肾小管重吸收磷试验
【参考范围】0.85～0.95（0.907士0.034）[85%～95%（90.7%±3.4%）]【影响因素】1.患者饮食中应固定钙、磷含量（钙0.5～0.7g/d，磷0.7～1.2g/d），持续5d，于试验第4、5日晨8：00排空膀胱，随即饮水数杯，以保证足够的尿量。 2.饮水完毕后1h取血测定血清磷及肌酐。 3.于2h再次排光膀胱，记录尿量、测定尿磷及尿肌酐浓度。 4.试验时，必须保证准确的钙磷代谢饮食，试验期间饮用水应为重蒸水，并准时、准确记录尿量。 【临床意义】1.本试验主要反映甲状旁腺的功能状态，对诊断甲旁亢具有一定价值。 2.正常人TRP为0.85～0.95（85%～95%），医学教育|网搜集整理甲旁亢时可降至0.60～0.83（60%～83%）。......阅读全文
肾小管检查生化检验
肾小管检查—浓缩、稀释取决因素：远端肾单位对水的调节功能主要通过尿液的浓缩和稀释作用来实现，其机制十分复杂，但主要决定于两个环节：一是髓袢的逆流倍增机制和直小血管的逆流扩散作用；二是远曲小管和集合管的效应器对ADH（垂体后叶抗利尿激素）的反应能力。当髓袢、远端小管、集合管和直小管受损时会导致尿液浓缩
概述特发性尿钙增多症的发病机制
本病病因不甚明了。因有明显家族性遗传倾向可能与常染色体显性遗传缺陷有关所致的基因突变而引起多种物质转运异常尤其是维生素D代谢紊乱有关。维生素D代谢紊乱可引起肠吸收钙亢进、肾小管重吸收钙功能障碍或肠道和肾小管均有功能障碍，而致尿钙增多；此外，饮食与环境因素也与发病有关。 本病有明显家族性遗传倾向
小管毒性病变如何影响肾脏功能？
小管毒性病变是指肾小管上皮细胞受到损害，导致其功能异常或丧失。这种病变可能会影响肾脏的正常功能，包括以下几个方面： 尿液浓缩能力下降：肾小管是肾脏中负责调节尿液浓度的重要部位。当小管上皮细胞受损时，其对尿液的浓缩能力会下降，导致尿液稀释，尿量增多。 酸碱平衡紊乱：肾小管上皮细胞在维持体内酸碱
关于原发性肾性葡萄糖尿的简介
原发性肾性葡萄糖尿是由近端肾小管对葡萄糖重吸收障碍导致的后果，又称家族性肾性糖尿病或良性糖尿。原发性肾性葡萄糖尿(renalglycosuria)由Klemperer于1896年首先描述，其特征为血糖及滤液内糖浓度正常的情况下，由于肾小管对葡萄糖重吸收障碍导致尿中排出过量葡萄糖，故称之肾性(re
关于近侧肾小管酸中毒的病理生理介绍
在正常情况下，肾小球滤过的HCO3-99%被重吸收，其中近端小管重吸收80%～90%，其余2%在髓襻，8%在远端小管重吸收。而HCO3-重吸收和小管细胞分泌H+的功能密切相关。在小管中H+-Na+交换，Na+被重吸收入细胞内与HCO3-结合成NaHCO3，再进入血液中，为身体保留了碱储备。依赖N
近端肾小管性酸中毒的发病机制介绍
在正常情况下肾小球滤过的HCO3 -99%被重吸收，其中近端小管重吸收80%～90%，其余2%在髓，8%在远端小管重吸收。而HCO3-重吸收和小管细胞分泌H+的功能密切相关。在小管中H+-Na+交换，Na+被重吸收入细胞内与HCO3-结合成NaHCO3再进入血液中，为身体保留了碱储备。依赖Na
近端(Ⅱ型)肾小管性酸中毒的病因及症状
病因 可分为原发性和继发性。①原发性又称特发性近端肾小管酸中毒。有家族史，多见于女性，散发病例无性别差异。②继发性可能是范可尼综合征的一部分，或继发于某些代谢性病如胱胺酸症，半乳糖血症、肝豆状核变性、Lowe综合征、维生素D代谢障碍和药物中毒等（乙酰唑胺、重金属铅、镉），也可继发于甲状旁腺功能
关于II型肾小管性酸中毒的简介
本征为近端肾小管重吸收碳酸氢根功能减退，致血中该盐降低，呈现高氯性酸中毒。由于近端小管重吸收碳酸氢根减少，到达远端肾小管的碳酸氢根增加，若超过后者的吸收阈限，尿碳酸氢根增多，尿pH升高；若血中碳酸氢根下降到一定程度，肾小管能将肾小球滤液中的碳酸氢根完全吸收时，则尿可恢复酸性，尿pH可下降。此外，
分析原发性肾性葡萄糖尿的发病原因
原发性肾性糖尿亦称家族性肾性糖尿(familialrenalglycosuria)，多为常染色体隐性遗传病，也有的呈显性遗传。原发性肾性葡萄糖尿根据糖滴定曲线可分为两型： (1) A型：肾糖阈及肾小管葡萄糖最大重吸收率(TMG)均减低，在血糖不高时肾小管对葡萄糖重吸收亦低于正常，故为真性糖尿。
原发性肾性葡萄糖尿的病因
原发性肾性糖尿亦称家族性肾性糖尿(familialrenalglycosuria)，多为常染色体隐性遗传病，也有的呈显性遗传。本病根据糖滴定曲线可分为两型： (1)A型：肾糖阈及肾小管葡萄糖最大重吸收率(TMG)均减低，在血糖不高时肾小管对葡萄糖重吸收亦低于正常，故为真性糖尿。可为肾小管单独对
近端肾小管性酸中毒的发病机制及临床表现
发病机制 在正常情况下肾小球滤过的HCO3 -99%被重吸收，其中近端小管重吸收80%～90%，其余2%在髓，8%在远端小管重吸收。而HCO3-重吸收和小管细胞分泌H+的功能密切相关。在小管中H+-Na+交换，Na+被重吸收入细胞内与HCO3-结合成NaHCO3再进入血液中，为身体保留了碱储
关于小儿肾性糖尿的病因分析
1.原发性肾性糖尿 亦称家族性肾性糖尿，多为常染色体隐性遗传病，也有的呈显性遗传。本病根据糖滴定曲线可分为两型： （1）A型 肾糖阈及肾小管葡萄糖最大重吸收率（TMG）均减低，在血糖不高时肾小管对葡萄糖重吸收亦低于正常故为真性糖尿。可为肾小管单独对葡萄糖转运有障碍，但常合并其他肾小管转输功能
简述肾性失镁的发病机制
本病系多种病因所致，故发病机制尚未阐明一般认为与遗传有关的肾性失镁为多基因缺陷所致肾小管功能障碍，而继发性原因所引起的肾性失镁，其发病机制可因其根底病不同而各异。如醛固酮增多症所致肾性失镁，其发病可能为醛固酮通过抑制重吸收或通过容量扩张，使尿中钠、镁滤过量增加，钠、镁到达远端小管的量增加而在远端
近端肾小管性酸中毒的病因及发病机制
病因 1.原发性 病因不明，一般认为与遗传有关。仅表现为HCO3-再吸收障碍，不伴有其他肾小管和肾小球功能障碍。 (1)散发性婴儿为暂时性。 (2)遗传性为持续性，呈常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。 2.继发性 常继发于全身性疾病，可伴多种肾小管功能异常，以范可尼(Fanconi)
简述溶菌酶的临床意义
①肾小管疾病：如炎症、中毒时，因肾小管损害，重吸收减少，尿溶菌酶升高； ②判断预后：急性肾小管坏死时，尿溶菌酶升高，若逐渐升高并持续不下降，小管功能恢复较差。慢性肾炎、慢性肾衰竭时，尿溶菌酶也升高； ③急性单核细胞白血病时，血清溶菌酶含量增加，超过肾小管重吸收的能力，尿内溶菌酶可升高。
尿生成的过程
（一）肾小球滤过 是指当血液流经肾小球毛细血管时，血浆中的水分、无机离子和小分子溶质通过滤过膜滤入肾小囊形成肾小球滤液（原尿）的过程。滤液除含极少量蛋白质外，其余各种成分的浓度、渗透压和酸碱度都与血浆接近。而血细胞和大分子血浆蛋白不能滤入肾小囊囊腔，仍存留于血液中。 （二）肾小管和集合管重吸
尿的外观和气味与疾病的关系
正常尿液的色泽，主要由尿色素所致，其每日的排泄量大体是恒定的，故尿色的深浅随尿量而改变。正常尿呈草黄色，有芳香气味，放置以后由于尿素的分解会出现少许氨臭味。异常的尿色可因食物、药物、色素、血液等因素而变化。深茶色尿见于胆红素尿，红色尿见于血尿，啤酒样至酱油色尿见于血红蛋白尿，乳白色尿见于乳糜尿、脓
抗利尿激素的作用
同学你好 抗利尿激素促进肾小管和集合管对谁的重吸收，这个当然没错。但是吸收后水的去向你并没有搞清楚。首先从原尿的形成说起， 从肾动脉进入的血液首先经过肾小球，其中部分葡萄糖，氨基酸，水，无机盐，尿素等会进入肾小囊形成所谓的原尿。其次就是原尿通过肾小管，集合管了。 在肾小管和集合管里面 ，正常人的 9
肾小管性酸中毒检测需要的试验
肾小管性酸中毒是由于肾小管尿液酸化功能失常而发生的一种慢性代谢性酸中毒。（1）氯化铵负荷（酸负荷）试验检测方法：给患者服用一定量的酸性药物氯化铵，使机体产生急性代谢性酸中毒，如远端肾小管泌H+产生NH3和重吸收HCO3-发生障碍，酸性物质不能排出，尿液酸化受损。通过观察尿pH的变化，即可判断有无远端
关于组织水肿产生的原因分析
血管内外液体交换障碍 正常情况下，组织间隙液体与血液之间保持着动态平衡。这种平衡是由两方面的力量所决定的：一种是促使液体滤出毛细血管的力量，即毛细血管血压和组织液渗透压；另一种是促使液体回流入毛细血管的力量，即血浆胶体渗透压和组织液静水压。这两种力量对比决定着液体的滤出和回流时的方向和速度。
尿视黄醇结合蛋白（RBP）的测定介绍
RBP可从肾小球自由滤过，在近曲小管完全重吸收。尿RBP 浓度升高，表明肾小管重吸收功能下降，见于肾小管间质病变。尿RBP 检测有助于早期检测肾小管功能损伤，也有助于判断预后和对治疗的反应。值得注意的是，RBP 半衰期约为12 h，血中水平受肝脏合成功能的影响。如肝脏合成功能下降或营养不良，从肾
滤过钠排泄分数fena的简介
滤过钠排泄分数也称FENa，是测定肾小球滤过钠和尿排泄钠的百分率，即肾小球滤过而未被肾小管重吸收的钠的百分率。计算公式钠排泄分数=[（尿钠×血肌酐）/（血钠×尿肌酐）]×100%；钠排泄分数为鉴别肾前性急性肾衰及急性肾小管坏死最敏感的指标，阳性率98%。肾前性急性肾衰因肾小管对钠的重吸收相对增高
关于新生儿低镁血症的病因分析
1、低镁血症—先天性酶储备不足 胎儿从母亲获得镁主要在孕期后3个月，早产儿、多胎或母亲低血镁症都可导致胎儿镁储备不足。宫内发育迟缓：胎盘转运镁障碍，胎儿摄取镁减少。 2、低镁血症—镁摄入减少 新生儿患有肝病或肠道手术后吸收不良。单纯牛乳喂养时因磷摄入多影响镁的吸收。腹泻时影响肠道对镁的吸收
二羧基氨基酸尿的发病原因及发病机制
发病原因 本症是由于遗传性膜转运缺陷，导致尿中氨基酸排泄量增加，这种疾病的发生是常染色体隐性遗传病所致膜载体改变的后果。正常时肾小球滤过的氨基酸在近端肾小管经特异性能量转运过程几乎全部被重吸收。在先天性氨基酸代谢异常时，未能很好代谢的氨基酸在血浆内浓度升高，而出现在尿中，此乃超滤负荷增加所致，
关于二羧基氨基酸尿的发病因及发病机制介绍
发病原因 本症是由于遗传性膜转运缺陷，导致尿中氨基酸排泄量增加，这种疾病的发生是常染色体隐性遗传病所致膜载体改变的后果。正常时肾小球滤过的氨基酸在近端肾小管经特异性能量转运过程几乎全部被重吸收。在先天性氨基酸代谢异常时，未能很好代谢的氨基酸在血浆内浓度升高，而出现在尿中，此乃超滤负荷增加所致，
尿β2－微球蛋白测定要点介绍
β2-MG 分子量小，可直接从肾小球滤过，但在近端小管可完全重吸收。尿β2-MG 异常，表明肾小管重吸收功能下降。恶性肿瘤患者由于血β2-MG 浓度显著增高，滤过量超过肾小管重吸收能力，也可使尿β2-MG浓度升高。尿内β2-MG 极不稳定，在偏酸环境中容易降解。因此，留取标本时应碱化尿液，确保结
概述免疫球蛋白轻链的肾毒性作用
B淋巴细胞或浆细胞异常增生，产生和分泌异常的单克隆免疫球蛋白，由于重链和轻链合成不平衡，产生过多的游离轻链，流经肾小球时易被滤过，当其滤过量超过肾小管最大重吸收能力时，则由尿中排出，称为本-周（Bence-Jones）蛋白尿。 此学说认为被肾小球滤过的轻链蛋白超过近端肾小管最大重吸收能力时，未
概述免疫球蛋白轻链的肾毒性作用
B淋巴细胞或浆细胞异常增生，产生和分泌异常的单克隆免疫球蛋白，由于重链和轻链合成不平衡，产生过多的游离轻链，流经肾小球时易被滤过，当其滤过量超过肾小管最大重吸收能力时，则由尿中排出，称为本-周（Bence-Jones）蛋白尿。 此学说认为被肾小球滤过的轻链蛋白超过近端肾小管最大重吸收能力时
巴特氏综合征的病因及发病机制
病因 本病原发病因尚无定论。多数学者认为是常染色体隐性遗传性疾病。曾有一家9个同胞中5个患病和一家连续二代4例患病的报告。可能的原因有鶒： 1.氯化钠丢失性肾小管缺陷 近端肾小管缺陷、远端肾小管缺陷、远端和近端肾小管缺陷、髓襻升支粗段缺陷、为膜缺陷的一部分等。 2.失钾性肾小管缺陷。 3
关于尿β2微球蛋白(β2MG)的简介
尿β2-微球蛋白的检查介绍：β2-微球蛋白产生于淋巴细胞，尿液中含量很少，因其分子量小，能自由通过肾小球滤过膜。由肾小球滤过的β2微球蛋白经肾小管时几乎全部被重吸收，如果尿β2-微球蛋白排出增高，则说明肾小管重吸收障碍，称为肾小管性蛋白尿，以区别于白蛋白为主的肾小球性蛋白尿。 在临床尿检查中，尿