AgingCell:常规营养补剂竟能抵抗阿兹海默症？
在一项新的研究中，来自Biodesign的研究人员发现，常规补剂“胆碱”具有预防阿尔茨海默氏病（AD）的潜力。 胆碱是一种安全且易于管理的营养，天然存在于某些食物中，可以用作膳食补充剂。 对此，ASU-Banner神经退行性疾病研究中心（NDRC）的主要作者Ramon Velazquez和他的同事研究了这种营养是否可以减轻阿尔茨海默氏症的发病。 此前的研究中，Velazquez和同事发现，在怀孕小鼠补充了胆碱之后，AD症状在后代中得到了缓解。最新研究则探索了胆碱对成年期小鼠的影响。结果表明，与对照小鼠相比，当小鼠饮食中长期存在高水平胆碱时，它们的空间记忆能力得到改善。 有趣的是，长期摄入胆碱补充剂减少了小胶质细胞的活化。小胶质细胞是专门的细胞，可以清除大脑中的有害碎片。尽管它们自然发生是为了保持大脑健康，但如果过度激活它们，则会发生大脑发炎和神经元死亡（AD的常见症状）。 观察到的各种神经退行性疾病中与疾病相关的小胶......阅读全文
约翰霍普金斯大学找到更好的阿兹海默症诊断工具
约翰•霍普金斯大学医学院的研究人员发现了新的放射性"示踪剂"分子，这些分子会绑定活体人脑中的tau蛋白缠结，并使其"发亮"。Tau蛋白与许多神经退行性疾病相关，包括阿尔茨海默症和其它相关的痴呆症。两项研究将同时刊登在12月出版的《核医学杂志》上，其中一项研究为"本月焦点文章"，它介绍了三种候选分
Clinical－Epigenetics：－血液检测可发现阿兹海默症患病风险
在最近一项研究中，研究人员发现与阿尔茨海默氏病有关的血液样本标志物的变化。根据对芬兰一对双胞胎进行的研究（其中一位患有阿尔茨海默氏病，另外一位认知上健康），研究人员利用最新的全基因组方法检查双胞胎血样中是否存在与疾病相关的表观遗传标记差异，以及这些差异对环境因素的变化敏感程度。最终，研究者们在多
阿尔兹海默症辅助诊断研究取得新进展
近日，南方医科大学生物医学工程学院教授杨丰、副教授方智文团队在阿尔兹海默症辅助诊断研究方面取得新进展。相关成果发表于《IEEE医学图像会刊》（IEEE Transactions on Medical Imaging）。多模板元信息正则化网络结构图。研究团队供图阿尔兹海默症是一种进行性的神经退行性疾病
近期阿兹海默症相关研究进展一览
本期为大家带来的是有关阿兹海默症的发病机理与临床治疗相关研究进展，希望读者朋友们能够喜欢。 1. Acta Neuropathologica：阿兹海默症、帕金森症与亨廷顿症的竟然具有如此相同之处！ 最近由芝加哥大学研究者们做出的一项研究结果发现了阿兹海默症、帕金森以及亨廷顿症三大疾病的共同之
阿尔兹海默症辅助诊断研究取得新进展
近日，南方医科大学生物医学工程学院教授杨丰、副教授方智文团队在阿尔兹海默症辅助诊断研究方面取得新进展。相关成果发表于《IEEE医学图像会刊》（IEEE Transactions on Medical Imaging）。多模板元信息正则化网络结构图。研究团队供图 阿尔兹海默症是一种进行性的神经退
eNeuron：女性生殖循环能够预测阿兹海默症的发生
根据最近在《eNeuro》杂志上发表的一项新研究，作者通过对能够引发阿兹海默样病理和相关认知障碍的雌性遗传修饰小鼠进行检测，发现其在卵巢周期中性激素中表现出独特的波动模式。这项研究表明，自然生殖周期可能为年轻女性的阿尔茨海默病（AD）风险提供新的窗口。 阿兹海默症在首次临床症状出现前的几十年就
Sci－Rep:－新研究揭示阿兹海默症的发病机制
在最近一项研究中，来自阿尔伯塔大学的神经学家杰克·贾曼达斯（Jack Jhamandas）解开了阿尔茨海默氏症的另一谜题，使得我们离治愈该疾病又近了一步。 在《Scientific Reports》杂志上发表的一项研究中，作者发现通过给患有阿尔茨海默氏病的小鼠连续注射一种特殊的短肽后，可以显著
可逆！阿兹海默症患者受损认知功能有望修复
首次发现可以逆转阿兹海默症患者受损的认知功能！ 一组神经科学家发现了一种有前景的新方法，可以通过靶向小鼠中蛋白质合成来解决由于阿兹海默症引起的认知功能丧失。 这一发现公布在Science Signaling杂志上，表明合成药物可以挽救记忆形成所需的脑细胞活性。 纽约大学神经科学中心Maur
学者揭示阿尔兹海默症的遗传新机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/9/509442.shtm阿尔兹海默症（AD）是常见的神经退行性疾病。遗传学研究发现了数千个与阿尔兹海默症风险相关的遗传位点。然而由于发病机制复杂以及大部分跟阿尔兹海默症风险关联位点存在于基因组非编码区的顺式调
阿尔兹海默症最新研究进展一览
本期为大家带来的是有关阿尔兹海默症相关领域的最新研究成果，希望读者朋友们能够喜欢。 1. eLife：靶向代谢功能障碍的疗法或有望治疗阿尔兹海默病 DOI:10.7554/eLife.50069 近日，一项刊登在国际杂志eLife上的研究报告中，来自耶鲁—新加坡国大学院（Yale-NUS
Cellular－Signalling－：阿尔兹海默式症研究新发现
目前的阿尔兹海默症研究集中在淀粉前体蛋白(APP)上，该蛋白有利于大脑中破坏性斑块的形成。研究人员已经证明除了淀粉前体蛋白和形成的斑块，影响阿尔兹海默症的发展也可能有其它作用机制的原因。 细胞膜蛋白质 在某种情况下，淀粉前体蛋白会引起细胞核中球面结构的形成，称为球体。它们影响了某些基因的活性
辉瑞宣布关闭阿尔兹海默症和帕金森新药开发
导读： 据《华尔街日报》最新消息，制药巨头辉瑞公司星期六表示将停止阿尔兹海默症和帕金森治疗药物的发现与研究，其认为这种行为徒劳且成本昂贵。为此，大约有300人将被裁员。 据《华尔街日报》最新消息，制药巨头辉瑞公司星期六表示将停止阿尔兹海默症和帕金森治疗药物的发现与研究，其认为这种行为徒劳且成本
如何有效抵御阿尔兹海默病？
长期以来，很多老年人备受阿尔兹海默病的困扰，当然科学家们也一直在寻找帮助克服该病的新方法和策略，随着近年来研究的深入，科学家们在该领域取得了一定的研究进展，比如，日前刊登于国际杂志JACS 上的一篇研究报告中，来自韩国蔚山国家科学技术研究所的科学家通过研究就开发出了一种能水解淀粉样蛋白beta的
揭示阿兹海默病的毒性机制
阿兹海默病（一般俗称老年痴呆症，但医界不建议使用此名称）是一种致命的神经退行性疾病。 近日，美国斯克利普斯研究所（The Scripps Research Institute）的研究人员揭示了阿兹海默病中的一个主要毒性机制。这项研究将帮助人们更好的理解阿兹海默病进程，并有助于开发新型药物进行治
阿尔兹海默病的鉴别诊断
1.正常衰老 约25%~30%老年人有轻度记忆障碍的主诉，多为良性老年性健忘症（benign senile forgetful- ness)，也称增龄性记忆损害。这类记忆障碍进展缓慢，通过提示可以改善，借助一些弥补措施一般不影响生活。良 性健忘的诊断应慎重，研究发现部分病例随访后实为病理性，
阿尔兹海默病的发病机制
AD的病因和发病机制复杂，目前并不十分清楚。通常认为与基因突变、AB的沉积、胆碱能缺陷、tau蛋白过度 磷酸化、线粒体缺陷、神经细胞凋亡、氧化应激、自由基损伤及感染、中毒、脑外伤和低血糖等有关。[2] AD的危险因素包括年龄、性别（女性高于男性）、受教育程度、脑外伤，AD也与遗传、甲状腺功
阿尔兹海默病的发病机制
AD的病因和发病机制复杂，目前并不十分清楚。通常认为与基因突变、AB的沉积、胆碱能缺陷、tau蛋白过度 磷酸化、线粒体缺陷、神经细胞凋亡、氧化应激、自由基损伤及感染、中毒、脑外伤和低血糖等有关。 AD的危险因素包括年龄、性别（女性高于男性）、受教育程度、脑外伤，AD也与遗传、甲状腺功能减退
阿尔兹海默病的辅助检查
神经心理学 （1）认知功能评估 首先进行筛查量表检查，对认知功能进行全面、快速检测。如简易精神量表(MMSE)，内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分；小学程度≤20分；中学程度≤22分；大学程度≤2
阿尔兹海默病的症状表现
AD通常隐袭起病，慢性持续进展性病程。AD患者具有认知功能减退、精神行为症状和社会生活功能减退等，符合痴呆的一般规律。 1)轻度AD：以近事记忆障碍为主，学习能力下降，语言能力受损。不能合理地理财、购物，基本生活尚能自理。早期可见抑郁、焦虑和淡漠等症状。 2）中度AD：近事记忆障碍加剧，远期
阿尔茨海默症
一、什么是阿尔茨海默症的 阿尔茨海默症这个病多代表神经系统发生了退行性的病变，患者这时候会随着不同的分期表现出相应的症状，必如执行功能障碍、视空间机能损伤、人格改变、记忆力障碍等等。 二、阿尔茨海默症的病因 1.遗传因素 科学研究表明，家族史是该病的重要影响因素，只要家族里有个成员患上此病，
阿尔兹海默症病理蛋白与小鼠的细胞死亡有关
一种与阿尔茨海默病(AD)有关的新蛋白质已被日本理化研究所脑科学中心(RIKEN CBS)的研究人员发现。CAPON可能促进两个最著名的AD罪魁祸首--淀粉样斑块和tau病理之间的联系，二者的相互作用会导致脑细胞死亡和痴呆症状。这一最新发现来自RIKEN CBS的Takaomi Saido小组，
Plos－medicine：可控风险因素和阿尔兹海默症的关联
全球存在大约四千万老年痴呆症患者，而且数量还有增加的趋势，据估计到2050年全球将会有1.5亿老年痴呆患者。这些老年患者往往表现为记忆力下降，交流障碍和认知功能障碍。在这些老年痴呆患者中，最常见的是阿尔兹海默症（AD），大约占到60%-70%。研究者们一直在试图寻找AD的成因，尤其是那些可能的可
MayBritt－Moser：探寻阻止阿尔兹海默症的方法
2018年8月10—12日，以“共享全球智慧，引领未来科技”为主题的世界科技创新论坛在北京会议中心举办，2014年诺贝尔生理学或医学奖获得者May-Britt Moser教授在主题对话“生命与宇宙”中发表了题为“网格细胞、空间和记忆”的演讲。May-Britt Moser，2014年诺贝尔生理学
研究人员呼吁加速阿尔兹海默症研究进展
近年来，阿尔兹海默症等神经疾病研究一直停滞不前，已经有许多药物宣告研究失败。最近the New York Academy of Sciences希望能够打破这一困局，开辟出治疗阿尔兹海默症的新道路。 the New York Academy of Sciences的CEO Ellis
如何让阿兹海默症来的再晚一些？
65岁以后，我们患上阿兹海默症的风险每五年增加一倍。7月20日发表在Annals of Neurology杂志上一项最新成果指出，也许我们能找到一些延缓这种疾病来临的新方法。 来自华盛顿大学圣路易斯分校医学院的研究人员发现阿兹海默症的关键蛋白：β淀粉样蛋白会随着年龄的增长发生变化，更新会变得越
百健阿尔兹海默症新药获FDA快速审批待遇
最近，制药巨头百健公司刚刚公布的关于治疗阿尔兹海默症药物aducanumab早期临床研究数据激起了生物医药产业广泛兴趣。时隔仅仅一天后，百健公司宣布，该药物已经获得了美国FDA加速审批待遇。这也意味着aducanumab的开发即将行驶上快车道。 这也是最近几周以来被FDA授予加速审批待遇的第二
BACE药物研发受挫－阿尔兹海默症疗法研究步步革新
近日知名媒体Endpoints就近期Alzheimer's disease(AD)新药开发所遭受的挫折、取得的进展和若干改变发表了评论文章，并总结了生物制药公司负责人对AD未来发展的个人观点。今年2月份Merck终止其BACE药物verubecestat的三期临床研究，给其它BACE靶点
糖尿病药物成为阿尔兹海默症治疗新希望
阿尔兹海默症可以说是目前最困扰药物开发者的一类疾病。几十年来，人类几乎所有针对这一疾病的药物努力无一例外的都遭遇滑铁卢。如今来自英国Lancaster University的科学家尝试从另一个角度来揭开这一难题。他们在最新发表在《Brain Research》杂志上的文章上报道利用三种治疗二型糖
－病毒、细菌感染导致阿尔兹海默症？专家说不可忽视
由β-淀粉样蛋白累积而成的老年斑和由Tau蛋白过度磷酸化导致的神经元纤维缠结是阿尔兹海默症的重要病理特征。所以，对老年痴呆症的重要诊断指标是淀粉样蛋白病斑和Tau蛋白错误折叠。然而近期，阿尔兹海默症研究和治疗领域的30多位科学家、临床医生联合撰文，提出了新的观点。 他们认为微生物也可以作为阿尔
阿兹海默症的神经心理学测验介绍
简易精神量表（MMSE）：内容简练,测定时间短,易被老人接受,是临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关,若文盲≤17分；小学程度≤20分；中学程度≤22分；大学程度≤23分,则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和