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科学家发现治疗阿尔兹海默病的新靶点

在靶向阿尔茨海默病中的β淀粉样蛋白(Aβ)斑块堆积的临床试验近期遭遇失败之后,人们将更多的注意力集中在错误折叠的tau蛋白上,其中tau是导致痴呆症的脑部疾病的另一元凶。像Aβ一样,tau在阿尔茨海默病中堆积并造成脑细胞损伤。但是,靶向tau的临床试验数量少得多,这部分上归因于很难找到靶向tau的药物。 在一项新的研究中,来自美国华盛顿大学医学院和退伍军人事务部普吉特海湾保健系统等研究机构的研究人员发现通过抑制一种称为MSUT2(mammalian suppressor of tauopathy 2)的基因来靶向异常的tau 蛋白显示出了希望。他们得出的结论是只要一种称为PABPN1(PolyA Binding Protein Nuclear 1)的RNA结合蛋白并未耗尽,抑制MSUT2就可能保护人们免受阿尔茨海默病。MSUT2和PABPNI通常会密切配合以调节大脑中tau的生物学特性。相关研究结果近期发表在Science......阅读全文

JAD:研究或发现阿尔兹海默症新型药物靶点

  长期以来,阿尔兹海默症药物开发都一直困扰着科学家和药物开发者,可以说这一领域是当今医药产业的重灾区,许多医药巨头都曾在此备尝苦果。  一般而言,阿尔兹海默症主要是由于脑部积聚了大量的β淀粉样蛋白体而影响脑部正常机能的,因此长期以来大部分科学家就将研究重心放在了这种淀粉样蛋白体上。如今美国西弗吉尼

治疗阿尔茨海默病新靶点:新型tau蛋白

  阿尔茨海默症(Alzheimer's disease, AD),俗称“老年痴呆症”,是一种严重的神经退行性疾病,患者通常会出现以记忆力衰退、学习能力减弱为主的症状,并伴有情绪调节障碍以及运动能力丧失,极大地影响个人、家庭乃至社会的发展。  目前,全球约有5000万人罹患阿尔兹海默症。随着

Biological Psychiatry:阿尔兹海默病的新型治疗靶点

  载脂蛋白E(ApoE)是阿尔兹海默病发病的的主要遗传风险因素,然而,作为一种潜在的药物开发靶点,该蛋白质并未得到足够的研究;近日,一项刊登在国际杂志Biological Psychiatry上的研究报告中,来自南佛罗里达大学等机构的科学家们通过研究发现,一种新型的ApoE拮抗剂或能阻断ApoE与

治疗阿尔兹海默,不让废物tau进入脑细胞即可

  普遍认为tau蛋白是导致阿尔兹海默症和慢性创伤性脑病等神经退行性疾病的罪魁祸首。事实上,tau大量存在于我们脑细胞内,它通常的作用是维持神经元结构和稳定性,并帮助营养物质从细胞的一部分转移到另一部分。  当tau错误折叠时,它变得粘腻不溶解,聚集在神经元内形成神经纤维缠结,扰乱神经元功能,最终杀

科学家发现治疗阿尔兹海默病的新靶点

  在靶向阿尔茨海默病中的β淀粉样蛋白(Aβ)斑块堆积的临床试验近期遭遇失败之后,人们将更多的注意力集中在错误折叠的tau蛋白上,其中tau是导致痴呆症的脑部疾病的另一元凶。像Aβ一样,tau在阿尔茨海默病中堆积并造成脑细胞损伤。但是,靶向tau的临床试验数量少得多,这部分上归因于很难找到靶向tau

Neuron:阿兹海默症相关Tau蛋白工作机制

  由马萨诸塞州综合医院(MGH)和约翰霍普金斯医学院的研究人员领导的一项多机构研究发现,在阿尔茨海默病特征的神经原纤维缠结中累积的异常形式的tau蛋白可以破坏脑细胞的正常功能。在他们发表在“神经元”杂志上的报告中,研究小组描述了tau蛋白如何干扰神经细胞核与细胞质之间的通讯,。  “细胞核与细胞质

功能异常脑细胞或能作为开发新型阿尔兹海默病潜在靶点

  在动物模型中,衰老细胞会导致病理学和机体功能异常,其稀疏地分布和异质性表型给其在人类组织中的检测带来了一定的挑战。近日,一篇发表在国际杂志Nature Aging上题为“Profiling senescent cells in human brains reveals neurons with

阿尔兹海默病的jianji

  本病最早由德国医生Alois Alzheimer描述,Alois Alztheimer在1907年报道一名56岁女性病例,表现为快速进展性的记忆丧失、存在被害妄想,住院后出现定向障碍、言语困难(说、写和命名)、也无法学习。尽管存在严重的认知缺损,患者的神经系统体征基本正常,尸体解剖发现脑萎缩、神

什么是阿尔兹海默症

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)和帕金森病(Idiopathic Parkinson’s disease,PD)都属于神经系统退行性疾病,也就是说它们都是脑细胞的功能退化出现的疾病,一般人们习惯统称为“老年痴呆症”,但其实它们是两个不同的疾病。帕金森病又叫“震颤麻痹”,主要表

阿尔兹海默症相关tau蛋白在大脑中扩散,竟因为年龄?

  麻省总医院(MGH)研究人员的一项研究发现,阿尔兹海默症相关蛋白tau在大脑中传播是由大脑本身老化的因素促成的,而不是由神经元表达该蛋白的时间长短决定的。他们发表在《Science Advances》上的研究为确定这些因素奠定了基础,而这些因素反过来又可能导致新的治疗策略。图片来源:Dr. Su