损伤线粒体中NLRP3炎性小体引发炎症反应

炎症是一种机体平衡的生理反应,机体需要炎症来消灭外来入侵者和刺激物等,但过度的炎症反应常常会损伤健康细胞,引发机体衰老和慢性疾病发生;为了能有效控制炎症,免疫细胞就会雇佣一种名为NLRP3炎性小体的分子机器,NLRP3在健康细胞中处于失活状态,但当细胞中的线粒体因压力或暴露于细菌毒素而损伤时,NLRP3的功能就会被开启。 当NLRP3炎性小体被卡在“功能开启”的位置时,其就会引发一系列慢性炎性疾病,包括痛风、骨关节炎、脂肪肝、阿尔兹海默病和帕金森疾病等,近日,一项刊登在国际杂志Cell Metabolism上的研究报告中,来自加利福尼亚大学等机构的科学家们通过研究发现了一种特殊方法,其或能帮助治疗某些炎性慢性疾病,即在细胞激活NLRP3炎性小体之前就消灭损伤的线粒体。 2018年发表在Nature杂志上的一篇研究报告中,研究人员发现,损伤的线粒体会激活NLRP3炎性小体,而且当线粒体被从细胞内部废物回收利用系统中移除时(......阅读全文

研究揭示异氰酸是一种抗炎代谢物

有研究发现,巨噬细胞在应对病原体入侵时可发生代谢重编程。代谢酶LACC1是经典活化型巨噬细胞中免疫代谢功能的核心调节因子,可催化瓜氨酸裂解生成异氰酸,导致胞内蛋白氨基甲酰化修饰。已知异氰酸介导的蛋白质氨基甲酰化与多种疾病相关,但异氰酸是否作为免疫效应分子尚不明确。NLRP3炎症小体是天然免疫传感器,

平渊团队开发可溶性微针贴片基因编辑治疗炎症性皮肤病

  Sci Adv |   炎症性皮肤病是一类临床常见疾病,其病理特征是NLRP3炎症小体激活所引起的多种促炎细胞因子释放,诱导激活先天性和适应性免疫反应。由于NLRP3炎症小体的激活可增加免疫相关细胞的糖皮质激素抵抗力,因而针对炎症性皮肤病(如银屑病及特应性皮炎)的临床治疗,常会出现糖皮质激素的耐

平渊团队开发可溶性微针贴片基因编辑治疗炎症性皮肤病

  Sci Adv |   炎症性皮肤病是一类临床常见疾病,其病理特征是NLRP3炎症小体激活所引起的多种促炎细胞因子释放,诱导激活先天性和适应性免疫反应。由于NLRP3炎症小体的激活可增加免疫相关细胞的糖皮质激素抵抗力,因而针对炎症性皮肤病(如银屑病及特应性皮炎)的临床治疗,常会出现糖皮质激素的耐

上海巴斯德所等发现手足口病毒免疫调控新机制

  6月24日,国际学术期刊Cell Reports 在线发表了中国科学院上海巴斯德研究所孟广勋课题组和中国医学科学院病原生物学研究所王健伟课题组合作的最新科研成果“Reciprocal Regulation between Enterovirus 71 and the NLRP3 Inflamma

中国科大发现缓解炎症新机制

  近日,中国科学技术大学生命科学学院教授周荣斌研究组、田志刚研究组与北京蛋白质组中心丁琛研究组合作,在NLRP3炎症小体调控机制研究方面取得重要突破,发现神经元分泌的化学物质多巴胺可以通过抑制NLRP3炎症小体,缓解神经炎症和系统炎症。该研究成果近日发表于《细胞》。  炎症小体是一种由细胞浆内天然

浙大曹雪涛院士Nature子刊免疫学新成果

  来自浙江大学医学院、第二军医大学的研究人员证实,在巨噬细胞中LRRFIP2通过促进Flightless-I介导的caspase-1机制,对NLRP3炎症小体(inflammasome)激活起负调控作用。这一研究发现在线发表在8月14日的《自然通讯》(Nature Communications

中国科大在天然免疫研究中取得重要突破

  近日,中国科学技术大学教授周荣斌研究组、田志刚研究组与北京蛋白质组研究中心丁琛研究组合作,在NLRP3炎症小体调控机制研究方面取得重要突破,发现神经递质多巴胺可以通过抑制NLRP3炎症小体缓解神经炎症和系统炎症。该项研究成果发表在1月15日出版的Cell上。  炎症小体是一种由细胞浆内天然免疫识

我国学者揭示代谢与免疫新机制

  在国家自然科学基金优秀青年科学基金(项目编号:31522020)和面上项目(项目编号:31270017)等资助下,浙江大学医学院王迪教授通过构建动物疾病模型,结合免疫学、细胞生物学和生物化学等研究手段,发现胆酸可以通过抑制NLRP3炎症小体从而改善炎症性疾病,如脓毒症、腹腔炎以及二型糖尿病等的发

BBI:东南大学附属中大医院团队发现睡不好伤大脑的原因

  睡眠是健康和生命不可或缺的生理需求,在维持免疫、代谢、胃肠、心血管和中枢神经系统的稳态中起着至关重要的作用[1]。然而,在繁忙的现代社会,睡眠不足或睡眠障碍已经成为全球公共卫生流行疾病。  根据世界卫生组织的统计数据显示,全球睡眠障碍率已接近30%;中国成人睡眠障碍发生率更高达40%,超过3亿国

频繁登上CNS的热点“炎症小体”究竟是什么?

  首先需要说一下“炎症小体”是个什么?炎症小体的代表是NLRP3炎症小体,由细胞内的NOD样受体、ASC和蛋白剪切酶caspase-1组成的多聚蛋白复合物。当受到外界刺激时,NOD样受体感知外界信号,诱导炎症小体复合体组装活化,激活caspase-1。caspase-1可以剪切炎性细胞因子IL-1

“科学突破奖”华人得主最新Nature解决先天免疫的长期谜团

  德州大学西南医学中心的生物化学家陈志坚博士(Zhijian James Chen)刚刚获得了被称为“科学界奥斯卡”的科学突破奖(Breakthrough Prize),这一奖项是目前全球奖金最高的科学奖,因此,又被称为豪华版诺贝尔奖。他荣获的是“生命科学突破奖”,获奖理由为通过发现DNA传感酶c

我科学家发现抗病毒信号新通路

  记者从中国科技大学获悉,该校生命科学学院及中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室周荣斌研究组、田志刚研究组与厦门大学韩家淮研究组合作,首次发现坏死小体蛋白复合物RIP1-RIP3及其下游信号通路在RNA病毒感染诱导的炎性小体形成中起关键作用,从而发现一条新的天然免疫抗病毒信号通路。国际权威免疫学杂志

中国科技大学等联合发现抗病毒信号新通路

  记者从中国科技大学获悉,该校生命科学学院及中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室周荣斌研究组、田志刚研究组与厦门大学韩家淮研究组合作,首次发现坏死小体蛋白复合物RIP1-RIP3及其下游信号通路在RNA病毒感染诱导的炎性小体形成中起关键作用,从而发现一条新的天然免疫抗病毒信号通路。国际权威免疫学杂志

节食对身体确有益处——阻断致炎性疾病的化合物

  耶鲁大学医学院的研究人员最近发现节食或者禁食时身体产生的一种化合物能够部分阻断某些炎性疾病的免疫反应,包括2型糖尿病,动脉粥样硬化和阿尔兹海默症等炎性疾病。这篇研究在线发表在最新的Nature Medicine。  研究人员发现了酮体——β羟基丁酸酯(β-hydroxybutyrate,BHB)

NLRP3基因编码功能及结构描述

该基因编码一种含一个嘧啶结构域、一个核苷酸结合位点(NBS)结构域和一个富含亮氨酸重复序列(LRR)基序的类嘧啶蛋白该蛋白与凋亡相关斑点样蛋白PYCARD/ASC相互作用,后者包含caspase募集结构域,是NALP3炎症复合物的成员该复合物作为NF-kappaB信号传导的上游激活物,在炎症、免疫反

我国学者发现新的天然免疫信号通路

  我国学者首次发现坏死小体蛋白复合物RIP1-RIP3及其下游信号通路在核糖核酸(RNA)病毒感染诱导的炎性小体形成中起关键作用,从而发现一条新的天然免疫抗病毒信号通路,为病毒感染相关炎症性疾病的治疗提供了潜在的治疗靶点。该研究论文近日在线发表于国际权威免疫学杂志《自然·免疫》上。  该研究由中国

钱友存组鉴定出新型线粒体自噬受体

  线粒体自噬(mitophagy)是一类选择性自噬过程,通过特异性降解细胞内受损的或者多余的线粒体从而完成对细胞代谢水平和命运决定的调控【1】。然而生理或者病理条件下哪些物质可以诱发线粒体自噬反应,又由哪些分子特异性介导了线粒体自噬通路的激活,是此研究领域仍亟需解答的关键科学问题【2】。钱友存课题

关于高尔基体炎症反应的参与

  高尔基体反面膜囊网络结构(TGN)最近被发现可以参与炎症小体(又称“炎性小体”,这里的炎症小体的受体蛋白为NLRP3)响应外界信号进而组装的信号轴。炎症小体是一个蛋白复合物,主要包含受体蛋白、接头蛋白ASC以及下游的胱天蛋白酶caspase-1。炎症小体的种类和功能较为复杂,在这里不作赘述。而对

研究揭示Omega3脂肪酸抗炎机制

  近日,中国科学技术大学生命科学学院周荣斌、江维研究组和田志刚研究组与瑞士洛桑大学的研究人员合作,揭示了Omega-3脂肪酸抑制炎症和缓解Ⅱ型糖尿病的新机制。相关成果发表于《免疫》杂志。   据了解,Omega-3脂肪酸不仅对智力发育非常关键,临床和动物实验显示其对多种炎症相

线粒体基质的线粒体结构

  线粒体基质  线粒体基质是线粒体中由线粒体内膜包裹的内部空间,其中含有参与三羧酸循环、脂肪酸氧化、氨基酸降解等生化反应的酶等众多蛋白质,所以较细胞质基质黏稠。苹果酸脱氢酶是线粒体基质的标志酶。线粒体基质中一般还含有线粒体自身的DNA(即线粒体DNA)、RNA和核糖体(即线粒体核糖体)。  线粒体

华东理工大学最新Cell子刊:病原细菌与宿主互作新机制

  来自华东理工大学,上海海洋动物疫苗工程技术研究中心等处的研究人员发现细菌六型分泌系统效应蛋白EvpP能通过抑制Ca2+依赖性MAPK-Jnk通路,阻止NLRP3炎症小体的活化,这对于深入理解病原菌与宿主的互作机制、指导抗感染药物的设计有着重要意义。  这一研究成果公布在Cell Host & M

1月31日《自然》杂志内容精选

  线粒体基因替换  线粒体DNA (mtDNA)的突变造成各种不同的人类疾病。它们是通过母亲遗传的,因为所有合子线粒体都来自卵母细胞。Shoukhrat Mitalipov及其同事以前曾报告过通过恒河猴卵母细胞中的染色体纺锤体转移所实现的对mtDNA的“概念证明”替换,而

新研究揭示香椿抑制炎症体信号通路新机制

近日,中国药科大学中药学院孔令义、罗俊等人最新研究发现,香椿中的脱乙酰基葛杜宁(DAG)具有抗炎作用,并在实际使用中体现出较低的毒性特征。相关成果4月15日在线发表于美国化学会《天然产物杂志》上。柠檬苦素被认为是楝科植物中具有抗炎作用的有效成分,尤其是葛杜宁型柠檬苦素具有较好的抗炎作用。然而,葛杜宁

研究发现肠炎沙门菌免疫逃逸新机制

近日,扬州大学生物科学与技术学院教授焦新安领导的研究团队揭示了肠炎沙门菌SiiD抑制NLRP3炎症小体活化介导宿主免疫逃逸的分子机制,为肠炎沙门菌的防控提供了新理论和新思路。相关研究结果发表于《公共科学图书馆:病原体》。图片来源:扬州大学肠炎沙门菌是重要的人兽共患病原菌,感染后可通过多种机制逃避免疫

EMBO-J:单一的线粒体蛋白缺失或会诱发全身性的炎症反应

  目前研究人员并不清楚线粒体和炎症之间的关联,但研究人员都知道,那些本应该被清除的缺陷线粒体的积累常常会诱发机体炎症发生;近日,来自巴塞罗那生物医学研究院的研究人员通过研究发现,移除小鼠肌肉细胞中单一的线粒体蛋白或会诱发小鼠全身出现严重的炎症,从而诱发小鼠过早死亡,相关研究刊登于国际杂志EMBO

Cell子刊封面:衰老的煽动者

  炎症是许多慢性年龄相关疾病,如关节炎、痛风、阿尔茨海默氏症和糖尿病等的共同特征。然而根据耶鲁大学医学院的一项研究,即便是在没有疾病的情况下,炎症也可以导致全身严重的功能丧失,缩短健康寿命——我们生命中没有严重疾病和残疾的一段时间。这项研究被选作10月的《细胞代谢》(Cell Metaboli

炎症小体识别新生隐球菌感染新机制

    国际免疫学期刊Journal of Immunology 在线发表了中国科学院上海巴斯德研究所孟广勋课题组的最新研究成果,该研究发现了NLRP3炎症小体识别胞内新生隐球菌感染后介导炎性细胞因子IL-1b成熟和细胞死亡的新机制。    新生隐球菌(Cryptococcus neoformans

中国科大等揭示Omega3脂肪酸抑制炎症和缓解糖尿病新机制

  近日,中国科学技术大学生命科学学院周荣斌/江维教授研究组、田志刚教授研究组与瑞士洛桑大学Jurg Tschopp教授研究组合作,揭示了Omega-3脂肪酸抑制炎症和缓解2型糖尿病的新机制。相关研究成果发表于6月出版的《免疫》杂志。该杂志同期也以“Highlights”的形式对本项研究作了重点

Nature:慢性炎症性疾病新靶点,直指更特异的抗炎药物

  炎症是人体自愈过程不可分割的组成部分,但是,当它变成慢性炎症时就会导致癌症、阿尔兹海默症和心血管疾病等。炎性体(inflammasomes)是遇到各种细胞应激信号时触发炎症反应的蛋白质分子机器。  7月25日,加州大学圣地亚哥分校在《Nature》发表文章指出激活NLRP3炎性体的信号途径与几种

NLRP3基因的结构特点和主要作用

该基因编码一种含一个嘧啶结构域、一个核苷酸结合位点(NBS)结构域和一个富含亮氨酸重复序列(LRR)基序的类嘧啶蛋白该蛋白与凋亡相关斑点样蛋白PYCARD/ASC相互作用,后者包含caspase募集结构域,是NALP3炎症复合物的成员该复合物作为NF-kappaB信号传导的上游激活物,在炎症、免疫反