[ESC2015]LDLC：多低算低？该如何降？
LDL（低密度脂蛋白）假说是指过多的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）引发动脉硬化性心血管疾病（ASCVD）。这个假设是基于动物实验和流行病学数据，也有单基因遗传病如家族性高胆固醇血症的证据支持。正如每个诱发因素一样，证实其因果关系的最后一步就是通过危险因素的逆转使得发病率进展得到逆转。有力证据显示，随着LDL-C水平的降低，可以看到ASCVD事件的减少。由胆固醇治疗试验合作者（CTTC）团队提供的创造性知识于2005年首次报道，即LDL-C每降低1mmol，患者5年甚至更远期主要冠脉事件风险就降低23%。这是首个meta分析，其后又有关于糖尿病、强化他汀治疗以及一级预防和女性的分析，均证实了LDL假说。由于CTTC meta分析中的所有研究均为他汀类药物试验，一个对立假说——即“他汀假说”被提出来推断非LDL影响，即所谓的多效性影响导致了终点的降低。由于因果关系的不确定性，AHA/ACC指南推荐使用他汀类药物，而并不试图达到某个......阅读全文
坚持胆固醇学说不动摇－降LDLC是硬道理
2014年11月19日在美国心脏协会（AHA）年会上公布了人们期待已久的IMPROVE-IT试验结果。39个国家的1159家医院参与了这项研究；共入组≥50岁的18144例发病10天内的急性冠状动脉综合征患者，随机分配接受辛伐他汀加胆固醇吸收抑制剂依折麦布10 mg/d或辛伐他汀加安慰剂
Neurology：LDL胆固醇过低或增加出血性中风的风险
目前的指南建议降低胆固醇，以降低心脏病风险。在一项新的为期9年的研究中，来自中国和美国的研究人员研究了低密度脂蛋白胆固醇---通常称为“坏”胆固醇---与出血性中风之间的关系，结果发现如果胆固醇下降过低，这可能会增加出血性中风的风险。当血管在大脑中爆裂时，这种类型的中风就会发生。相关研究结果于2
临床化学检查方法介绍低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)
低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)介绍： 低密度脂蛋白(LDL)通过载脂蛋白B(Apo-B)与内膜下细胞的B受体结合，将胆固醇从肝细胞运往组织细胞。低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)正常值： 青年人平均约2.7mmol／L（105mg／d）； 中老年人约3.1mmol／L（120mg／dl）；
低密度脂蛋白胆固醇测定（LDLC）临床意义是什么
LDL-C是血脂异常预防的首要靶标。 LDL-C多用于判断是否存在患CHD的危险性。 LDL-C升高： 见于遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能低下、肾病综合征、梗阻性黄疸、慢性肾功能衰竭、Cushing综合征等。 LDL-C>降低： 可见于无β-脂蛋白血症、甲状腺功能亢进、消化吸收不良、肝
降低LDLC与中国人群冠脉斑块的消退有关
第68届美国心脏病学会科学年会（ACC 2019）于3月16日至18日在新奥尔良Ernest N. Morial会议中心举办。中国人民解放军总医院陈韵岱教授团队提交了一项研究，探讨了中国人群中降低LDL-C水平对冠状动脉斑块的影响。本研究由陈韵岱教授团队与哈佛大学、布莱根妇女医院联合完成，中国人
小鼠低密度脂蛋白（LDL）ELISA检测试剂盒使用说明
检测原理试剂盒采用双抗体夹心法酶联免疫吸附试验（ELISA）。往预先包被小鼠低密度脂蛋白（LDL）捕获抗体的包被微孔中，依次加入标本、标准品、HRP标记的检测抗体，经过温育并彻底洗涤。用底物TMB显色，TMB在过氧化物酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅和样品中的小鼠低密
Evolocumab显著降低LDLC和心血管事件风险研究概要
美国心脏病学会年会上公布的OSLER-1和OSLER-2数据显示，PCSK9抑制剂在标准治疗基础上Evolocumab能够进一步显著降低患者的LDL-C和心血管事件风险。 两项开放试验共纳入4465例患者（OSLER-1:n = 1324 ,OSLER-2:n = 3141）；这些患者
降脂指南——摒弃LDLC目标值，更新他汀可治疗细则
与ATPⅢ指南相比，新指南的最大变化是放弃了特定的低密度脂蛋白胆固醇目标值，同时进一步明确了他汀治疗的最可能获益人群，以及不同类别患者应选择的他汀治疗强度。因而新指南更为简洁，更具可操作性。但需要指出的是，这一指南是针对美国人群制定的。 对于我国医务人员而言，本指南可用于学术探讨与相关
PCSK9靶向RNAi药物inclisiran－III期研究成功，显著降低LDLC
The Medicines Company（TMC）公司近日在费城举行的2019年美国心脏协会（AHA）年度科学会议上公布了siRNA降脂药物inclisiran III期临床研究ORION-10的详细数据。这是该药三项关键性III期临床研究（ORION-9、ORION-10、ORION-11）
兔氧化低密度脂蛋白(oxLDL)ELISA试剂盒使用说明
本试剂仅供研究使用目的：本试剂盒用于测定兔血清，血浆及相关液体样本中兔氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的含量。实验原理：本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中兔氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）水平。用纯化的兔氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入氧化低密
开创性PCSK9靶向RNAi药物inclisiran显著降低LDLC＞50％！
The Medicines Company公司近日在欧洲心脏病学会（ESC）2019年会上公布了siRNA降脂药物inclisiran每6个月给药一次降低LDL-C的首个关键性III期研究ORION-11的完整数据。结果显示，一年两次皮下注射给药300mg inclisiran达到了全部主要和次
PCSK9靶向RNAi药物inclisiran－III期项目成功，显著降低LDLC！
The Medicines Company（TMC）公司近日公布siRNA降脂药物inclisiran两项III期临床研究（ORION-9，ORION-10）的积极顶线数据。 ORION-9研究在杂合子家族性高胆固醇血症（HeFH）患者中开展，结果显示，研究达到了全部主要终点和次要终点，该研究
大鼠低密度脂蛋白免疫复合物（LDLIC）ELISA试剂盒使用...
使用目的：本试剂盒用于测定大鼠血清、血浆及相关液体样本低密度脂蛋白免疫复合物（LDL-IC）含量。试验原理：LDL-IC试剂盒是固相夹心法酶联免疫吸附实验（ELISA）.已知LDL-IC浓度的标准品、未知浓度的样品加入微孔酶标板内进行检测。先将LDL-IC和生物素标记的抗体同时温育。洗涤后，加入亲和
关于血脂异常症的低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)的检查介绍
(1)测定方法：聚乙烯硫酸(PVS)法，免疫沉淀法等。后者采用免疫学原理沉淀血清中的非LDL脂蛋白，其测定LDL-C的特异性高，精密度好，但试剂成本高不易在临床推广。近年出现的直接法(匀相法)是适合自动分析的LDL-C测定法。与直接测定HDL-C相似，不需要标本预处理，适用于大批量标本自动分析．
注射一次PCSK9可降低LDL90％，持续10个月！
PCSK9（前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/kexin9型）能参与调节肝低密度脂蛋白（LDL）受体的生命周期。研究发现，人体中PCSK9的功能获得性突变与家族性高胆固醇血症有关，而PCSK9的功能丧失性突变则会导致LDL胆固醇浓度降低，能预防冠心病，这使得PCSK9成为动脉粥样硬化性心血管疾病治疗中
小颗粒致密LDL增加引起家族性高脂蛋白血症Ⅱb型的介绍
家族性高脂蛋白血症Ⅱb型（FCH）除Apo B过多产生外，其另一特征是脂蛋白的结构异常。主要表现在LDL，即LDL颗粒中含Apo B相对较多，因而产生小颗粒致密的LDL。这种LDL颗粒的大小是与空腹血浆三酰甘油浓度呈负相关，而与HDL-C水平呈正相关。Sniderman等最早观察到在高载脂蛋白β
TC/HDLC有望为LDLC和非HDLC提供潜在额外信息
从标准脂质谱中可常规获取总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇（TC/HDL-C）比、估计低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和非HDL-C。美国一项研究表明，在接受先进脂质检测的美国成人当前横断面大数据分析中，患者水平不一致性程度提示TC/HDL-C有望为LDL-C和非HDL-C提供潜在的额外信息；未来需行进一
中国10万人数据印证哈佛研究：LDLC过低中风风险反升高
当谈到低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），人们通常将其视为“坏”胆固醇。指南也建议降低LDL-C水平以预防心血管风险。 然而，今年4月一项由哈佛大学主导的研究表明， LDL-C水平过低与出血性中风风险增加有关。3个月后，另一项在中国人群中进行的大规模研究也得出了类似的结论，结果最新发表在Neur
家族性高胆固醇血症的发病机制
由于LDL受体的缺陷可产生体内LDL代谢双重异常，即LDL产生增加和分解减慢，其中最突出的异常是LDL从血浆中分解代谢减低。将已用放射性核素标记的LDL静脉注射进入正常人体内，24h内血浆中LDL平均分解代谢率为45%；同样的LDL静脉注射入杂合子FH患者体内，24h内血浆LDL平均分解代谢率为
家族性高胆固醇血症的发病机制
由于LDL受体的缺陷可产生体内LDL代谢双重异常，即LDL产生增加和分解减慢，其中最突出的异常是LDL从血浆中分解代谢减低。将已用放射性核素标记的LDL静脉注射进入正常人体内，24h内血浆中LDL平均分解代谢率为45%；同样的LDL静脉注射入杂合子FH患者体内，24h内血浆LDL平均分解代谢率为
低密度脂蛋白胆固醇的检测方法与标准化研究
众多流行病学、遗传学与临床研究证实，血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与动脉粥样硬化(AS)、冠心病(CHD)的发生率呈正相关，通常以高LDL-C作为CHD的首要致病因素。美国国家胆固醇教育计划(NCEP)成人治疗专业组规定以LDL-C水平作为高脂血症的分类与治疗基础及需要达到的治疗目标。作
低密度脂蛋白胆固醇的检测方法与标准化研究
众多流行病学、遗传学与临床研究证实，血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与动脉粥样硬化(AS)、冠心病(CHD)的发生率呈正相关，通常以高LDL-C作为CHD的首要致病因素。美国国家胆固醇教育计划(NCEP)成人治疗专业组规定以LDL-C水平作为高脂血症的分类与治疗基础及需要达到的治疗目标。作者
家族性高胆固醇血症的发病原因
FH发病原因是LDL受体基因的自然突变。 Goldstein和Brown鉴定出基因突变的不同类型，包括缺失、插入、无义突变和错义突变。迄今，已发现数十种LDL受体基因突变，可分为五大类型： 1.Ⅰ类突变 其特点是突变基因不产生可测定的LDL受体，细胞膜上无LDL受体存在。是最常见的突变类型，约
家族性高胆固醇血症的发病原因
FH发病原因是LDL受体基因的自然突变。 Goldstein和Brown鉴定出基因突变的不同类型，包括缺失、插入、无义突变和错义突变。迄今，已发现数十种LDL受体基因突变，可分为五大类型： 1.Ⅰ类突变 其特点是突变基因不产生可测定的LDL受体，细胞膜上无LDL受体存在。是最常见的突变类型，约
低密度脂蛋白胆固醇的检测方法与标准化研究
众多流行病学、遗传学与临床研究证实，血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与动脉粥样硬化(AS)、冠心病(CHD)的发生率呈正相关，通常以高LDL-C作为CHD的首要致病因素。美国国家胆固醇教育计划(NCEP)成人治疗专业组规定以LDL-C水平作为高脂血症的分类与治疗基础及需要达到的治疗目标。作者
家族性高胆固醇血症的发病机制及临床表现
发病机制 由于LDL受体的缺陷可产生体内LDL代谢双重异常，即LDL产生增加和分解减慢，其中最突出的异常是LDL从血浆中分解代谢减低。将已用放射性核素标记的LDL静脉注射进入正常人体内，24h内血浆中LDL平均分解代谢率为45%；同样的LDL静脉注射入杂合子FH患者体内，24h内血浆LDL平均
低密度脂蛋白的相关介绍
低密度脂蛋白（LDL）是由极低密度脂蛋白（VLDL）转变而来。LDL是富含胆固醇的脂蛋白。血浆中LDL的来源有两条途径：①主要途径是由VLDL异化代谢转变而来；②次要途径是肝合成后直接分泌到血液中。 LDL的降解是经LDL受体途径进行代谢，细胞膜表面的被覆陷窝是LDL受体存在部位，即LDL中的
低密度脂蛋白的简介
LDL是富含胆固醇的脂蛋白,其胆固醇主要来自从CE转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。目前认为血浆中LDL的来源有两条途径： ①主要途径是由VLDL异化代谢转变而来； ②次要途径是肝合成后直接分泌到血液中。 LDL的降解是经LDL受体途径进行代谢,细胞膜表面的被覆陷窝是LDL受体存在部位,即LD
测定载脂蛋白B的参考值及临床意义是什么
载脂蛋白B主要在肝脏合成，能与LDL受体结合。 血清ApoB主要代表LDL水平，它与LDL-C成显著正相关。 当有血清LDL-C升高时，血清ApoB也升高，甚至在还未出现高胆固醇血症时ApoB已升高。 （1）参考值 正常人群空腹血清ApoB水平约为0.80～1.10g/L。 大于1.2
低密度脂蛋白的简介
LDL的降解是经LDL受体途径进行代谢，细胞膜表面的被覆陷窝是LDL受体存在部位，即LDL中的ApoB100被受体识别，将LDL结合到受体上陷窝内，其后再与膜分离形成内吞泡，在内吞泡内经膜H+-ATPase作用，pH降低变酸，LDL与受体分离并与溶酶体融合后，再经酶水解产生胆固醇进入运输小泡体，