损伤线粒体中NLRP3炎性小体引发炎症反应

炎症是一种机体平衡的生理反应,机体需要炎症来消灭外来入侵者和刺激物等,但过度的炎症反应常常会损伤健康细胞,引发机体衰老和慢性疾病发生;为了能有效控制炎症,免疫细胞就会雇佣一种名为NLRP3炎性小体的分子机器,NLRP3在健康细胞中处于失活状态,但当细胞中的线粒体因压力或暴露于细菌毒素而损伤时,NLRP3的功能就会被开启。 当NLRP3炎性小体被卡在“功能开启”的位置时,其就会引发一系列慢性炎性疾病,包括痛风、骨关节炎、脂肪肝、阿尔兹海默病和帕金森疾病等,近日,一项刊登在国际杂志Cell Metabolism上的研究报告中,来自加利福尼亚大学等机构的科学家们通过研究发现了一种特殊方法,其或能帮助治疗某些炎性慢性疾病,即在细胞激活NLRP3炎性小体之前就消灭损伤的线粒体。 2018年发表在Nature杂志上的一篇研究报告中,研究人员发现,损伤的线粒体会激活NLRP3炎性小体,而且当线粒体被从细胞内部废物回收利用系统中移除时(......阅读全文

陆军军医大学陈永文和吴玉章团队发表VSIG4新成果

  近年来的研究发现,NLRP3炎性体的过度活化会导致多种疾病的发生,但NLRP3介导转录调控的具体机制仍然不太清楚。陆军军医大学陈永文和吴玉章领导的研究团队近日发现,VSIG4抑制了巨噬细胞中NLRP3和IL-1β的表达,有望作为NLRP3相关炎症疾病的治疗靶点。  近年来的研究发现,NLRP3炎

陆军军医大学陈永文和吴玉章团队发表VSIG4新成果

  近年来的研究发现,NLRP3炎性体的过度活化会导致多种疾病的发生,但NLRP3介导转录调控的具体机制仍然不太清楚。陆军军医大学陈永文和吴玉章领导的研究团队近日发现,VSIG4抑制了巨噬细胞中NLRP3和IL-1β的表达,有望作为NLRP3相关炎症疾病的治疗靶点。  近年来的研究发现,NLRP3炎

Nature:揭示DDX3X通过调节NLRP3炎性体决定应激细胞的生死

  在一项新的研究中,来自美国圣犹达儿童研究医院等研究机构的研究人员鉴定出一种称为DDX3X的分子,它在决定遭受应激的细胞的命运方面起着关键作用。这一发现提出了一种治疗自身炎症和其他疾病的潜在新方法。相关研究结果于2019年9月11日在线发表在Nature期刊上,论文标题为“DDX3X acts a

NLRP3基因突变与药物因子介绍

该基因编码一种含一个嘧啶结构域、一个核苷酸结合位点(NBS)结构域和一个富含亮氨酸重复序列(LRR)基序的类嘧啶蛋白该蛋白与凋亡相关斑点样蛋白PYCARD/ASC相互作用,后者包含caspase募集结构域,是NALP3炎症复合物的成员该复合物作为NF-kappaB信号传导的上游激活物,在炎症、免疫反

NLRP3基因的结构特点和主要作用

该基因编码一种含一个嘧啶结构域、一个核苷酸结合位点(NBS)结构域和一个富含亮氨酸重复序列(LRR)基序的类嘧啶蛋白该蛋白与凋亡相关斑点样蛋白PYCARD/ASC相互作用,后者包含caspase募集结构域,是NALP3炎症复合物的成员该复合物作为NF-kappaB信号传导的上游激活物,在炎症、免疫反

牙龈假单胞菌在结直肠癌病因中的有一定作用

  2021年5月25日中山大学在CANCER RESEARCH杂志上发表了题为"Porphyromonas gingivalis Promotes Colorectal Carcinoma by Activating the Hematopoietic NLRP3 Inflammasome"的文章

中科大,厦门大学Nature子刊取得免疫首发性成果

  近日,中国科学技术大学生命科学学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室周荣斌教授研究组、田志刚教授研究组与厦门大学韩家淮教授研究组合作,在机体抗病毒天然免疫领域取得重要突破,首次发现坏死小体蛋白复合物RIP1-RIP3及其下游信号通路在RNA病毒感染诱导的炎性小体活化及炎性反应发

山东大学医学院《自然通讯》发表免疫学新成果

  生物通报道:NLRP3炎性体在宿主防御病原微生物的过程中,发挥不可或缺的作用,它的异常可能导致多种炎症性疾病。NLRP3蛋白表达是炎性体激活的一个决定步骤,因此它的表达必须严格控制,以维持免疫稳态和避免有害的影响。然而,NLRP3表达是如何被调控的,仍然是未知的。12月8日在《Nature Co

孙兵、刘勇军研究组PNAS发表免疫学新成果

  细菌感染可能会造成致命的后果,机体需要先天免疫系统提供的保护。炎性体(Inflammasome)是机体感知致病菌的一种平台,这种多蛋白复合物能够激活caspase-1,诱导促炎症细胞因子IL-1β和IL-18的加工和分泌。  细菌RNA能够激活人类和鼠类巨噬细胞的NLRP3炎性体。中科院上海巴斯

Nlrp3炎性体与胰岛素抵抗

  肥胖是一个严重的健康问题,其特点为白色脂肪组织的过度扩张,并伴随着慢性、低度炎症的状态。1 肥胖相关炎症的发生是因为脂肪组织的免疫细胞浸润和促炎性细胞因子的产生增加。2 这些变化会对正常的脂肪细胞功能带来不利影响,如甘油三酯储存和脂肪分解,导致高循环水平的游离脂肪酸和脂质异位积累。3

科学家揭示白细胞介素1如何应对结核感染

  本周的《自然―免疫学》揭示了在避免宿主受到过多组织伤害时,宿主体内分泌的白细胞介素-1(IL-1)是如何应对结核感染的。   炎症小体中含有一种关键成分NLRP3,炎症小体的组成可使得IL-1在特定免疫细胞比如巨噬细胞中产生。利用受到结核感染的小鼠模型,Christopher Sasset

线粒体基因

线粒体基因:mtDNA,线状、环状,能单独复制,同时受核基因控制。哺乳动物:无内含子,有重叠基因突变率高。

线粒体作用

⑴若将纯化的正常的线粒体与纯化的细胞核在一起保温,并不导致细胞核的变化。但若将诱导生成PT孔道的线粒体与纯化的细胞核一同保温,细胞核即开始凋亡变化。⑵细胞死亡调节蛋白不论是抑制死亡的bcl-2家族还是促进细胞死亡的Bax家族均以线粒体作为靶细胞器。bcl-2蛋白的C端的疏水肽段能插入线粒体外膜。事实

Nature:阿尔茨海默氏症病因新解读

  由美国麻省大学医学院、波恩大学和德国先进欧洲学习与研究中心的研究人员组成的一个国际研究小组,在新研究中证实一个众所周知的免疫炎症过程在阿尔茨海默氏症的病理学中发挥了重要的作用。这一过程导致生成了成熟的促炎性细胞因子白细胞介素1β(IL-1B),与机体抵御感染相关,因此被确立为类风湿性关节炎的一个

研究揭示马传染性贫血病毒弱毒疫苗关键机制

近日,中国农业科学院哈尔滨兽医研究所首次揭示了马传染性贫血(以下简称马传贫)病毒疫苗株通过精细调控NLRP3炎症小体通路,从而减弱宿主炎症反应的关键分子机制。相关研究成果发表在美国《公共图书馆—病原》(PloS Pathogens)上。马传贫弱毒疫苗株是由一株强毒株经体内、体外长期培育驯化制备而成。

Nature-Immunology:李斯特菌劫持巨噬细胞线粒体自噬新机制

  线粒体自噬(mitophagy)是一类选择性自噬过程,通过特异性降解细胞内受损的或者多余的线粒体从而完成对细胞代谢水平和命运决定的调控。然而生理或者病理条件下哪些物质可以诱发线粒体自噬反应,又由哪些分子特异性介导了线粒体自噬通路的激活,是此研究领域仍亟需解答的关键科学问题。  中国科学院上海营养

炎症原因

  任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因,即致炎因子(inflammatory agent)。可归纳为以下几类:  (一)生物性因子  细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。由生物病原体引起的炎症又称感染(infection)。细菌产生的外毒素和内毒素可以直

炎症表现

  炎症(inflammation):具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心环节。  炎症,就是平时人们所说的“发炎”,是机体对于刺激的一种防御反应,表现为红、肿、热、痛和功能障碍。炎症,可以是感染引起的感染性炎症,也可以不是由于感染引起的非感染性炎症。通常

炎症反应

  早在公元一世纪,罗马著述家Cornelius celsus就已提出,炎症主要表现为患病部位发红(rubor)、肿胀(tumor)、发热(calor)和疼痛(clolor)等四大症候。直到十九世纪德国著名病理学家Virchow才把局部功能障碍列为炎症的第五个症候。  局部表现  以体表炎症时最为显

炎症分类

  炎症(inflammation)对机体的损伤的局部组织所呈现的反应称为炎症反应。  一:根据持续时间不同分为急性和慢性。急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候,即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张,血液缓慢,血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内,渗出主要是以静脉为中心,但象蛋白质等

科学家确定引发炎症关键蛋白-有望协助治疗败血症

败血症(Sepsis)指的是由感染引起的全身性炎症反应的严重疾病。当身体的免疫系统对血液感染发起过度激烈的炎症反应时就会发生败血症,严重时可能危及生命。 这是炎症过度引发的几种疾病之一。如果能确定是什么导致了炎症,就有可能减少败血症发生的机会。近来,美国伊利诺伊大学芝加哥分校(UIC)的科学家们确定

LRRFIP2基因突变与药物因子介绍

该基因编码的蛋白与myd88结合在toll样受体4(tlr4)的胞浆末端,从而激活核因子kappa b信号传导。泛素样蛋白fat10阻止编码蛋白与tlr4的相互作用,从而使核因子kappa b信号途径失活。此外,这种蛋白可以通过将caspase-1抑制剂flightless-i招募到炎症复合物中来下

LRRFIP2基因编码功能及结构描述

该基因编码的蛋白与myd88结合在toll样受体4(tlr4)的胞浆末端,从而激活核因子kappa b信号传导。泛素样蛋白fat10阻止编码蛋白与tlr4的相互作用,从而使核因子kappa b信号途径失活。此外,这种蛋白可以通过将caspase-1抑制剂flightless-i招募到炎症复合物中来下

口腔细菌促肠癌的机制分析

  为了保持口腔清洁,预防牙周炎,你每天都会刷牙。可是,你知道么,其实,在保持牙齿健康的同时,你无形中可能也在降低自己发生结直肠癌的几率?  口腔作为消化道的最上游,是人体与外界相通的最前线。有将近700种微生物定植于口腔,构成了继肠道菌群后的人体第二大菌群。而每天都有不少来自口腔的细菌,随着吞咽顺

线粒体分离实验—从组织中分离线粒体

实验材料肝脏试剂、试剂盒MS仪器、耗材匀浆器实验步骤1. 取出肝脏,注意不要弄破胆囊。放进一置于冰上的烧杯中,剪去任何结缔组织。称其质量后放回烧杯中。用锋利的剪刀、手术刀或剃须刀片将之切成 1~2 mmol/L 的薄片,用匀浆缓冲液(1x MS) 冲洗两次以去除大部分的血。转移至匀浆器中。加入足够的

Nature:发现调控应激细胞命运的关键分子

  应激反应在调节体内平衡过程中具有重要作用,主要通过调节细胞存活和死亡实现。在应激反应过程中,会出现应激颗粒,是一种细胞质区室,可以使细胞在各种应激条件下存活。应激颗粒的组装和拆卸缺陷与多种疾病有关,比如神经退行性疾病、异常抗病毒反应、癌症等。  炎性小体是应激反应中重要的蛋白质复合体,能够感知与

武汉大学舒红兵院士J-Immunol发表免疫新成果

  武汉大学的研究人员证实,MSX1通过促进TBK1相关复合物组装调控了RLR介导的先天抗病毒信号。这一研究发现发表在5月18日的《The Journal of Immunology》杂志上。  武汉大学生命科学学院的舒红兵(Hong-Bing Shu)教授是这篇论文的通讯作者。舒红兵主要从事免疫相

线粒体的分布

  线粒体分布方向与微管一致,通常分布在细胞功能旺盛的区域:如在肾脏细胞中靠近微血管,呈平行或栅状排列;在肠表皮细胞中呈两极分布,集中在顶端和基部;在精子中分布在鞭毛中区。在卵母细胞体外培养中,随着细胞逐渐成熟,线粒体会由在细胞周边分布发展成均匀分布。线粒体在细胞质中能以微管为导轨、由马达蛋白提供动

线粒体的组成

  线粒体的化学组分主要包括水、蛋白质和脂质,此外还含有少量的辅酶等小分子及核酸。蛋白质占线粒体干重的65-70%。线粒体中的蛋白质既有可溶的也有不溶的。可溶的蛋白质主要是位于线粒体基质的酶和膜的外周蛋白;不溶的蛋白质构成膜的本体,其中一部分是镶嵌蛋白,也有一些是酶。线粒体中脂类主要分布在两层膜中,

线粒体分离实验

从组织培养细胞中分离线粒体 从组织中分离线粒体 用蔗糖密度梯度法纯化线粒体             实验材料 细胞