HIFPH抑制剂roxadustat治疗化疗诱导性贫血进入II期临床！
珐博进公司（FibroGen）近日宣布，评估贫血新药罗沙司他（roxadustat，中文商品名：爱瑞卓®）用于接受化疗的癌症患者治疗化疗诱导性贫血（chemotherapy-induced anemia，CIA）的II期临床研究（NCT04076943）已对首例患者进行了给药治疗。 这是一项为期16周的开放标签研究，旨在评估roxadustat用于接受化疗治疗非髓系恶性肿瘤（实体瘤）的成人患者中治疗CIA的疗效和安全性。该研究计划入组100例患有非髓系恶性肿瘤的贫血癌症患者，这些患者中，癌症治疗（骨髓抑制性化疗）引起的贫血定义为筛查时Hb≤10.0g/dL。研究中，患者将继续接受化疗至少8周，同时口服roxadustat每周三次治疗16周。研究的主要疗效终点是在不输注红细胞的情况下血红蛋白水平从基线水平的最大变化。次要终点包括血红蛋白从基线的变化、实现血红蛋白反应的患者比例、需要红细胞输注的患者比例。 目前，贫血影响着大......阅读全文
简述贫血的临床表现
贫血的病因，血液携氧能力下降的程度，血容量下降的程度，发生贫血的速度和血液、循环、呼吸等系统的代偿和耐受能力均会影响贫血的临床表现。最早出现的症状有头晕、乏力、困倦；而最常见、最突出的体征是面色苍白。症状的轻重取决于贫血的速度、贫血的程度和机体的代偿能力。 1、神经系统 头昏、耳鸣、头痛、失
RDW与贫血分类的关系
RDW是一个新的红细胞参数，它的全称是红细胞体积分布宽度，它的所表达的内容是红细胞体积大小的均匀程度，如果红细胞体积大小均匀一致，则该参数较低，在参考值范围以内。如红细胞体积大小不一致，差异较大，则该参数高于参考值。参考值为：11%～14.5%。RDW作为一种新的红细胞测量参数。它只能出现在用自动化
治疗小儿贫血的相关介绍
1.营养性缺铁性贫血 （1）查明和去除病因。 （2）防治感染。 （3）补充铁剂。 （4）纠正偏食习惯，根据消化能力，增加富于铁质的食品。 2.营养性巨幼细胞性贫血 （1）去除病因：如纠正患儿或乳母不良的饮食习惯，及时合理添加辅食。 （2）补充维生素B12和叶酸。 3.溶血性贫血
缺铁性贫血的发病机制
1.缺铁对铁代谢的影响：当体内贮铁减少到不足于补偿功能状态的铁时，铁代谢指标发生异常：贮铁指标（铁蛋白、含铁血黄素）减低、血清铁和转铁蛋白饱和度减低、总铁结合力和未结合铁的转铁蛋白升高、组织缺铁、红细胞内缺铁。转铁蛋白受体表达于红系造血细胞膜表面，其表达量与红细胞内Hb合成所需的铁代谢密切相关，
缺铁性贫血有几个分期？
1.缺铁期：贮存铁下降，早期出现血清铁蛋白下降医学教育网|搜集整理；2.缺铁性红细胞生成期：贮存铁更进一步减少，铁蛋白减少，血清铁和转铁蛋白饱和度下降，总铁结合力增高和游离原卟啉升高，出现一般症状；3.缺铁性贫血期：除上述特点外，尚有明显红细胞和血红蛋白减少，并出现多个系统症状。
小儿贫血的形成病因分析
1.营养性缺铁性贫血 营养性缺铁性贫血是小儿贫血中最常见的一种类型。临床主要特点为小细胞低色素贫血，常见于6个月到2岁的小儿。 （1）体内贮铁不足胎儿期从母体所获得的铁以妊娠最后三个月为最多。正常足月新生儿体内贮铁量约为250～300mg（平均60～70mg/kg）。贮存铁及出生后红细胞破坏
关于小儿贫血的病因分析
根据疾病发生的原因，将贫血分为失血性，溶血性和生成不足性三类： 1.失血性贫血 （1）急性失血如外伤，出血性疾病等。 （2）慢性失血如肠道畸形、溃疡病、钩虫病、肠息肉、特发性肺含铁血黄素沉着症等。 2.溶血性贫血 （1）红细胞内在缺陷①红细胞膜缺陷如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细
哪些药物会导致贫血？
免疫性溶血性贫血：这种贫血是由于药物引起的抗体攻击自身红细胞造成的。常见药物包括抗心律失常药中的奎尼丁，解热镇痛药中的保泰松、非那西丁、吲哚美辛，抗结核药中的异烟肼、对氨基水杨酸钠，抗疟药中的奎宁，降糖药物中的甲苯磺丁脲、氯磺丙脲，抗高血压药中的甲基多巴，抗癫痫药中的苯妥英钠，抗精神失常药中的氯
贫血的分类与鉴别诊断
（一）缺铁性贫血1.铁粒幼细胞贫血：为铁失利用性贫血，血清铁及铁蛋白增高，而总铁结合力降低，骨髓铁粒幼细胞增多，环状铁粒幼细胞>15%，细胞外铁增多，如已确诊禁用铁剂。2.海洋性贫血：有家族史、脾大，可见靶形红细胞，血红蛋白电泳异常，血清铁及铁蛋白增高，总铁结合力正常，骨髓细胞外铁及铁粒幼细胞数增多
缺铁性贫血和地中海贫血患者血常规检验的对比分析
[摘 要] 目的：对比分析缺铁性贫血和地中海贫血患者血常规检验的结果，总结其临床价值。方法：选取血常规检测结果560例进行回顾性分析，其中抽取结果检测正常60例，设为对照组，检验为缺铁性贫血52例，设为观察组A，检验为轻型地中海贫血34例，设为观察组B，对比分析三组的血常规结果。结果：观察组A的
增生性贫血临床表现
1、症状 增生性贫血检测仪 通常起病缓慢，少数起病急剧。一般从发病开始转化为白血病，在一年之内约由50%以上。贫血患者占90%。常为中度贫血，表现为面色苍白，头晕乏力，活动后心悸气短等。发热占50%，其中原因不明性发热占10%－15%，感染部位以呼吸道，肛门周围和泌尿系为多。出血占20%，常
海洋性贫血的病因分析
珠蛋白链的分子结构及合成是由基因决定的。γ、δ、ε和β珠蛋白基因组成“β基因族”，ζ和α珠蛋白组成“α基因族”。正常人自父母双方各继承2个α珠蛋白基因（αα/αα）合成足够的α珠蛋白链；自父母双方各继承1个β珠蛋白基因合成足够的β珠蛋白链。由于珠蛋白基因的缺失或点突变，肽链合成障碍导致发病。地中
缺铁性贫血的发病原因
1.需铁量增加而铁摄入不足：多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。婴幼儿需铁量较加，若不补充蛋类、肉类等含铁量较高的辅食，易造成缺铁。青少年偏食易缺铁。女性月经增多、妊娠或哺乳，需铁量增加，若不补充高铁食物，易造成IDA。 2.铁吸收障碍：常见于胃大部切除术后，胃酸分泌不足且食物快速进入空肠
溶血性贫血的概述
溶血性贫血（hemolytic anemia）是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短），超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内，则虽有溶血，但不出现贫血，称为溶血性疾患，或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天，只有在红细胞的寿命缩短
简述贫血病的护理要点
◆给病人富于营养和高热量、高蛋白、多维生素、含丰富无机盐和饮食，以助于恢复造血功能。 ◆缺铁性贫血可多吃动物的内脏，如心、肝、肾以及牛肉、鸡蛋黄、大豆、菠菜、红枣、黑木耳等。 ◆巨幼红细胞性贫血在疗程后期可能出现相对缺铁现象，要注意及时补充铁剂。 ◆再生障碍性贫血患者要注意防止交叉感染，尽
溶血过度所致贫血的鉴别
1、“缺铁性贫血”，缺铁而影响血红蛋白合成所引起的贫血，见于营养不良、大量成长期小量出血和钩虫病；只要是女性就比较容易患上缺铁性贫血，这是因为女性每个月生理期会固定流失血液。 2、“出血性贫血”急性大量出血(如胃和十二指肠溃疡病、食管静脉曲张破裂或外伤等)所引起的。 3、“巨幼红细胞性贫血
骨髓病性贫血的鉴别诊断
1.类白血病反应白细胞总数显著增高超过50×109/L但红细胞和血小板无改变粒细胞有中毒性颗粒及空泡形成等中毒性变化，为暂时性白细胞增生反应，原发病经治疗去除后，血象变化随之恢复正常。 2.慢性粒细胞白血病(CML)有巨大脾脏，白细胞计数显著增高嗜酸及嗜碱性粒细胞增多；中性碱性磷酸酶(NAP)
关于增生性贫血诊断标准
1、临床表现以贫血症状为主，可兼有发热或出血。 2、血象全细胞减少，或任一，二系细胞减少，可有巨大红细胞，巨大血小板，有核红细胞等病态造血表现。 3、骨髓象有三系或二系，或任一系血细胞的病态造血，或是淋巴样小巨核细胞。 4、除外其他伴有病态造血的疾病。
概述增生性贫血常规治疗
1.出血：出血是贫血最常见的病因之一，又因不同之原因引起的，给予适当止血措施是很重要的，月经过多可用手术或荷尔蒙治疗，再予以原因治疗，贫血是可以治疗的。 2.营养缺乏：营养缺乏引起的造血原料不足而发生的贫血，例如缺铁性贫血，叶酸或维生素B12缺乏引起的豆芽细胞贫血及缺铁性贫血，分别予营养来补充，
再生障碍性贫血的病因
再障的发病可能和下列因素有关： 1.药物 是最常见的发病因素。 2.化学毒物 苯及其衍化物和再障关系已为许多实验研究所肯定，苯进入人体易固定于富含脂肪的组织，慢性苯中毒时苯主要固定于骨髓，苯的骨髓毒性作用是其代谢产物所致，后者可作用于造血祖细胞，抑制其DNA和RNA的合成，并能损害染色体
再生障碍性贫血的检查
1.血象 呈全血细胞减少，少数病例早期可仅1系或2系细胞减少。贫血属正常细胞型，亦可呈轻度大红细胞。红细胞轻度大小不一，但无明显畸形及多染现象，一般无幼红细胞出现。网织红细胞绝对值和比例显著减少，中性粒细胞减少低于0.5×109/L，血小板低于20×109/L。 2.骨髓象 再障骨髓涂片肉
再生障碍性贫血的诊断
1987年第四届全国再障学术会议修订的再障诊断标准如下：①全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少。②一般无脾肿大。③骨髓检查显示至少一部位增生减低或重度减低（如增生活跃，巨核细胞应明显减少，骨髓小粒成分中应见非造血细胞增多。有条件者应作骨髓活检等检查）。④能除外其他引起全血细胞减少的疾病，如阵发性睡
镰状细胞贫血的临床表现
患者刚出生时，因胚胎血红蛋白（HbF）比例高，镰变现象不明显，3～4个月后才出现头晕、乏力等贫血症状及黄疸，6个月后可见肝、脾大，发育迟缓。因镰状细胞在微循环内淤滞，造成血管阻塞及受累组织器官的功能障碍，临床上表现为急性发生的骨痛、胸痛和（或）腹痛、血尿等，称为疼痛危象，可在疾病过程中反复出现。
镰状细胞贫血肾病的诊断标准
1．患者父母均有镰状细胞特征或镰状细胞贫血。 2．有溶血性贫血的证据。 3．血红蛋白电泳出现大量HbS。 4．红细胞镰变试验阳性。 5．当出现蛋白尿及肾功能改变时，可诊断为镰状细胞贫血肾病。
骨髓病性贫血的发病机制
1.骨髓受肿瘤或异常组织[3]的浸润骨髓微环境遭受破坏，导致正常造血功能受损，发生贫血。因骨髓-血液屏障(bonemarrow-bloodbarrier)受破坏出现幼粒幼红细胞血象。 2.髓外造血骨髓被侵犯后，体内可能发生代偿性髓外造血因某种因素使癌症患者EPO产生增多也可激发髓外造血，主要场
怎样预防妊娠合并缺铁性贫血？
1.妊娠前积极治疗失血性疾病如月经过多等，以增加铁的贮备。 2.孕期加强营养，鼓励进食含铁丰富的食物，如猪肝、鸡血、豆类等。 3.妊娠4个月起常规补充铁剂，口服硫酸亚铁或琥珀酸亚铁，每日3次，同时补充维生素C，有利于铁的吸收。给予氨基酸螯合钙胶囊（乐力）。 4.产前检查时，每个孕妇必须定期
溶血过度所致贫血的诊断
溶血性贫血通常分为内源性与外源性两类，这种常用的分类法有时在临床上是难以应用的，因为常有交叠现象发生。系列鉴别诊断法是考虑有发生此病的危险人群(如地理，遗传，基础疾病等)，然后再进一步考虑可能的机制：(1)由于血管复合性病变而致的红细胞阻留(即脾功能亢进或某些形式的体外循环如肾透析)；(2)免
急性失血性贫血的病理
急性大量失血的主要病理生理改变是血容量急骤减少，动脉血压降低。早期代偿机制是通过心血管动力学的调整及肾上腺能的刺激作用，使心率加快，心输血量增加，循环血量重新分配，皮肤、肌肉和脾、肾及胃肠道血管收缩，以保证重要脏器组织以及对缺氧敏感器官如心、肺、肝、脑组织的血液供应。该期主要临床表现是血容量不足
老人贫血的常见原因分析介绍
1、老年人骨髓内的造血组织逐渐被脂肪和结缔组织代替。70岁以后，仅有30%左右的骨髓造血，这是较易发生贫血的根本原因。 2、老年人各种代谢酶开始减少。如三磷酸腺苷等的减少，可使红细胞膜发生改变，这样会使细胞寿命缩短。 3、老年人的性激素分泌减低，如睾丸激素水平下降，刺激骨髓造血的作用也随之下
关于恶性贫血的病因分析
恶性贫血的病因为胃黏膜萎缩，内因子缺乏，导致维生素B12吸收障碍。发病机制尚不清楚，与种族和遗传有关。多见于北欧斯堪的纳维亚人、英格兰人和爱尔兰人。南欧、亚洲及非洲人中均很少见。国内曾有少数报道。多数患者的血清、胃液中可检查出抗胃壁细胞抗体，故认为恶性贫血是一种自身免疫性疾病。恶性贫血的发生是遗