骨髓病性贫血的发病机制
1.骨髓受肿瘤或异常组织[3]的浸润骨髓微环境遭受破坏，导致正常造血功能受损，发生贫血。因骨髓-血液屏障(bonemarrow-bloodbarrier)受破坏出现幼粒幼红细胞血象。 2.髓外造血骨髓被侵犯后，体内可能发生代偿性髓外造血因某种因素使癌症患者EPO产生增多也可激发髓外造血，主要场所是脾脏、肝脏和淋巴结。髓外造血缺乏屏障出现幼粒幼红细胞血象脾脏肿大继发脾功能亢进时引起全血细胞减少。 3.转移癌在骨髓中形成浸润灶或发生骨髓坏死其周围造血组织可能增生不良并可被纤维组织 代替，这可能因为肿瘤细胞释放造血抑制物及纤维母细胞生长因子所致。 4.红细胞无效生成、并发微血管病性溶血性贫血产生自身免疫性抗体致使红细胞寿命缩短，破坏增加。由于铁利用不良可出现铁粒幼细胞贫血，但较少见。 5.失血消化道肿瘤、宫颈癌容易合并出血，引起失血；肿瘤组织释放凝血活酶，发生血栓形成而引起DIC亦为出血的原因。 6.营养缺乏肿瘤患者食......阅读全文
骨髓病性贫血的发病机制
1.骨髓受肿瘤或异常组织[3]的浸润骨髓微环境遭受破坏，导致正常造血功能受损，发生贫血。因骨髓-血液屏障(bonemarrow-bloodbarrier)受破坏出现幼粒幼红细胞血象。 2.髓外造血骨髓被侵犯后，体内可能发生代偿性髓外造血因某种因素使癌症患者EPO产生增多也可激发髓外造血，主要场
骨髓病性贫血的病因
1.转移癌甲状腺癌、胃癌、结肠直肠癌、肺癌、肝癌、乳癌肾癌、前列腺癌、神经母细胞瘤，几乎所有癌肿都可转移至骨髓。 2.造血系统肿瘤①干细胞疾病：急性髓系白血病、慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性骨髓纤维化；②非干细胞疾病：急性淋巴细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤恶性组织细胞
骨髓病性贫血的治疗
1.治疗原发疾病为主但此类病人需用化疗时一般要用常规剂量的1/2～1/3比较安全，以避免骨髓受到严重抑制。 2.支持治疗贫血严重及血小板减少并伴有出血倾向时适当输血及输注血小板铁剂、叶酸、维生素B12、补血药一般无效 3.雄激素、肾上腺皮质激素骨髓纤维化时可试用。 4.脾切除出现巨脾脾功能
骨髓病性贫血的鉴别诊断
1.类白血病反应白细胞总数显著增高超过50×109/L但红细胞和血小板无改变粒细胞有中毒性颗粒及空泡形成等中毒性变化，为暂时性白细胞增生反应，原发病经治疗去除后，血象变化随之恢复正常。 2.慢性粒细胞白血病(CML)有巨大脾脏，白细胞计数显著增高嗜酸及嗜碱性粒细胞增多；中性碱性磷酸酶(NAP)
骨髓病性贫血的诊断依据
1.大多数呈正细胞性贫血，可伴有白细胞及血小板减少[2]。2.血涂片可见明显的红细胞大小不等和异形红细胞增多。血片中可见幼稚粒细胞和幼稚红细胞。3.骨髓涂片和活检可发现原发疾病的表现。癌肿转移者可在片尾找到成团出现的癌细胞。4.X线骨骼摄片，放射性核素扫描可发现肿瘤骨骼转移病源。
骨髓病性贫血的诊断要点
1.有引起骨髓浸润性贫血的原发疾病。 2.一处及多处骨痛骨质破坏及高钙血症相的症状和体征。 3.贫血伴无确切原因可解释的肝脾肿大。 4.幼粒幼红细胞血象。 5.骨髓代偿性活跃或“干抽”，骨髓穿刺或活检找到转移瘤细胞。 6.X线检查示骨质破坏。
缺铁性贫血的发病机制
1.缺铁对铁代谢的影响：当体内贮铁减少到不足于补偿功能状态的铁时，铁代谢指标发生异常：贮铁指标（铁蛋白、含铁血黄素）减低、血清铁和转铁蛋白饱和度减低、总铁结合力和未结合铁的转铁蛋白升高、组织缺铁、红细胞内缺铁。转铁蛋白受体表达于红系造血细胞膜表面，其表达量与红细胞内Hb合成所需的铁代谢密切相关，
分析骨髓痨性贫血的发病原因
曾有假设认为骨髓痨性贫血是有功能的造血组织数量减少的结果与基本疾病有关的代谢缺陷以及某些病例中出现的吞噬红细胞作用等其他因素亦曾考虑与发病有关然而从未被证实。最常见的原因就是癌肿从原发部位向骨髓转移(较常见的原发部位是乳腺前列腺较少的是肾肺肾上腺或甲状腺)骨髓增生性疾病(如晚期真红慢粒白血病骨髓
骨髓病性贫血的临床表现
1.症状和体征 (1)原发疾病的症状与体征：常因原发疾病的症状突出而掩盖继发性贫血的表现，也可能以贫血及骨痛为首发症状而缺乏原发疾病的临床表现。 (2)贫血是重要常见症状：轻重不一进行性加重，贫血程度与肿瘤大小范围及骨髓浸润程度无明显相关用叶酸、铁剂、维生素B12等治疗无效，合并感染可以加重
骨髓病性贫血的流行病学
骨髓浸润最常见的原因是肿瘤，贫血又是恶性肿瘤的常见症状，无论有否转移均可发生，其贫血的发病率约为29.3%～42.98%，骨髓内血运丰富，是癌肿较易血行转移的组织之一，有时骨髓是首发或惟一的转移部位，其发生率与病期早晚及肿瘤类型有关。原发病可在乳腺、肺、肾、前列腺、胃肝、结肠、子宫等处，几乎各种
缺铁性贫血的发病原因及发病机制
发病原因 1.需铁量增加而铁摄入不足：多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。婴幼儿需铁量较加，若不补充蛋类、肉类等含铁量较高的辅食，易造成缺铁。青少年偏食易缺铁。女性月经增多、妊娠或哺乳，需铁量增加，若不补充高铁食物，易造成IDA。 2.铁吸收障碍：常见于胃大部切除术后，胃酸分泌不足且食物
缺铁性贫血的发病原因及发病机制
发病原因 1.需铁量增加而铁摄入不足：多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。婴幼儿需铁量较加，若不补充蛋类、肉类等含铁量较高的辅食，易造成缺铁。青少年偏食易缺铁。女性月经增多、妊娠或哺乳，需铁量增加，若不补充高铁食物，易造成IDA。 2.铁吸收障碍：常见于胃大部切除术后，胃酸分泌不足且食物
溶血性贫血的发病机制
病因和发病机制 溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血，后者引起获得性溶血。 1.红细胞内在缺陷 包括红细胞膜缺陷、红细胞酶缺陷、珠蛋白异常等。 2.红细胞外部因素异常
溶血性贫血的发病机制
溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血，后者引起获得性溶血。 1.红细胞内在缺陷 包括红细胞膜缺陷（如遗传性红细胞膜结构与功能缺陷、获得性红细胞膜锚链膜蛋白异常）、红细胞酶缺陷（如遗传性红细胞内酶缺
概述微血管病性溶血性贫血的发病机制
绝大多数患者是由于vWF蛋白裂解酶（vWFCP）异常所致。vWFCP 是正常止血过程中必须成在高剪切力血流状态时内皮细胞表现、血小板表面受体和vWF多聚体三者之间相互作用,导致血小板与内皮细胞粘附。vWF水平过高会造成慢性内皮细胞损伤,可导致血栓性疾病。1982年Joel Moake等最先从在T
骨髓病性贫血的治疗及流行病学
治疗 1.治疗原发疾病为主但此类病人需用化疗时一般要用常规剂量的1/2～1/3比较安全，以避免骨髓受到严重抑制。 2.支持治疗贫血严重及血小板减少并伴有出血倾向时适当输血及输注血小板铁剂、叶酸、维生素B12、补血药一般无效 3.雄激素、肾上腺皮质激素骨髓纤维化时可试用。 4.脾切除出现巨
简述骨髓浆细胞瘤的发病机制
骨髓浆细胞瘤目前尚不明确。老年人多发性骨髓瘤的显著增多，提示其基本过程与免疫功能及衰老有关。免疫衰老以T细胞系的变化最明显，与胸腺退化相一致。多步骤致肿瘤模式为：首先是胸腺退化（可能法氏襄亦退化），并失去对早期B细胞发育的控制，包括异常细胞因子产生；第2步是因失去正常调控而致多克隆上异常增生；第
骨髓炎的发病机制是什么？
骨髓炎是一种由细菌感染引起的骨髓和周围组织炎症性疾病。其发病机制包括以下几个方面： 细菌感染：骨髓炎通常由金黄色葡萄球菌等细菌引起，细菌可以通过伤口、手术、注射等途径进入人体，随后通过血液循环到达骨髓。 炎症反应：细菌感染后，机体会产生炎症反应，包括局部组织充血、水肿、渗出等，这些反应会破坏
Kennedy病的发病机制
Kennedy病（SMA）的病因和发病机制一直是神经病学研究中的一个难题。近几年来在SMA基因定位的研究方面取得了很大进展。1995年，不同研究小组分别报道了3个SMA候选基因。法国Lefebvre等在5q13.1区域发现了运动神经元生存（survival motor neuron，SMN）基因
线粒体病的发病机制
线粒体是密切与能量代谢相关的细胞器，无论是细胞的成活(氧化磷酸化)和细胞死亡(凋亡)均与线粒体功能有关，特别是呼吸链的氧化磷酸化异常与许多人类疾病有关。 由于受精卵线粒体均来自卵子，故线粒体病是与孟德尔遗传不同的母系遗传方式，与常染色体遗传病类似，但每一代发病个体多于常染色体遗传病，母亲将mt
Stargardt病的发病机制
机制不清，但发现视网膜深层的黄色斑点是视网膜色素上皮内的黏多糖及大量脂褐质的沉积物。造影时由于过量的脂褐质遮蔽脉络膜荧光而出现脉络膜淹没症
腹泻病的发病机制
渗透性--肠腔内存在大量不能被吸收的具有渗透活性的物质。分泌性---肠腔内电解质分泌过多，渗出性---炎症所致的液体大量渗出。肠功能异常性---肠道运动异常。
Burger病的发病机制
由于血小板聚集性增高和血浆因子相关抗原（ⅧR：Ag）增高以及抗凝血酶（AT-Ⅲ）、纤维蛋白溶酶原（plasminogen）、纤维蛋白原（fibinogen）等的异常，而患者血液中尚存在某些血液凝固性增高状态但这与发病的因果关系尚有待进一步研究。另外，在患者血清中发现抗动脉壁抗体以及构成人体血管的
滑石病的发病机制
长期吸入滑石粉主要引起类结节纤维化、弥漫性间质纤维化和异物肉芽肿。间质纤维化与石棉肺表现相似，分布在呼吸细支气管周围，除网状纤维外尚有少量胶原纤维呈不规则排列。肉芽肿由上皮样细胞和异物巨细胞所组成。在巨细胞内可见到有双折光的滑石颗粒。在胸膜上出现胸膜增厚，甚至胸膜斑，常称为“滑石斑”，也可能与滑
骨髓瘤管型肾病的发病机制
多发性骨髓瘤的异常蛋白在肾小球沉积的病因仍不清楚。肾病的发病与MM患者游离轻链蛋白的肾毒性、高钙血症、高尿酸血症、高黏滞综合征及肾淀粉样变等有关，其他如肾小管性酸中毒和肾实质的浆细胞浸润亦参与MM肾病的发病机制。按病变的部位，大体上可将MM肾病分为肾小管损害和肾小球损害。 免疫球蛋白轻链的肾毒
骨髓瘤管型肾病的发病机制
多发性骨髓瘤的异常蛋白在肾小球沉积的病因仍不清楚。肾病的发病与MM患者游离轻链蛋白的肾毒性、高钙血症、高尿酸血症、高黏滞综合征及肾淀粉样变等有关，其他如肾小管性酸中毒和肾实质的浆细胞浸润亦参与MM肾病的发病机制。按病变的部位，大体上可将MM肾病分为肾小管损害和肾小球损害。 免疫球蛋白轻链的肾毒
再生障碍性贫血的概念和发病机制
（1）概念：是由多种原因致造血干细胞减少和（或）功能异常，从而引起红细胞、中性粒细胞、血小板减少的一种获得性疾病。临床表现为贫血、感染和出血。（2）发病机制：与造血干细胞受损、造血微环境损伤及免疫介导因素有关。再生障碍性贫血临床表现-感染。左为26岁女性患者感染绿脓杆菌，至口腔疼痛、肿胀，不能正常闭
溶血性贫血的病因和发病机制
溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血，后者引起获得性溶血。 1.红细胞内在缺陷 包括红细胞膜缺陷（如遗传性红细胞膜结构与功能缺陷、获得性红细胞膜锚链膜蛋白异常）、红细胞酶缺陷（如遗传性红细胞内酶缺
概述骨髓瘤管型肾病的发病机制
多发性骨髓瘤的异常蛋白在肾小球沉积的病因仍不清楚。肾病的发病与MM患者游离轻链蛋白的肾毒性、高钙血症、高尿酸血症、高黏滞综合征及肾淀粉样变等有关，其他如肾小管性酸中毒和肾实质的浆细胞浸润亦参与MM肾病的发病机制。按病变的部位，大体上可将MM肾病分为肾小管损害和肾小球损害。
脊灰病的发病机制
病毒通过宿主口咽部进入体内，因其耐酸故可在胃液中生存，并在肠粘膜上皮细胞和局部淋巴组织中增殖，同时向外排出病毒，此时如机体免疫反应强，病毒可被消除，为隐性感染；否则病毒经淋巴进人血循环，形成第一次病毒血症，进而扩散至全身淋巴组织中增殖，出现发热等症状，如果病毒未侵犯神经系统，机体免疫系统又能清除