研究揭示去泛素化酶USP33调控线粒体自噬新机制
PINK1-Parkin介导的线粒体自噬在线粒体质量控制过程中发挥着关键作用，其调控异常与人类神经退行性疾病发生相关。已有研究表明Parkin蛋白泛素化和去泛素化修饰参与线粒体自噬调控过程，但Parkin蛋白的去泛素化酶及其调控线粒体自噬的分子机制尚不清楚。 中国科学院北京基因组研究所赵永良研究组发现，去泛素化酶USP33通过去除Parkin蛋白Lys435位点的K63泛素链来调控线粒体自噬的发生，进而调控神经毒性剂MPTP诱导的神经肿瘤细胞的凋亡。相关研究成果在8月26日以USP33 deubiquitinates PRKN/parkin and antagonizes its role in mitophagy 为题在线发表于Autophagy 杂志。 研究团队首次证明去泛素化酶USP33定位于线粒体外膜，利用质谱分析和免疫共沉淀技术发现与E3泛素连接酶Parkin存在直接相互作用。细胞和体外实验证实USP33能够去......阅读全文
研究揭示去泛素化酶USP33调控线粒体自噬新机制
PINK1-Parkin介导的线粒体自噬在线粒体质量控制过程中发挥着关键作用，其调控异常与人类神经退行性疾病发生相关。已有研究表明Parkin蛋白泛素化和去泛素化修饰参与线粒体自噬调控过程，但Parkin蛋白的去泛素化酶及其调控线粒体自噬的分子机制尚不清楚。 中国科学院北京基因组研究所赵永良研
泛素化酶USP33调控PINK1Parkin介导的线粒体自噬过程
PINK1-Parkin介导的线粒体自噬在线粒体质量控制过程中发挥着关键作用，其调控异常与人类神经退行性疾病发生相关。已有研究表明Parkin蛋白泛素化和去泛素化修饰参与线粒体自噬调控过程，但Parkin蛋白的去泛素化酶及其调控线粒体自噬的分子机制尚不清楚。在线粒体解偶联剂CCCP处理下，去泛素
parkin和USP30通过泛素化过程调控线粒体自噬
近日，美国一研究小组在著名国际期刊Nature Cell Biology发表文章，他们发现parkin和USP30能够通过泛素化过程平衡调控线粒体自噬，了解这一过程对开发治疗帕金森疾病的药物具有重要意义。 许多研究表明，线粒体功能紊乱在帕金森病的发病过程中发挥重要作用。Christian N.
研究发现泛素信号调节细胞自噬、感应泛素胁迫新机制
5月5日，学术期刊《细胞研究》（Cell Research）正式发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所胡荣贵研究组的最新研究成果Ubiquitylation of p62/Sequestosome1 Activates Its Autophagy Receptor Func
科学家揭示线粒体自噬新机制
线粒体自噬与感染类疾病有关。日前，中国科学院上海营养与健康研究所钱友存研究组发现单增李斯特菌通过诱导巨噬细胞发生线粒体自噬反应来促进自身的存活，为抗感染治疗提供了新的思路。相关研究成果2月26日在线发表于《自然-免疫学》。 线粒体自噬是一类选择性自噬过程，通过特异性降解细胞内受损的或者多余的线
去泛素化酶（DUBs）家族介绍
去泛素化酶（DUBs）,是一类数量很大的蛋白酶类家族。它主要通过水解泛素羧基末端的酯键、肽键或异肽键，将泛素分子特异性的从链接有泛素的蛋白质或者前体蛋白水解下来。人类基因组编码近100种去泛素酶，使得它们成为泛素系统酶中最大家族。在人类中的去泛素化酶基因，可分为两大类：半胱氨酸蛋白酶家族和金属蛋白酶
揭示去泛素化酶OTUD1抑制肠炎发生新机制
炎症性肠病（IBD）是一类免疫反应失调所致的反复发作的慢性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（UC）、克罗恩病（CD），多发于结肠和回肠末端。近几十年来，IBD发病率呈明显上升趋势，且目前临床上尚未找到有效根治IBD的治疗方案。肠道免疫系统能通过多种细胞和分子机制维持肠道免疫稳态，其紊乱可能导致多
精准检测去泛素化酶活性新型双泛素底物的使用
泛素-蛋白酶体（ubiquitin-proteasome system，UPS）途径介导的蛋白降解是机体调节细胞内蛋白水平与功能的一个重要机制。负责执行这个调控过程的组成成分包括泛素及其启动酶系统和蛋白酶体系统。泛素启动酶系统负责活化泛素，并将其结合到待降解的蛋白上，形成靶蛋白多聚泛
线粒体自噬时自噬小体会被dapi染成蓝色吗
自噬抑制剂氯喹使用自噬（autophagy）是由Ashford和Porter在1962年发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的，是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体（autophagosome），并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其
知识分享：去泛素化酶（DUBs）家族专题介绍
去泛素化酶（DUBs）,是一类数量很大的蛋白酶类家族。它主要通过水解泛素羧基末端的酯键、肽键或异肽键，将泛素分子特异性的从链接有泛素的蛋白质或者前体蛋白水解下来。人类基因组编码近100种去泛素酶，使得它们成为泛素系统酶中最大家族。在人类中的去泛素化酶基因，可分为两大类：半胱氨酸蛋白酶家族和金属蛋
为什么线粒体自噬被抑制,线粒体数量减少
因为线粒体活性进入休眠状态。线粒体自噬被抑制，线粒体数量减少，会使线粒体代谢引起氧化，导致线粒体活性细胞进入休眠状态。线粒体，是一种存在于大多数细胞中的由两层膜包被的细胞器，细胞中制造能量的结构。
去泛素化酶(DUB)的5大分类详解
泛素一蛋白酶体途径（ubiquitin-proteasome pathway）是细胞内一个重要的蛋白质降解调节系统。通过对底物蛋白的多聚泛素化并经蛋白酶体降解，可以影响或调节多种细胞活动，包括：基因转录、细胞周期调节、免疫反应、细胞受体功能及肿瘤生长、炎症过程等。该途径也是一种动
Nature－Immunology：李斯特菌劫持巨噬细胞线粒体自噬新机制
线粒体自噬（mitophagy）是一类选择性自噬过程，通过特异性降解细胞内受损的或者多余的线粒体从而完成对细胞代谢水平和命运决定的调控。然而生理或者病理条件下哪些物质可以诱发线粒体自噬反应，又由哪些分子特异性介导了线粒体自噬通路的激活，是此研究领域仍亟需解答的关键科学问题。 中国科学院上海营养
研究揭示线粒体ROS通过细胞自噬影响肌肉分化的新机制
肌肉分化是控制肌肉发育和维持肌肉稳态的重要过程。在肌肉分化过程中，线粒体活性氧簇快速增加，并作为关键的细胞信号中间分子发挥功能。但是线粒体ROS如何控制肌肉基因信号还未被阐明。 细胞自噬是一个由溶酶体介导的降解途径，与细胞凋亡和衰老一样是十分重要的生物学现象，参与生物的发育、生长等多种过程，在
细菌通过诱导线粒体自噬求存活
线粒体自噬与感染类疾病有关。中科院上海营养与健康研究所钱友存研究组发现，单增李斯特菌通过诱导巨噬细胞发生线粒体自噬反应促进自身的存活。相关成果2月26日在线发表于《自然—免疫学》。 线粒体自噬是一类选择性自噬过程，通过特异性降解细胞内受损或者多余的线粒体，完成对细胞代谢水平和命运决定的调控。然
上海生科院揭示泛素化信号调节细胞选择性自噬分子机制
7月15日，国际学术期刊Cancer Cell 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所胡荣贵研究组的最新研究成果Ubiquitylation of Autophagy Receptor Optineurin by HACE1 Activates Selective Au
微生物所刘翠华揭示去泛素化酶OTUD1抑制肠炎发生新机制
中国科学院微生物研究所刘翠华团队长期致力于病原感染与宿主免疫调控方面的研究，在病原感染免疫以及蛋白泛素化等翻译后修饰调控机制等方面取得了一系列成果，先后在Nature Immunology、Molecular Cell、Nature Communications、Autophagy、Proc N
如何进行蛋白质的泛素化和去泛素化鉴别
主要有四步： 1.泛素的活化：泛素甘氨酸端的羧基连接到泛素活化酶E1的巯基，这个步骤需要以ATP作为能量，最终形成一个泛素和泛素活化酶E1之间的硫酯键。 2.E1将活化后的泛素通过交酯化过程交给泛素结合酶E2。 3.泛素连接酶E3将结合E2的泛素连接到目标蛋白质上并释放E2，形成特定的泛素化的蛋白质
如何进行蛋白质的泛素化和去泛素化鉴别
主要有四步： 1.泛素的活化：泛素甘氨酸端的羧基连接到泛素活化酶E1的巯基，这个步骤需要以ATP作为能量，最终形成一个泛素和泛素活化酶E1之间的硫酯键。 2.E1将活化后的泛素通过交酯化过程交给泛素结合酶E2。 3.泛素连接酶E3将结合E2的泛素连接到目标蛋白质上并释放E2，形成特定的泛素化的蛋白质
宋质银/舒力等揭示氧化应激下线粒体自噬新机制
EMBO J | 不同生理刺激导致线粒体的损伤类别及程度有很大不同，从而启动不同的线粒体自噬信号通路，因此鉴定不同生理刺激下线粒体自噬机制一直是线粒体领域研究重点及前沿。氧化应激是机体的主要生理刺激，是指体内氧化与抗氧化作用失衡的一种状态（倾向于氧化），也是机体细胞损伤重要因素。氧化应激导致
广东医学院JBC发文解析线粒体自噬
广东医学院附属医院的研究团队解析了microRNA调控线粒体自噬的分子机制，文章于二月二十六日发表在The Journal of Biological Chemistry的网站上。 线粒体是细胞能量代谢的中心，是氧化磷酸化、ATP合成、脂肪酸氧化等代谢过程的发生地。线粒体也是细胞凋亡的
关于泛素缀合酶的泛素化系统介绍
蛋白质的泛素化修饰主要发生在赖氨酸残基的侧链，且通常是多聚化 (多泛素化) 过程。被多泛素化修饰的蛋白质会被蛋白酶体(proteasome)识别进而被降解 。泛素激活酶E1首先激活泛素分子共价连接其活性位点半胱氨酸残基。活化的泛素被转移到E2半胱氨酸上。一旦与泛素结合，E2分子通过结构保守的结合
研究揭示真核细胞自噬调控新机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/9/508113.shtm近日，中国科学院广州生物医药与健康研究院研究员张小飞团队揭示了E3泛素连接酶MARCH7通过泛素化修饰ATG14抑制自噬，导致蛋白聚集体通过自噬途径降解受阻的机制。相关成果发表于Cel
自噬体的自噬发生条件
自噬体（autophgosome）自噬溶酶体（autolysosome）当自噬体与溶酶体融合后，形成自噬溶酶体。自噬性溶酶体是一种自体吞噬泡, 作用底物是内源性的,即细胞内的蜕变、破损的某些细胞器或局部细胞质。这种溶酶体广泛存在于正常的细胞内，在细胞内起“清道夫”作用，作为细胞内细胞器和其它结构自然
自噬的自噬发生过程
在此过程中，自噬体的形成是关键，其直径一般为 300 ~ 900 nm，平均 500 nm，囊泡内常见的包含物有胞质成分和某些细胞器如线粒体、内吞体、过氧化物酶体等。与其他细胞器相比，自噬体的半衰期很短，只有 8 min 左右，说明自噬是细胞对于环境变化的有效反应。由于自体吞噬较少受到关注,而且很难
自噬的自噬的研究方法
正常培养的细胞自噬活性很低，不适于观察，因此，必须对自噬进行人工干预和调节，经报道的工具药有：（一）自噬诱导剂1）Bredeldin A / Thapsigargin / Tunicamycin ：模拟内质网应激2）Carbamazepine/ L-690，330/ Lithium Chloride
自噬性死亡的自噬机制
细胞为维持正常新陈代谢，其生长过程始终都有自噬现象，这已在形态学中得到证实。但自噬的消长受多种因素影响，营养缺乏、胰高血糖素可诱导自噬，胰岛素抑制自噬，细胞肿胀也同胰岛素一样有抑制自噬的作用，它们的作用点在于改变氨基酸的浓度。当氨基酸浓度降低时，自噬启动可产生氨基酸，保证器官成活；相反则自噬被抑制。
Cell：去泛素化与膜蛋白调控机制
内质网相关的降解过程能清除错误折叠蛋白的分泌途径，同时介导一些内质网残留蛋白的调控降解过程。研究发现一种蛋白与一种泛素连接酶之间相互作用的细微增加，都能引发信号底物的降解，一项最新的研究解析了其中的作用机制，指出去泛素化可以作为一种信号放大器，放大信号，从而进行下游调控。这一研究成果公布在Cel
钱友存组鉴定出新型线粒体自噬受体
线粒体自噬（mitophagy）是一类选择性自噬过程，通过特异性降解细胞内受损的或者多余的线粒体从而完成对细胞代谢水平和命运决定的调控【1】。然而生理或者病理条件下哪些物质可以诱发线粒体自噬反应，又由哪些分子特异性介导了线粒体自噬通路的激活，是此研究领域仍亟需解答的关键科学问题【2】。钱友存课题
中科院Cell－Res发表线粒体自噬综述文章
来自中科院动物研究所和日本大阪大学的研究人员，在6月6日的《细胞研究》（Cell Research）杂志上发表了题为“Receptor-mediated mitophagy in yeast and mammalian systems”的一篇综述文章。 中科院动物研究所的陈佺(Quan Che