HIFPH抑制剂roxadustat治疗化疗诱导性贫血进入II期临床！
珐博进公司（FibroGen）近日宣布，评估贫血新药罗沙司他（roxadustat，中文商品名：爱瑞卓®）用于接受化疗的癌症患者治疗化疗诱导性贫血（chemotherapy-induced anemia，CIA）的II期临床研究（NCT04076943）已对首例患者进行了给药治疗。 这是一项为期16周的开放标签研究，旨在评估roxadustat用于接受化疗治疗非髓系恶性肿瘤（实体瘤）的成人患者中治疗CIA的疗效和安全性。该研究计划入组100例患有非髓系恶性肿瘤的贫血癌症患者，这些患者中，癌症治疗（骨髓抑制性化疗）引起的贫血定义为筛查时Hb≤10.0g/dL。研究中，患者将继续接受化疗至少8周，同时口服roxadustat每周三次治疗16周。研究的主要疗效终点是在不输注红细胞的情况下血红蛋白水平从基线水平的最大变化。次要终点包括血红蛋白从基线的变化、实现血红蛋白反应的患者比例、需要红细胞输注的患者比例。 目前，贫血影响着大......阅读全文
不可忽视——地中海贫血
在我国，长江以南地区（如广东、广西等）是地中海贫血的高发地区，然而，随着人口的不断迁移，近年来重庆、四川等地区的地中海贫血发病率也明显提高。什么是地中海贫血？ 地中海贫血简称地贫，又称海洋性贫血、珠蛋白合成障碍性贫血，因最早发现于地中海沿岸国家而得名。地贫是一组遗传性溶血性贫血，是由于珠蛋白基因（地
巨幼细胞性贫血的简介
巨幼细胞性贫血，规范名称为巨幼细胞贫血，是由于脱氧核糖核酸（DNA）合成障碍所引起的一种贫血，主要系体内缺乏维生素B12和/或叶酸所致，亦可因遗传性或药物等获得性DNA合成障碍引起。本症特点是呈大红细胞性贫血，骨髓内出现巨幼红细胞系列，并且细胞形态的巨型改变也见于粒细胞、巨核细胞系列，甚至某些增
关于镰状细胞性贫血的简介
此症患者的红血球具有一种名为S血红素的异常血红素，所以会扭曲变形。若孩子从父母双方各遗传得到一个异常基因，那么他就会发生镰状细胞性贫血。但如果孩子只从双亲的一方遗传到一个异常基因，则他会带有镰状细胞性贫血的特质，即虽不会出现症状，但会把异常基因遗传给下代。此病的症状包括：精神不振和呼吸急促、出现
巨红细胞性贫血的简介
巨红细胞性贫血（megaloblastic anemia），多发群体为孕妇，主要原因是缺乏维生素B12或（和）叶酸，常见发病部位为小肠。 巨红细胞性贫血因缺乏维生素B12或（和）叶酸所致。孕前或孕中缺乏维生素B12或者叶酸可能会患上一种名为巨红细胞性贫血的疾病。这种贫血的特点是骨髓里的幼稚红细
怎样调理溶血过度所致贫血？
1、生活调理感染、劳累、精神刺激等常常成为该病发生急性溶血的诱因。生活调理至关重要，要起居有常，随气候变化及时增减衣物，避免外感。劳倦过度，包括体劳，神劳及房劳过度，均可加重本病，应加以避免。鼓励患者根据身体情况自我锻炼，以提高体质及抗病能力。 2、饮食调理溶血过度所致贫血病机为虚夹杂，病久多
关于恶性贫血的病因分析
恶性贫血的病因为胃黏膜萎缩，内因子缺乏，导致维生素B12吸收障碍。发病机制尚不清楚，与种族和遗传有关。多见于北欧斯堪的纳维亚人、英格兰人和爱尔兰人。南欧、亚洲及非洲人中均很少见。国内曾有少数报道。多数患者的血清、胃液中可检查出抗胃壁细胞抗体，故认为恶性贫血是一种自身免疫性疾病。恶性贫血的发生是遗
食补改善贫血可能性极小
民间有“冬季进补、开春打虎”的谚语。在我们的日常生活中，很多人出现脸色不好、头晕疲惫等症状，就认定自己贫血，便选择食用红枣、阿胶、枸杞、猪肝、鸭血、甲鱼等食物来“补血”。然而“吃得好，并不代表贫血一定能得到纠正。”成都中医药大学附属医院血液科主任刘松山近日在接受科技日报记者采访时表示，许多人对“
肾性贫血的发生机制
（1）红细胞生成减少。常见因素有促红细胞生成素减少、红细胞生成抑制因子作用、维生素及营养缺乏、微量元素失衡。 （2）红细胞寿命缩短。常见因素有尿毒症毒素作用、内分泌激素作用、红细胞脆性增加及脾功能亢进等。 （3）红细胞丢失增加。极大多数肾性贫血病例有肾功能异常，BUN和Scr升高呈氮质血症或
溶血过度所致贫血的病因
红细胞在其寿命终止时(约120天)由单核吞噬细胞系统来清除，该过程主要在脾脏进行，血红蛋白在脾内进行分解代谢，溶血的主要特点是红细胞的寿命缩短。当骨髓造血功能不再能代偿寿命短的红细胞，便发生溶血性贫血。 大多数溶血是在血管外发生的，也就是在脾脏，肝脏和骨髓的吞噬细胞里进行。溶血一般由于：(1
治疗巨幼细胞贫血的相关介绍
1.一般治疗 治疗基础疾病，去除病因。加强营养知识教育纠正偏食及不良的烹调习惯。 2.补充叶酸或维生素B12 （1）叶酸缺乏 口服叶酸。胃肠道不能吸收者可肌肉注射四氢叶酸钙，直至血红蛋白恢复正常。一般不需维持治疗。 （2）维生素B12缺乏 肌肉注射维生素B12，直至血红蛋白恢复正常。恶性
骨髓病性贫血的诊断依据
1.大多数呈正细胞性贫血，可伴有白细胞及血小板减少[2]。2.血涂片可见明显的红细胞大小不等和异形红细胞增多。血片中可见幼稚粒细胞和幼稚红细胞。3.骨髓涂片和活检可发现原发疾病的表现。癌肿转移者可在片尾找到成团出现的癌细胞。4.X线骨骼摄片，放射性核素扫描可发现肿瘤骨骼转移病源。
溶血过度所致贫血的鉴别
1、“缺铁性贫血”，缺铁而影响血红蛋白合成所引起的贫血，见于营养不良、大量成长期小量出血和钩虫病；只要是女性就比较容易患上缺铁性贫血，这是因为女性每个月生理期会固定流失血液。 2、“出血性贫血”急性大量出血(如胃和十二指肠溃疡病、食管静脉曲张破裂或外伤等)所引起的。 3、“巨幼红细胞性贫血
骨髓病性贫血的诊断要点
1.有引起骨髓浸润性贫血的原发疾病。 2.一处及多处骨痛骨质破坏及高钙血症相的症状和体征。 3.贫血伴无确切原因可解释的肝脾肿大。 4.幼粒幼红细胞血象。 5.骨髓代偿性活跃或“干抽”，骨髓穿刺或活检找到转移瘤细胞。 6.X线检查示骨质破坏。
关于铁利用性贫血的简介
铁利用性贫血，是体内铁的储存不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。是由于铁摄入量不足、吸收量减少、需要量增加、铁利用障碍或丢失过多所至。形态学表现为小细胞低色素性贫血。铁利用性贫血不是一种疾病，而是疾病的症状，症状与贫血程度和起病的缓急相关。
再生障碍性贫血分析实验
实验方法原理 再障是一种获得性骨髓造血功能障碍性疾病，患者骨髓造血组织减少，红骨髓被脂肪组织代替，血液全血细胞减少．1. 病因 本病的发生与骨髓造血干细胞损伤，造血微环境损伤或免疫性造血抑制有关．原因未明者称原发性再障，国内1964年统计原发性者占再障的80－88％，1983年统计则占24.1－46
溶血过度所致贫血的治疗
溶血过度所致贫血的药物治疗主要应针对各种特异性溶血机制采取个体化治疗。对出现血红蛋白尿和含铁血黄素尿患者可能需要补铁疗法。若红细胞缺乏与选择性脾阻留有关，则宜行脾切除术。
溶血过度所致贫血的病因
红细胞在其寿命终止时(约120天)由单核吞噬细胞系统来清除，该过程主要在脾脏进行，血红蛋白在脾内进行分解代谢，溶血的主要特点是红细胞的寿命缩短。当骨髓造血功能不再能代偿寿命短的红细胞，便发生溶血性贫血。 大多数溶血是在血管外发生的，也就是在脾脏，肝脏和骨髓的吞噬细胞里进行。溶血一般由于：(1
溶血性贫血的分类
溶血性贫血有多种临床分类方法。按发病和病情可分为急性和慢性溶血。按溶血部位可分为血管内溶血和血管外溶血。临床意义较大的是按病因和发病机制分类。
概述小儿贫血的临床表现
1.营养性缺铁性贫血 任何年龄均可发病，以6个月至2岁最多见。起病较为隐匿，不少患儿因其他疾病就诊时才被诊断。 （1）一般表现皮肤、黏膜逐渐苍白或苍黄，以口唇、口腔黏膜及甲床最为明显。易感疲乏无力，易烦躁哭闹或精神不振，不爱活动，食欲减退。年长儿可诉头晕、眼前发黑，耳鸣等。 （2）造血器官
关于缺铁性贫血的检查介绍
1、血象 呈小细胞低色素性贫血。平均红细胞体积（MCV）
治疗难治性贫血的相关介绍
对低危MDS患者采用支持治疗、促造血、去甲基化学药物和免疫调节药物等治疗。中高危MDS治疗采用去甲基化药物、化疗和造血干细胞移植。 1.支持治疗 （1）成分输血和去铁治疗一般在Hb
缺铁性贫血有哪些临床特征？
贫血＋缺铁的特殊表现＋基础疾病的临床表现。缺铁的特殊表现：各种含铁酶活性下降而引起的上皮组织的变化，如口角炎、舌炎、舌乳头萎缩、吞咽困难；皮肤干燥，毛发无光泽易断；指甲无光泽脆薄而平坦，甚至凹陷形成反甲。萎缩性胃炎和月经过多是缺铁性贫血的结果，亦是缺铁性贫血的原因。少数儿童患者可有精神行为方面的异常
肾性贫血的病因病理
肾性贫血是由于肾脏功能损害而引发的。随着慢性肾病病情的不断恶化进展，当病人肾脏受损严重，血肌酐值大于308μmol/L(3.5mg/dl)时多会伴发肾性贫血。 哪些因素可能引发肾病病人发生肾性贫血呢？当肾功能开始受损时，慢性肾病病人体内由肾脏分泌产生的促红细胞生成素的总量将不足以满足身体的需要
贫血的实验诊断方法及步骤
贫血实验诊断方法及其步骤是临床医学检验技士/技师/主管技师考试复习需要了解的检验基础知识，医学|教育网搜集整理了相关内容与考生分享，希望给予大家帮助！ （1）确定有无贫血：根据RBC、Hb和Hct确定，以Hb和Hct最常用。 1）成人诊断标准。 2）小儿诊断标准：根据世界卫生组织资料和1986年联
检查巨幼细胞贫血的方式介绍
1.血象 大细胞正色素性贫血（MCV＞100fl），血象往往呈现全血细胞减少。中性粒细胞及血小板计数均可减少，但比贫血的程度为轻。血涂片中可见多数大卵圆形的红细胞，中性粒细胞分叶过多，可有5叶或6叶以上的分叶。偶可见到巨大血小板。网织红细胞计数正常或轻度增高。 2.骨髓象 骨髓呈增生活跃，
如何诊断巨幼细胞性贫血？
1.有叶酸、维生素B12缺乏的病因及临床表现。 2.外周血呈大细胞性贫血（MCV＞100fl），中性粒细胞核分叶过多，5叶者＞5%或有6叶者出现。 3.骨髓呈现典型的巨幼型改变，，无其他病态造血表现。 4.血清叶酸水平降低＜6.81nmol/L、红细胞叶酸水平＜227nmol/L、维生素B
关于巨幼细胞贫血的基本介绍
巨幼细胞性贫血，规范名称为巨幼细胞贫血，是由于脱氧核糖核酸（DNA）合成障碍所引起的一种贫血，主要系体内缺乏维生素B12和/或叶酸所致，亦可因遗传性或药物等获得性DNA合成障碍引起。本症特点是呈大红细胞性贫血，骨髓内出现巨幼红细胞系列，并且细胞形态的巨型改变也见于粒细胞、巨核细胞系列，甚至某些增
如何预防和治疗贫血症状？
预防贫血： 均衡饮食：摄入足够的铁、维生素B12和叶酸等营养素，可以通过多吃瘦肉、鸡蛋、豆类、绿叶蔬菜等食物来实现。 避免过度损失血液：避免过度出血，如月经过多、胃肠道出血等。 避免过度运动：过度运动会导致身体消耗过多的氧气，加重贫血症状。 定期体检：定期进行血液检查，及时发现贫血症状。
再生障碍性贫血诊断标准
①全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少；②一般无肝脾肿大；③骨髓至少1个部位增生减低或重度减低（如增生活跃，须有巨核细胞明显减少）及淋巴细胞相对增多，骨髓小粒非造血细胞增多（有条件者应做骨髓活检等检查）；④能除外引起全血细胞减少的其他疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿症、骨髓增生异常综合征中的难治性贫血、
关于小儿贫血的诊断标准介绍
1.营养性缺铁性贫血 根据临床表现结合发病年龄、喂养史及血象特点可作出诊断。血红蛋白量比红细胞数降低明显及红细胞的形态改变对诊断意义较大。 诊断本病一般不需做骨髓检查。如临床表现不典型时可试用铁剂治疗，如给药后网织红细胞升高、贫血改善，则有助于诊断。必要时可做骨髓检查（包括铁粒幼红细胞和含铁