科学家发现治疗阿尔兹海默病的新靶点
在靶向阿尔茨海默病中的β淀粉样蛋白（Aβ）斑块堆积的临床试验近期遭遇失败之后，人们将更多的注意力集中在错误折叠的tau蛋白上，其中tau是导致痴呆症的脑部疾病的另一元凶。像Aβ一样，tau在阿尔茨海默病中堆积并造成脑细胞损伤。但是，靶向tau的临床试验数量少得多，这部分上归因于很难找到靶向tau的药物。 在一项新的研究中，来自美国华盛顿大学医学院和退伍军人事务部普吉特海湾保健系统等研究机构的研究人员发现通过抑制一种称为MSUT2（mammalian suppressor of tauopathy 2）的基因来靶向异常的tau 蛋白显示出了希望。他们得出的结论是只要一种称为PABPN1（PolyA Binding Protein Nuclear 1）的RNA结合蛋白并未耗尽，抑制MSUT2就可能保护人们免受阿尔茨海默病。MSUT2和PABPNI通常会密切配合以调节大脑中tau的生物学特性。相关研究结果近期发表在Science......阅读全文
Nature：如何战胜老年痴呆？有三点需要强调
阿尔兹海默症（AD），一个让全球科学家都为之头疼、叹息的疾病。 目前的研究、医疗水平没有办法预防和治愈它，甚至于我们没有办法减缓它的恶化。作为一种多发于中老年群体的神经衰退性疾病，AD威胁着全球超4400万例患者的健康和生命。2050年患者数量预估将上涨至13,500万例，这无疑意味着超万亿的
老年痴呆症疫苗有望问世－同时靶向β淀粉样蛋白和Tua蛋白
在科技发达的美国，有一种疾病是美国人民最大的死因，但科学家却对它束手无策，没法治疗、没法减缓发病，它就是大名鼎鼎的阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症。 导致阿尔兹海默症的元凶，医学研究领域形成了两种学说，一种是由于神经细胞内Tau蛋白聚集出现的神经纤难缠结（NFTs）引起，Tau蛋白对于脑细胞微管的
科学家鉴别出治疗阿尔兹海默病的潜在靶向蛋白聚集物
近日，一项刊登在国际杂志Stem Cell Reports上的研究报告中，来自巴黎第四大学等机构的科学家们通过研究鉴别出了治疗阿尔兹海默病的潜在靶点；帕金森疾病中的α-突触核蛋白和阿尔兹海默病中tau蛋白的聚集常常与神经变性疾病的进展有关，这些蛋白聚集常常会从一个神经元细胞扩散到另一个细胞，并且
靶向作用EB病毒免疫细胞“嗅探”阿尔兹海默病患者的大脑
日前，一项刊登在国际杂志Nature上的研究报告中，来自斯坦福大学的科学家们通过研究在已故阿尔兹海默病症患者的大脑和阿尔兹海默病症患者的脑脊液中发现了无法摆脱病毒的免疫细胞。研究者不仅发现了高水平的免疫细胞，而且还发现，这些数量惊人的T细胞能被用来“瞄准”EB病毒的特征。图片来源：National
纵览阿尔兹海默症医药研发：一部科学和资本的血泪传奇
在科技发达的美国，有一种疾病，它是美国人民最大的死因，但是美国科学家对它束手无策，没办法治疗，没办法预防，甚至没办法减慢它发病的脚步(1)。它就是大名鼎鼎的阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症。 实际上，不仅是在美国，在除美国外的其他地方还有很多人都深受其害（预计2015年到2030年，将会
阿尔茨海默氏症药物试验失败
70岁健康老人的大脑（左）和患有阿尔茨海默氏症的70岁老人的大脑（右） 一种药物在针对轻度痴呆患者开展的大型试验中失败了，而它曾被视为对阿尔茨海默氏症背后的主流理论进行的重要检验。“淀粉样蛋白假说”的批评者抓住该结果作为其存在弱点的证据。该假说认为，阿尔茨海默氏症是由大脑中淀粉样蛋白的逐渐累积触发
什么是阿兹海默症？
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 2022年3月,自然杂志子刊《自然•结构和
阿兹海默，空间记忆障碍
空间记忆障碍，如游荡行为，是阿尔茨海默病最麻烦的症状之一，它发生在60%以上的阿尔茨海默病患者。阿尔茨海默病患者经常遭受空间记忆丧失，比如不知道自己在哪里，忘记把东西放在哪里。他们经常表现出游走症状，这也是空间记忆障碍的一个特征。迄今为止，导致空间记忆损伤的脑网络机制尚不清楚。 加州大学欧文医
阿尔兹海默病创新药物完成一期临床试验
近日，由深圳理工大学生命健康学院院长、讲席教授叶克强团队主导研发的、用于治疗阿尔茨海默病（AD）的1类创新药物BrAD-R13片，在华中科技大学同济医学院附属协和医院顺利完成I期临床试验。我国脑科学领域，尤其是中枢神经系统创新药研发领域，长期面临着疾病机制不明晰、研发成本高、周期长、临床试验设计难度
“生物发酵”提高维生素与阿尔兹海默症药物的产量
麦角硫氨酸（Ergothioneine）是具有抗氧化特性的天然氨基酸。它可以防止细胞压力，进而预防神经系统损伤和癌症等疾病。基于大鼠和线虫的研究表明，麦角硫氨酸在预防痴呆症和老年痴呆症等神经退行性疾病方面具有广阔的前景。此外，研究表明患有神经退行性疾病的患者麦角硫氨酸的血液水平明显低于正常群体。
新证据！阿尔兹海默症致病蛋白会传播
阿尔兹海默症的致病蛋白——Tau蛋白会在患者大脑中扩散，从一个神经元传播到另一个神经元，从而引发痴呆症状的加重。 科学家们希望，这一最新研究找到的“新证据”有望为通过阻断蛋白传染而减缓疾病发展提供支撑。 这一突破成果得益于脑成像技术的发展——正电子发射计算机断层扫描（PET）技术的发展让科学
惊喜！阿尔兹海默症遗传风险有望被“纠正”
这一研究于4月9日以“Gain of toxic apolipoprotein E4 effects in human iPSC-derived neurons is ameliorated by a small-molecule structure corrector”为题发表在《Nature
阿尔兹海默病的流行病学
随着人均寿命的增加，AD已成为常见的痴呆类型，约占全部痴呆患者中的50%。65岁以上老年人中，AD的年 发病率约为1%，随着年龄的增加患病率增高，年龄每增加5岁，AD的患病率约增加1倍。本病常散发，女性多于男性，女性患者的病程常较男性患者长。随着人口的老龄化，AD的发病率逐年上升，严重危害老年
阿尔兹海默症发展进程研究的新突破
阿尔茨海默症（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。已有研究表明，这一神经退行性疾病与两种在大脑中异常累积的蛋白有关：Tau蛋白和β-淀粉样蛋白（Aβ）。多年来，研究者针对两种毒蛋白的毒性作用形式进行了大量的研究，“跨神经元传播”、“连锁反应”等已成为当前主流的推断。解析毒蛋白的
单克隆抗体：阿尔兹海默症新诊断
阿尔兹海默症（AD）是一种最为常见的神经性衰退疾病。全球已有4400万例痴呆症患者，预计到2050年将有超1亿的患者出现。遗憾的是，目前临床上还没有有效的预防和治疗阿尔兹海默症的方法。现有的药物还停留在减缓病症的水平，对于已经造成的损伤束手无策。有数据推测，推迟五年发病，将减少三分之一的患者数量。所
Cell－Rep:－治疗阿尔兹海默症的关键蛋白
近日，由纽约大学阿布扎比生物学助理教授Mazin Magzoub领导的研究人员开发了一种称为“细胞穿透肽（CPPs）”的小蛋白质，该蛋白质可防止与阿尔茨海默氏病相关的淀粉样β（Aβ）蛋白聚集。 由于蛋白质具有生物相容性，可生物降解并且可以选择性结合特定靶标，因此降低了潜在的毒性，因此人们越来越
如何从视网膜看出阿尔兹海默病端倪？
阿尔茨海默病是一种常见的神经退行性疾病，也是导致痴呆的主要原因。阿尔茨海默病患者认知能力会下降，然而其分子病理则开始于出现临床症状前数十年，因此迫切需要发现在阿尔茨海默病早期具有高敏感度的生物标志物。 近日，明尼苏达大学研究人员采用视网膜高光谱成像技术(retinal hyperspectr
阿尔兹海默病的流行病学
随着人均寿命的增加，AD已成为常见的痴呆类型，约占全部痴呆患者中的50%。65岁以上老年人中，AD的年 发病率约为1%，随着年龄的增加患病率增高，年龄每增加5岁，AD的患病率约增加1倍。本病常散发，女性多于男性，女性患者的病程常较男性患者长。随着人口的老龄化，AD的发病率逐年上升，严重危害老年
阿尔兹海默症研究进展一览
本期为大家带来的是阿尔兹海默症相关领域的研究进展，希望读者朋友们能够喜欢。 1. Nat Neurosci：新研究揭示大脑结构与阿尔兹海默症以及自闭症的关系 DOI: 10.1038/s41593-020-0602-1 近日，来自Wellcome Sanger研究所，Wellcome-MR
阿尔兹海默症疫苗，终于触手可及
阿尔茨海默症（AD），是一种进行性记忆障碍，全世界有三分之一的老年人患有此疾病，高达4300万人次。这一疾病所带来的困扰不仅仅是个人的记忆丧失，更是带给一个家庭沉重的打击。英国“铁娘子”撒切尔夫人和美国总统里根便是AD的患者，他们的晚年备受病痛折磨。 对于该疾病的成因，多年来一直存有争论。随着
新型神经调控策略助力阿尔兹海默病治疗
随着中国人口老龄化加剧，阿尔兹海默病（Alzheimer's disease，AD）和其他失智症患者人群不断增大。在阿尔兹海默病患者的大脑中，常伴随有毒性的β淀粉样蛋白（Aβ）的聚集，靶向清除Aβ毒性蛋白是极具前景的阿尔兹海默病药物研发策略。北京时间1月31日零时，中国科学院深圳先进技术研究
新型神经调控策略助力阿尔兹海默病治疗
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/1/516956.shtm随着中国人口老龄化加剧，阿尔兹海默病（Alzheimer"s disease，AD）和其他失智症患者人群不断增大。在阿尔兹海默病患者的大脑中，常伴随有毒性的β淀粉样蛋白（Aβ）的聚集，
Nat－Neuro－提高脑细胞线粒体自噬消除阿尔兹海默症症状！
一个国际团队（以哥本哈根大学为代表）的研究人员的一项最新研究让我们更深一步地了解了阿尔兹海默症。他们发现患有阿尔兹海默症的人和小鼠的大脑细胞的清洗过程（称为线粒体自噬）被削弱。当他们提高小鼠脑细胞的线粒体自噬能力后，阿尔兹海默症的症状几乎消失了。图片来源：Nature Neuroscience
咖啡因不能抵御阿尔兹海默氏症反而可加速病情发展
近日，刊登在国际杂志Neurobiology of Aging上的一篇研究论文中，来自波恩大学等处的研究人员通过研究首次揭示，咖啡因对于阿尔兹海默氏症患者大脑中的tau蛋白的累积具有正向的作用。 Tau蛋白和β淀粉样蛋白一样都是阿尔兹海默氏症的典型特征，这些蛋白的积累可以破坏个体大脑神
科学家研究发现阿尔兹海默病的新型关键机制
小胶质细胞对于大脑的发育和阿尔兹海默病的发病至关重要。近日，一篇发表在国际杂志Cell Stem Cell上题为“Type-I-interferon signaling drives microglial dysfunction and senescence in human iPSC models
Neuron：不同关键基因之间的“串扰”或促进阿尔兹海默病
近日，一项刊登在国际杂志Neuron上的研究报告中，来自麻省总医院的研究人员通过研究阐明了如何有效抑制大脑组织的炎症表现，大脑组织的炎症会促进阿尔兹海默病的发生，相关研究结果有望帮助研究人员开发治疗阿尔兹海默病的新型疗法。 我们都知道，阿尔兹海默病患者的大脑中充满了受损神经细胞和其它蛋白质（称
AD|复旦团队鉴定出5个阿尔茨海默病新风险基因，有望成为药物靶点！
尽管在过去的十多年里，全基因组关联研究（GWAS）已经在APOE、BIN1和CLU等基因中发现了数百种与AD相关的常见变异，但是由于GWAS存在基因组覆盖密度低和检测罕见变异能力差的问题，目前与AD相关的罕见变异及其相应基因很难被发现，这严重阻碍了人们对AD发病机制的认识。 近期，复旦大学附属
Org.－Biomol.－Chem：治疗阿尔兹海默氏症的新型蛋白药物
近日，莱斯特大学的化学家报道了一种利用突破性技术开发的用来治疗癌症和阿尔茨海默氏症等疾病的新药物。 该研究团队开发了一种新的创新方法，他们运用这种方法研究了一种特殊的综合性氨基酸，由此产生了一种特殊的设计蛋白，这种蛋白之前从未被造出过。 Andrew Jamieson博士是这项研究的领导科学
谁能成为阻止阿尔茨海默病发病进程的新靶点？
人们一直希望揭示在阿尔茨海默病发病早期阶段，谁能成为阻止其进程中的一个靶点。 中国医科大学附属第一医院曹云鹏教授所在课题组进行的一项关于“What is the new target inhibiting the progression of Alzheimer’s disease
东北大学：防治阿尔茨海默症或将转战新靶点
阿尔茨海默症俗称老年痴呆，是一种严重的中枢神经系统退化性疾病。 近日，东北大学生命科学与健康学院的三名本科生在实验中发现，阿尔茨海默症脑内环氧合酶-2通过其代谢产物前列腺素PGE2和PGI2调控肿瘤坏死因子α表达，进而调节AD的发病机制。这一发现为研究人员防治阿尔茨海默症提供了新的思路。 团