培养乳鼠心肌细胞的缺氧损伤模型和缺氧预处理(APC)模型
原代心肌细胞培养及APC模型的制作参照先前报道的方法[2]。即取出生后1－2 d乳鼠心尖部组织, 胰酶消化, 离心后用含20%小牛血清的DMEM培养基制成细胞悬液, 过滤, 按差速贴壁分离法纯化心肌细胞, 以1×105 cells/cm2接种于24孔板, 每24 h更换培养液。贴壁生长2 d, 于实验前24 h更换为无血清DMEM培养基, 随机分组, 每组双平行孔, 重复4次操作。缺氧/复氧(anoxia/reoxygention, A/R)模型的制作: 首先将培养基用N2在密闭容器中平衡1 h以上制成无氧培养基, 将培养孔中含氧培养基吸出后加入无氧培养基, 随后将培养板置于含5% CO2-95% N2 (V/V)混合气体的密闭容器中(37℃)进行缺氧孵育10 h, 此为缺氧操作, 然后更换为与O2平衡的培养基, 放回培养箱, 复氧孵育1 h。APC模型的制作: 预先给予1次2 h缺氧孵育, 24 h后按A/R操作。 ......阅读全文
培养乳鼠心肌细胞的缺氧损伤模型和缺氧预处理(APC)模型
原代心肌细胞培养及APC模型的制作参照先前报道的方法[2]。即取出生后1－2 d乳鼠心尖部组织, 胰酶消化, 离心后用含20%小牛血清的DMEM培养基制成细胞悬液, 过滤, 按差速贴壁分离法纯化心肌细胞, 以1×105 cells/cm2接种于24孔板, 每24 h更换培养液。贴壁生长2 d, 于实
乳鼠心肌细胞的培养
1 材料 1.1 动物 出生后 1-4 天 SD 乳鼠 15 只。 1.2 试剂 低糖 DMEM、胰酶(含 EDTA)、青链霉素、碳酸氢钠液、新生牛血清、谷氨酰胺、D-Hank＇s 液。0.1%新洁尔灭、碘酒、75%酒精。 培养液：培养液(DMEM，新生
小鼠肺癌模型的肿瘤在间歇性缺氧实验的应用
间歇性缺氧促进小鼠肺癌模型的肿瘤发展 阻塞性睡眠呼吸暂停（OS A）的特点是睡眠期间上气道反复闭塞导致慢性间歇性缺氧（CIH），阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是一种非常普遍的睡眠障碍，涵盖至少3%至7%的成年人口。OSA与代谢综合征、系统性高血压、肺血管疾病、缺血性心脏病、充血性心力衰竭等疾病有关。
关于心房肌细胞的培养、缺氧预处理的问题说明
心房肌细胞又称心肌纤维，有横纹，受植物性神经支配，属于有横纹的不随意肌，具有兴奋收缩的能力。呈短圆柱形，有分支，其细胞核位于细胞中央，一般只有一个。那么，心肌细胞该如何进行培养和缺氧预处理呢？下面，小编就这些问题进行一一解答。 一、心肌细胞培养 选取出生1~2dSPF级大鼠，采用75
Ａβ损伤模型
取出生1-2d的乳鼠，用麻醉剂处死。在D-hanks液中取大脑并分离海马组织，胰蛋白酶消化，获得细胞悬液，胎盘蓝染色进行死活细胞记数，将细胞以5×105/ml的密度接种于预先经L-多聚赖氨酸处理的96孔和24孔培养板,其中24孔板中预先放置有盖玻片。细胞维持在培养液中，置入5%CO2，饱和湿度的培养
关于缺氧缺血性神经损伤的简介
缺氧缺血性神经损伤是一呼吸停止或其它原因导致神经血供不良发生的神经性缺血性或缺氧性神经水肿所致的神经功能或器质性神经损害，部分患者治疗及时，恢复后的神经功能良好，但部分神经由于缺血时间过长继发神经缺血变性导致病情加重。
关于缺氧缺血性神经损伤的检查介绍
其临床病症多以神经功能不全而出现。 (1)Ⅹ线头颅片、颅底断层摄片、CT扫描通过骨折线走向推断脑神经损伤； (2)MRI颅底薄层扫描偶可见神经根肿胀、出血、断裂情况； (3)电生理检查诱发电位可检测视神经、听神经损伤情况； (4)肌电图检查可测定面神经的损伤并判断预后。
心肌缺氧多少时间可至心肌细胞死亡
如果脑的供血供氧完全中断，在60s内，脑细胞就开始停止工作，大约4~5分钟，脑细胞就开始死亡，6~10分钟就会造成不可逆转的大脑损伤，即大量脑细胞死亡。
视神经损伤模型实验
实验方法原理 作为中枢神经的重要组成部分，视神经及其胞体已成为中枢神经损伤修复的重要研究对象。中枢神经损伤修复研究中的许多重大发现，最初都是以视神经损伤为模型开展的。其中最为著名的，是苏国辉和Aguayo采用周围神经移植诱发视网膜神经节细胞（以下简称节细胞）再生的开拓性研究。视神经由众多神经纤维组成
体内肝损伤模型（酒精）
一、材料 纯系SD雄性大鼠，体重180g～200 g，由浙江大学医学院实验动物中心提供。食用酒精选用北京酿酒总厂出品的56度红星二锅头。二、方法 将大鼠随机分成5组，饲养在23℃～25℃室内，自由进食、进水；根据大鼠体重，A、B、C、D组每日用56°红星二锅头白酒以10ml/1Kg分别灌胃 0、4周
视神经损伤模型实验
视神经横断模型及荧光金逆行标记 坐骨神经移植及荧光金逆行性标记 荧光金逆行性标记（上丘及外侧膝状体） 实验方法原理 作为中枢神经的重要组成
内皮细胞损伤模型
一、细胞因子损伤模型将内皮细胞铺板后待即将单层融合时，换无血清或低血清培养基，加入细胞因子如IL－2，TNF－alpha、IFN等，共同孵育一段时间，或者加入药物与之共孵育，或者加细胞因子之前先加入药物孵育后，再加细胞因子，结束后测一些指标如MTT、LDH、NO、等等看药物对细胞因子损伤的保护作用。
胃癌裸鼠原位种植转移模型
1969年Rygaard等首次成功将人类结肠癌移植于裸鼠后，多种人类肿瘤已经在裸鼠体内移植成功，从而开辟了利用动物研究人类肿瘤的广阔前景（1）完整地重现胃癌的临床转移过程；（2）建立有价值的胃癌转移模型；（3）进行肿瘤防治研究。
血缺氧的原因
H/E主要由宫内窘迫、新生儿窒息缺氧引起，少数可发生在其他原因引起的脑损害。多发生在窒息人足月儿，但也可发生在早产儿。
血缺氧的症状
应与短暂性脑缺血相鉴别。短暂性脑缺血发作(神经内科)是由于供应脑的动脉(主要为颈内-中动脉系统或椎-基底动脉系统两个脑供血系统)一过性供血不足，引起相应动脉分布脑组织暂时性功能障碍。临床表现为反复发作性的脑局限性症状和体征，如：偏瘫、偏身麻木、讲话不清等症状，该病为常见病，55岁以上的老年人发病
血缺氧的检查
1.影像学诊断提高了诊断的准确率。 (1)头颅B型超声(B超)检查：以婴儿前囱为窗，作冠状面和矢状面扇形超声检查。可在床旁操作，无射线影响，还可多次追踪检查，优点较多。对脑水肿、脑实质病变和脑室增大显示清楚。 (2)头颅计算机扫描摄影(CT)检查：作头颅水平位横断面多层次摄片。对硬膜下少量出
脊髓星形胶质细胞机械性损伤的体外培养模型
1.材料与方法取新生的wistar 大鼠脊髓,剪碎,0125 %胰蛋白酶消化1h ,用含血清的DMEM培养液终止胰蛋白酶的作用; 而后吹打成散在的单个细胞,进行细胞计数,按5 ×105 个Pcm2 密度进行接种。培养至第10天时加10mM Leu2methy12ester 除杀小胶质细胞。于16d
关于缺氧缺血性神经损伤的鉴别诊断介绍
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)，是新生儿窒息后产生的严重并发症，是引起智力低下、脑性瘫痪的主要原因之一，病情重、病死率高，并可产生永久性神经功能障碍与震荡性神经受累，休克性神经受累，器质性神经损害，病理性神经损伤，功能性神经损伤，原发性神经损伤，继发性神经损伤，迟发生神经损伤，神经性痉挛等相鉴别
缺氧培养箱的工作流程介绍
将氧气浓度控制系统、缺氧培养箱的箱体换气系统、低氧报警系统及缺氧箱箱体系统四个相互独立的功能系统进行有机整合，通过软件程序的集成控制，制作一种自动化程度高，操作简单，实验成本低，通过设定使箱体氧浓度稳定在百分之十左右。缺氧诱导因子是一种转录因子能诱导糖酵解基因的表达，促进无氧代谢。通过诱导血管内皮
脊髓机械性损伤模型的制作实验——大鼠脊髓NYU模型
实验方法原理脊髓挫伤是临床最常见的脊髓损伤类型（交通事故、高空坠物、运动损伤等造成），NYU模型是应用最广泛的鼠类脊髓挫伤模型，该模型可以很好地模拟临床，适用于病理和脊髓再生等多方面研究。双侧椎板（T8）去除术后，使用脊髓撞击仪(NYU大鼠脊髓撞击仪I型），以不同重量的下落重物撞击脊髓，造脊髓撞击伤
臭氧损伤衰老动物模型
实验材料2-3月灵小鼠20月龄大鼠试剂、试剂盒水混合饲料垫料仪器、耗材木制臭氧发生柜鼠笼饮水壶衰老的自由基学说认为：衰老与自由基引起的生物膜脂质过氧化导致膜结构损伤和功能失活有密切关系。生理情况下，自由基不断产生，也不断被机体内防御自由基的酶系统消除，从而维持生理性低水平、有利无害、稳定平衡的自由基
肾小管细胞氧化性损伤模型
材料：DMEM培养基(Gibco BRL Co生产)， 无糖DMEM培养基(Gibco BRL Co生产)，NRKSIE 鼠。肾小管细胞株(购于华西医科大学内科实验室)，乳 酸钠(国产分析纯试剂)。 方法 肾小管细胞培养 NRKSIE鼠肾小管细胞 用0．25% 胰蛋白酶消化，将小管细胞分离成单个细胞
肝损伤动物模型介绍
这真是一个可怕的事实：同为黄种人，生长在中国的肝病发病率却是生活在欧美的3倍！中国无疑成为了“肝病大国”，约12个人就有1人患肝病。面对如此严峻的现状，对肝相关疾病机制研究和药物开发就变得极为迫切。肝脏是人体重要的器官，执行合成代谢、解毒和免疫防御等许多功能。外界环境各类因素常导致肝损伤，长期的肝损
常见体外肝细胞损伤模型
1.四氯化碳体外损伤肝细胞模型原代培养的正常大鼠肝细胞培养24h（贴壁良好）后，置培养皿于一密闭的塑料盒，内置四氯化碳0.4M容积，37度90min，造成肝细胞损伤的模型，后转入正常培养，进行下一步实验。(即熏蒸法)肝细胞培养12h后，吸弃上清，更换培养液并加入CCL4 8mM（事先用DMSO溶解，
脊髓机械性损伤模型的制作实验——大鼠脊髓挤压伤模型
实验方法原理脊髓夹伤模型可模拟临床上脊柱移位所致脊髓持续受压损伤，同样是应用较多的模型。该类模型可获得相对稳定的脊髓损伤，适用于病理和脊髓再生等多方面研究，尤其是脊髓受损程度（挤压强度和／或持续时间）与所导致的神经病理损伤后果的关系。现有脊髓夹伤模型种类较多，分别应不同造模目的而设计。其中应用较多的
脊髓机械性损伤模型的制作实验——大鼠脊髓全横切模型
实验方法原理行椎板去除术后，用11-0线从腹侧穿过，然后用刀片切断脊髓。实验材料实验动物试剂、试剂盒碘伏仪器、耗材11-0丝线实验步骤①脊髓暴露后，用立体定向仪将大鼠固定；②用显微外科摄将硬脊膜轻轻提起，用眼科剪将硬膜剪开；③再提起硬脊膜然后用三角针将11-0线从硬膜的腹侧面穿过；④用刀片横切大鼠脊
脊髓机械性损伤模型的制作实验——大鼠脊髓半横断模型
实验方法原理半横断及全横断损伤在临床上较为少见，但其为干细胞移植、神经纤维再生及功能修复等方面的研究提供了良好的研究模型，使之也成为较为常用的模型。实验原理主要采用手术刀或刀片切断脊髓，使损伤部位的脊髓失去解剖连续性及生理上的联系而制作成的脊髓损伤模型。实验材料实验动物试剂、试剂盒1%戊巴比妥钠碘伏
简述新生儿缺氧缺血性脑病的缺氧史
新生儿HIE临床主要有导致胎儿宫内缺血缺氧的异常产科病史，如脐带绕颈、绕身、前置胎盘或胎盘早剥，母亲有严重妊高征，及产程延长等。而成人HIE主要有明确的脑组织缺血缺氧史，如呼吸心跳骤停等。
“OGD模型”是什么意思
OGD模型即糖氧剥夺(OGD)离体脑缺血模型糖氧剥夺(Oxygen and glucose deprivation,OGD)模型:此法可模拟在体脑缺血模型，又称离体缺血模型。我们拥有美国公司生产的三气培养箱，通过直接通入N2的方式精确控制培养箱内CO2和O2浓度，同时剥夺神经元培养基中的糖，从而造成
staurosporine诱导小鼠心肌细胞凋亡模型构建
原代心肌细胞的培养及实验方案取出生后0~24 h C57BL/6cr小鼠心脏，按改良的Lader方法进行细胞的分离。 获取博动的心脏迅速放置于无Ca2+、Mg2+的Hank’s平衡液中。剪碎心脏，放置在4℃条件下100 g/L的Trypsin溶液中消化16~18 h，用Trypsin抑制剂中止消化。