和黏膜细胞，破坏黏液-碳酸氢盐屏障，致使质子向黏膜反流，从
简述变形杆菌性肺炎的发病机制
与其他革兰阴性杆菌肺炎类似，主要是吸入口咽部定植的变形杆菌。正常人携带此菌很少，老年、使用抗酸剂或H2受体阻滞剂导致胃液pH升高、个人卫生状况不佳、胃肠道手术者，口咽部变形杆菌定植增加。当机体抵抗力下降而吸入的菌量较多、毒力较强时，肺炎随之发生。 尸检可见到受累的肺脏呈致密的实变，部分可见多发