概述阿米巴菌的致病机制
溶组织内阿米巴滋养体具有侵入结肠和其他器官、适应宿主的免疫反应和表达致病因子的能力，这些致病因子破坏细胞外间质，接触依赖性溶解宿主组织，抵抗补体的溶解作用，这便是溶组织内阿米巴致病的要点。这些毒力因子的转录水平是调节其致病性潜能的重要机理。 影响着溶组织内阿米巴的致病性因素中，有三种致病因子已在分子水平广泛研究和阐明：即260kDa半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素（Gal/GalNAC lectin）介导吸附于宿主细胞；阿米巴穿孔素（amoeba pores）在宿主细胞形成孔状破坏；半胱氨酸蛋白酶则溶解宿主组织。 260kDa凝集素介导滋养体吸附于宿主结肠糖蛋白、结肠上皮、宿主中性粒细胞和红细胞等表面。同时凝集素在吸附后还具有重要的溶细胞作用。这样便使虫体在穿入肠粘膜后，侵犯宿主组织。这种异种二聚体凝集素还参与细胞信号转导作用。阿米巴穿孔素是一组包含在滋养体胞质颗粒中的小分子蛋白家族。滋养体在与靶细胞接触时或侵入组织时可注入......阅读全文
概述阿米巴菌的致病机制
溶组织内阿米巴滋养体具有侵入结肠和其他器官、适应宿主的免疫反应和表达致病因子的能力，这些致病因子破坏细胞外间质，接触依赖性溶解宿主组织，抵抗补体的溶解作用，这便是溶组织内阿米巴致病的要点。这些毒力因子的转录水平是调节其致病性潜能的重要机理。 影响着溶组织内阿米巴的致病性因素中，有三种致病因子已
概述阿米巴菌的临床表现
阿米巴病的潜伏期2天至26天不等，以2周多见。起病突然或隐匿，可呈暴发性或迁延性，可分成肠阿米巴病、肠外阿米巴病。 肠阿米巴病（intestine amoebiasis） 包括无症状带包囊者和阿米巴病性结肠炎。无症状携带者增多，甚至在流行区也有这种趋势。无症状带包囊者往往在数月后自愈。在无症状
概述阿米巴虫传染病的致病性
人在江河湖塘中游泳或用疫水洗鼻时，含纳格里阿米巴进入鼻腔，增殖后穿过鼻粘膜和筛状板，沿嗅神经上行入脑，侵人中枢神经系统（CNS），引起原发性阿米巴脑膜脑炎（PAM）。其侵袭力可能主要由于产生毒素或溶细胞物质增强吞噬活动，虫体表面磷酸脂酶A和溶酶体酶促使发病。原发性阿米巴脑膜脑炎发病急骤，病情发展
阿米巴菌对其他消化道的致病性介绍
一般认为这些阿米巴为非致病性，虽寄生在人类消化道内但并不侵入人体组织且不引起临床症状。但是大量原虫寄生或宿主防御功能减弱或合并细菌而致肠功能紊乱时，可能会出现症状。例如结肠内阿米巴（Entamoeba coli）、哈门氏内阿米巴（Entamoeba hartmani）、微小内蜒阿米巴（Endol
概述HIV病毒的致病机制
艾滋病病毒进入细胞需要通过易感细胞表面的受体。受体分为两类，第一受体即CD4，为主要受体，第二受体即CCR5或CXCR4等，为辅助受体。艾滋病病毒分为X4和R5两类毒株，前者通常同时利用CCR5、CXCR4和CCR3受体，而后者通常只利用CCR5受体。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分别利用CC
概述肉毒梭菌的致病机理
量子解析：肉毒杆菌致病时，其生物信息频率加快（正信息波），肉毒杆菌致病，主要靠强烈的肉毒毒素。肉毒毒素是已知最剧烈的毒物，毒性比KCN强一万倍；纯化结晶的肉毒毒素1mg能杀死2亿只小鼠，对人的致死剂量约0.1μg。肉毒毒素与典型的外毒素不同，并非由生活的细菌释放，而是在细菌细胞内产生无毒的前体毒
概述免疫缺陷病毒的致病机制
HIV选择性地侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用： 1．由于HIV包膜蛋白插入细胞或病
概述单纯疱疹病毒的致病机制
HSV-2病毒是生殖器疱疹的主要病原，一旦感染，患者将终身携带这种病毒并周期性地出现生殖器疱疹性损伤，HSV-2感染还会增加HIV-1传播的风险，且没有针对HSV-2的有效疫苗问世。由于HSV-2的高阳性率及与HIV-1共同的传播途径，针对HSV-2的相关研究越来越受到重视。 前人研究表明HS
概述人类免疫缺陷病毒的致病机制
艾滋病病毒进入细胞需要通过易感细胞表面的受体。受体分为两类，第一受体即CD4，为主要受体，第二受体即CCR5或CXCR4等，为辅助受体。艾滋病病毒分为X4和R5两类毒株，前者通常同时利用CCR5、CXCR4和CCR3受体，而后者通常只利用CCR5受体。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分别利用CC
怎样预防阿米巴菌？
尽管药物治疗阿米巴病还很有效，但阿米巴病的存在还是一个世界范围内的公共卫生问题，人们在治疗该疾病的同时，还要防止感染包囊，对粪便进行无害化发酵处理，杀灭包囊，保护水源、食物，并不断提高文化素质、环境卫生和驱除有害昆虫等措施均有利于对阿米巴病的控制。 由于阿米巴病造成较多的人死亡，且易成为免疫性
概述口蹄疫病毒致病分子机制
FMDV可以与宿主细胞表面的受体分子结合, 通过胞吞作用进入细胞, 在细胞质内复制和增殖, 通常在感染4h~6h后可生成新的感染性病毒粒子。病毒感染的第一步是受体的特异性识别, 研究证实, 整联蛋白和硫酸乙酰肝素是FMDV的受体.体外实验表明, 整联蛋白αVβ1、αVβ3、αVβ5、αVβ6、α
关于阿米巴菌的形态介绍
滋养体 （trophozoite） 原一贯认为在肠腔内的滋养体为小滋养体或肠腔共栖型滋养体，在某种因素影响下可不同程度侵入肠壁吞噬红细胞和组织细胞变成大滋养体。但认为迪斯帕内阿米巴滋养体为肠腔共栖，并不侵入肠壁，而溶组织内阿米巴的滋养体均具侵袭性，随时可吞噬红细胞，故将吞噬红细胞或不吞噬红细胞
概述痢疾阿米巴的病理
阿米巴的致病是虫体和宿主相互作用，并受多种因素影响的复杂过程。溶组织内阿米巴的的侵袭力主要表现在对宿主组织的溶解性破坏作用。过去已证明阿米巴具有多种蛋白水解酶的活性，但一直未能分离成功。70年代初期，实验证明生活的滋养体对宿主细胞的破坏作用具有接触溶解（contact lysis）的特点，对痢疾
关于卡他莫拉菌肺炎的致病性概述
MC可引起儿童和成人黏膜感染。细菌自呼吸道定植的部位可向邻近区域扩散出现感染的临床症状。鼻咽部的MC可经由欧氏管进入中耳导致中耳炎。有研究证实引起中耳炎的致病菌包括MC在呼吸道的定植是发生中耳炎的首要步骤，然而有病原菌的定植并不一定引起感染。成人COPD患者MC自正常寄植部位如何移行引起下呼吸道
胞外菌感染的致病机制和免疫原理
胞外菌感染的致病机制，主要是引起感染部位的组织破坏（炎症）和产生毒素。因此抗胞外菌感染的免疫应答在于排除细菌及中和其毒素。表现在以下几方面：⒈抑制细菌的吸附 ；病原菌对粘膜上皮细胞的吸附是感染的先决条件。这种吸附作用可被正常菌群阻挡，也可由某些局部因素如糖蛋白或酸碱度等抑制，尤其是分布在粘膜表面的S
关于阿米巴菌的鉴别诊断介绍
肠阿米巴病应与细菌性痢疾相鉴别，后者起病急，发烧，全身状态不良，粪便中白细胞多见，抗菌素治疗有效，阿米巴滋养体阴性。阿米巴性肝脓肿则应主要与细菌性肝脓肿相鉴别，后者患者往往在50岁以上，全身情况差，伴发热、疼痛，有胃肠道疾病既往史，阿米巴滋养体阴性。同时阿米巴肝脓肿亦应与肝癌、肝炎或其他脓肿相鉴
关于阿米巴菌的影像诊断介绍
对肠阿米巴病诊断可应用结肠镜，尤其是对那些显微镜检查、血清学、PCR检查均未获阳性结果的临床高度怀疑的病例，可行结肠镜检，并活检或吸取分泌物，可行一般固定染色涂片、切片，但并不敏感，可行单克隆或多克隆抗体免疫组织化学或免疫荧光试验，可大大提高敏感性，也可提纯DNA，行PCR分析诊断。对肠外阿米巴
关于阿米巴菌的病原检查介绍
（1） 生理盐水涂片法：对肠阿米巴病而言，粪检仍为最有效的手段。这种方法用以检出活动的滋养体。一般在稀便或带有脓血的便中滋养体多见，伴粘集成团的红细胞和少量白细胞。但虫体在受到尿液、水等作用后会迅速死亡，故应注意快速检测和保持25~30℃以上的温度和防止尿液等污染。并要注意某些抗菌素、致泻药或收
概述阴道加特纳菌的发病机制
关于GV引起BV的机制尚不清楚，例如BV阴道壁黏膜活检，并未发现溃疡糜烂漫及炎见异常。由此可见，GV并不是直接作用于阴道黏膜，而是由于阴道内寄生的厌氧细菌的繁殖增多与阴道分泌物中有多量GV，而抑制乳酸杆菌繁殖，并分解氨基酸生成氨和胺，使pH值增高GV获得适合pH环境。胺可以引起阴道上皮的脱落，阴
我国科学家发现病原菌全新致病机制
南京农业大学教授王源超领导的科研团队日前取得一项关于作物疫病发生机制的突破性成果，揭示了病原菌攻击宿主的全新致病机制——“诱饵模式”。这是人类首次在更精准的层面认识这类严重危害植物的病原菌分子机理，为改良农作物的持久抗病性提供了新方向。 13日，国际知名学术杂志《科学》（《Science》）在
中国科学家发现病原菌全新致病机制
南京农业大学教授王源超领导的科研团队日前取得一项关于作物疫病发生机制的突破性成果，揭示了病原菌攻击宿主的全新致病机制——“诱饵模式”。这是人类首次在更精准的层面认识这类严重危害植物的病原菌分子机理，为改良农作物的持久抗病性提供了新方向。 近日，《科学》在线发表了这项成果。病原菌是一类能够入侵宿
概述阿米巴感染的病理改变
结肠病变以局限性粘膜下小脓肿开始，其孤立散在分布。组织破坏逐步向纵深发展，自粘膜下层直至肌层，形成口小底大的典型烧瓶样溃疡。早期病变仅可见粘膜小溃疡，表面周围略上翻，但边缘不整齐，溃疡表面可见深黄色或灰黑色坏死组织，在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡之间的粘膜一般正常，如无继发细菌感染，则无炎症反
概述痢疾阿米巴的症状体征
阿米巴肠病潜伏期长短不一，自1～2周至数月以上不等，虽然患者早已受到溶组织内阿米巴包囊感染，仅以共栖生存，当宿主抵抗力减弱以及肠道内感染等，临床上始出现症状。根据临床表现不同，分为以下类型： 一无症状的带虫者 患者虽然受到溶组织内阿米巴的感染，而阿米巴原虫仅作共栖存在，约有90%以上的人不产
关于阿米巴菌的DNA扩增的介绍
这是近十年来发展很快而且十分有效、敏感、特异的方法。主要提取脓液穿刺液或粪便培养物、活检的肠组织、皮肤溃疡分泌物、脓血便甚至成形便的DNA，而后以适当的引物，进行扩增反应。对反应产物进行电泳分析，可以区别溶组织内阿米巴和其他阿米巴原虫。引物种类很多，各有所长，但原则上是选择具有高丰度的基因，可以
关于阿米巴菌的病理变化－介绍
肠阿米巴病多发于盲肠或阑尾，易累及乙状结肠和升结肠，偶及回肠。典型的病损是口小基底大的烧瓶样溃疡，一般仅累及粘膜层，溃疡间的粘膜正常或稍有充血水肿，除重症外原发病灶仅局限于粘膜层。镜下可见组织坏死伴少量的炎症细胞，以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，由于滋养体可溶解中性粒细胞，故中性粒细胞极少见。急性病
关于阿米巴菌的基本信息介绍
阿米巴菌是一种黏液菌，可引起人类的相关疾病。主要表现为痢疾等肠道性的疾病。而近年来，有研究人员发现阿米巴菌的捕食网络居然和日本的铁路网惊人的相似。有些路线甚至更有效率。在未来，城市交通系统是否能借鉴阿米巴菌的“设计”，研究者认为前景值得期待。
治疗阿米巴菌感染疾病的介绍
阿米巴病的治疗具有两个基本目标，其一治愈肠内外的侵入性病变；其二，清除肠腔中的包囊。 甲硝咪唑（metronidazole）为治疗阿米巴病的首选药物。另外替硝唑（tindazole）、奥硝唑（ornidazole）和塞克硝唑（secnidazole）似有相同作用。并且临床根据病变的部位—肠腔、
概述免疫复合物引起组织损伤和致病的机制
在免疫应答过程中，抗原抗体复合物的形成是一种常见现象，但大多可被机体的免疫系统清除，可而不具有致病作用。但如复合物的数量、结构、清除情况或局部功能的和解剖的特性等因素造成大量复合物沉积在组织中时，则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病。 1．抗原抗体复合物与补体结合补体被活化，释放出过敏毒素-
阿米巴原虫抗原和抗体的概述
阿米巴原虫抗原和抗体指检测人体肠道中的溶组织内阿米巴致病后血液中的原虫抗原和抗体。现常用直接荧光法查粪便、肝脓液中的阿米巴抗原；用酶联免疫吸附测定法、间接免疫荧光法检测血清中的阿米巴抗体。
关于肠阿米巴病的概述介绍
肠阿米巴病是由溶组织内阿米巴寄生于结肠而引起的，因临床上常出现腹痛、腹泻和里急后重等痢疾症状，故常称为阿米巴痢疾。