iScience：果蝇模型帮助揭示病原体感染机制
艰难梭菌是已知会引起腹泻等肠道紊乱的病原菌。在西方国家，梭状芽胞杆菌感染病例的流行已逐渐严重，仅在美国，每年报告的死亡人数就达到了29,000例。 最近，加利福尼亚大学圣地亚哥分校的生物学家正在从新开发的普通果蝇模型中寻找艰难梭菌感染的机制，以帮助开发对抗病原体的新疗法。他们相关结果发表在《iScience》杂志上。 文章作者，加州大学圣地亚哥分校Ethan Bier教授说：“艰难梭菌感染给住院患者带来了严重风险。这项研究揭示了这种病原体如何通过产生毒性因子而在于其他益生菌的竞争中取得优势。这些机制可以帮助制定控制这种病原体感染并减少其症状的新策略。” 与大多数细菌病原体一样，艰难梭菌会分泌毒素，这些毒素会进入宿主细胞，破坏关键的信号传导途径并削弱宿主的正常防御机制。其中，致病力最强的艰难梭菌菌株会释放出两组毒素，触发一系列复杂的细胞反应，最终形成长膜突起，使细菌更有效地附着在宿主细胞上。 Bier实验室的科学家开发......阅读全文
iScience：果蝇模型帮助揭示病原体感染机制
艰难梭菌是已知会引起腹泻等肠道紊乱的病原菌。在西方国家，梭状芽胞杆菌感染病例的流行已逐渐严重，仅在美国，每年报告的死亡人数就达到了29,000例。 最近，加利福尼亚大学圣地亚哥分校的生物学家正在从新开发的普通果蝇模型中寻找艰难梭菌感染的机制，以帮助开发对抗病原体的新疗法。他们相关结果发表在《i
揭示果蝇行为免疫防御真菌感染的互作机制
11月23日，Current Biology期刊在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心王成树研究组完成的研究论文，揭示了果蝇通过一个化学感知蛋白识别昆虫病原真菌孢子表面蛋白而触发行为免疫，诱导清除体表孢子而拮抗真菌感染。 除了先天免疫途径抗菌外，蜜蜂、白蚁和蝇类等昆虫可通过梳理行为进行行
日发现果蝇避免不育机制
日本研究人员日前报告说，他们发现在雄性果蝇体内存在一种调节机制，可以通过有效增加精原干细胞来避免不育。这一发现有望给不育病理和疗法研究提供新思路。 日本基础生物学研究所教授小林悟领导的研究小组发现，在雄性果蝇精巢前端的精原干细胞微环境中，存在一种特殊细胞，只有与它们邻近的原
产褥感染的感染病原体的介绍
引起产褥感染的病原体种类较多，较常见者有链球菌、大肠杆菌、厌氧菌等，其中内源性需氧菌和厌氧菌混合感染的发生有逐渐增高的趋势。 ①需氧性链球菌是外源性感染的主要致病菌，尤其B族β-溶血性链球菌（GBS）产生外毒素与溶组织酶，有极强的致病力、毒力和播散力，可致严重的产褥感染。其临床特点为发热早，体
Nature：蜜蜂病原体可感染熊蜂
将于2月20日刊登在《自然》杂志上的一份研究显示，导致蜜蜂大量死亡的病原体也可以感染熊蜂和其他传粉昆虫。该研究结果证明，新发传染病有机会从人工养殖场“溜到”野外。 蜜蜂是一种重要的传粉昆虫，可帮助人类采集花粉和花蜜，但新近出现的病原体已令全球蜜蜂数目大幅下降，养蜂业要通过更严格的管理才能保
病原体的免疫逃逸机制
1.抗原性的变化病原体的中和抗原，可经常地持续性地发生突变，逃逸已建立的抗感染免疫抗体的中和和阻断作用，导致感染的存在。2.持续性感染胞内病原体可隐匿于胞内呈休眠状态，逃避细胞免疫和体液免疫的攻击，长期存活，形成持续性感染。3.免疫抑制病原体通过其结构和非结构产物，拮抗、阻断和抑制机体的免疫应答。
病原体感染诊断新项目临床应用
微生物耐药已经对全球公共卫生构成重大威胁，各国卫生管理部门都应积极采取应对措施，减缓不断上升的病原体耐药现状。WHO对临床微生物实验室要求尽可能把目标集中在快速诊断方面，利用一切手段将实验室数据转化为临床有用的信息，要将感染性疾病防控“关口前移”。我国近期出台一系列抗菌药物临床应用管理措施，目的是
PLoS－Genetics：调控果蝇生长的新机制
研究揭示果蝇，一旦处于饥饿状态，一种新调控机制可以防止胰岛素样肽的分泌，胰岛素样肽等同于胰岛素样生长因子和胰岛素。 动物的生长受到环境因素的影响，如营养调节。如果营养是有限的，动物生长减慢，动物最终尺寸较小。在多细胞动物中，胰岛素样信号响应于饮食状态，在协调生长中起着关键作用。 现在研究人员
研究示果蝇群体聚集规律及调控机制
1月21日，中国科学院生物物理研究所朱岩实验室在eLife 杂志上在线发表题为Emergence of social cluster by collective pairwise encounters in Drosophila 的文章，揭示了在实验室条件下果蝇自发聚集形成稳定有序的群体，这个高
病原体的免疫逃逸机制介绍
病原体的免疫逃逸机制：1.抗原性的变化病原体的中和抗原，可经常地持续性地发生突变，逃逸已建立的抗感染免疫抗体的中和和阻断作用，导致感染的存在。2.持续性感染胞内病原体可隐匿于胞内呈休眠状态，逃避细胞免疫和体液免疫的攻击，长期存活，形成持续性感染。3.免疫抑制病原体通过其结构和非结构产物，拮抗、阻断和
厦大韩家淮教授PLoS发现病毒复制关键因子
来自厦门大学生命科学学院，细胞应激生物学国家重点实验室等处的研究人员发表了题为“pelo Is Required for High Efficiency Viral Replication ”的文章，通过遗传筛选，发现pelo基因的缺失能令果蝇对果蝇C病毒的感染产生更强抵抗性，从而证实了
肠道病毒感染的病原体是什么
肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒﹑库克萨基病毒和在人类肠道致细胞病变的孤儿病毒(ECHO病毒)。1970年国际病毒命名委员会将这些病毒归属于微小核糖核酸病毒科的肠道病毒属。在上述已命名的3种肠道病毒的67个型别以后发现的肠道病毒﹐都按肠道病毒序数编号命名﹐即68﹑69﹑70﹑71﹑72型肠道病毒等。
肠道病毒感染的病原体的介绍
肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒﹑柯萨奇病毒和在人类肠道致细胞病变的孤儿病毒(ECHO病毒)。1970年国际病毒命名委员会将这些病毒归属于微小核糖核酸病毒科的肠道病毒属。在上述已命名的3种肠道病毒的67个型别以后发现的肠道病毒﹐都按肠道病毒序数编号命名﹐即68﹑69﹑70﹑71﹑72型肠道病毒等。
上海生科院揭示果蝇精巢稳态调控新机制
中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所赵允研究组的研究成果，以Repression of Abd-B by Polycomb is critical for cell identity maintenance in adult Drosophila testis为题，在线发表在S
动物所揭示果蝇天然免疫反应新机制
天然免疫存在于所有的多细胞生物中，是机体抵抗病原微生物的第一道防线。机体对病原微生物的天然免疫反应涉及到多基因多层次的转录、翻译和翻译后调控的复杂过程。果蝇在受到病原微生物感染时，会通过激活天然免疫信号途径分泌许多抗菌肽分子，这些分子分泌到血淋巴细胞后能杀死入侵的病原微生物。Toll信号通路是目
Plos－Genetics：靶基因Windpipe对果蝇肠道稳态调控机制
肠道稳态维持是通过肠干细胞的增殖分化实现的。由于外界病原微生物感染，饮食等环境压力，肠道上皮细胞不断受损，肠干细胞通过自我更新、增殖和分化来维持肠道上皮的完整性。果蝇中肠系统是研究干细胞和组织稳态的重要模型。其稳态受到多种信号通路的综合调控，包括Notch、JAK/STAT、Wnt等。然而，这些
上海生科院揭示果蝇精巢稳态调控新机制
中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所赵允研究组的研究成果，以Repression of Abd-B by Polycomb is critical for cell identity maintenance in adult Drosophila testis为题，在线发表在S
－Gene－Dev：研究果蝇提示衰老相关疾病的发病机制
阿尔茨海默氏病和亨廷顿病通常都与老化相关，但她们之间的生物联系一直不甚明了。现在，Rutgers大学研究人员通过学习常见果蝇中小RNA分子，寻求解答上述问题。 Ammar Naqvi博士表示：利用果蝇，我们能够检测特定microRNA模式，当microRNA绑定到特定蛋白质时，会有助于
动物所揭示蛋白聚集参与果蝇寿命调控新机制
传统观点认为，真核细胞中RNA结合蛋白（RBPs）通过它们的RNA结合结构域（如KH、RRM结构域等）与其靶RNA结合形成RNP复合物（RNA granules，RNA颗粒），从而调控靶RNA的命运和功能。近来研究揭示，许多RBPs含低复杂度Low Complexity（LC）结构域。LC结构域
显性感染的机制
当机体免疫力较弱，或入侵的病原菌毒力较强，数量较多时，则病原微生物可在机体内生长繁殖，产生毒性物质，经过一定时间相互作用（潜伏期），如果病原微生物暂时取得了优势地位，而机体又不能维护其内部环境的的相对稳定性时，机体组织细胞就会受到一定程度的损害，表现出明显的临床症状，称为显性感染，即一般所谓传染
国外团队发现可感染成年果蝇的类寄生蜂物种
美国密西西比州立大学Matthew J. Ballinger、Logan D. Moore研究团队的最新研究，首次发现了一个可感染成熟果蝇的类寄生蜂物种。相关论文于2024年9月11日发表在《自然》杂志上。 研究人员发现了一种能感染果蝇属果蝇成虫的寄生蜂，包括生物学中研究最深入的模式生物之一：
果蝇实验技术
一、实验原理 果蝇（fruit fly）是双翅目（Diptera）昆虫，属果蝇属（genus Drosophila），约有2500个种。通常用作遗传学实验材料的是黑腹果蝇（Drosophila melanogaster）。果蝇优点： 1. 饲养容易。在常温下，以玉米粉等作饲料就可以生长，繁殖。 2.
动物所揭示靶基因Windpipe对果蝇肠道稳态的调控机制
肠道稳态维持是通过肠干细胞的增殖分化实现的。由于外界病原微生物感染，饮食等环境压力，肠道上皮细胞不断受损，肠干细胞通过自我更新、增殖和分化来维持肠道上皮的完整性。果蝇中肠系统是研究干细胞和组织稳态的重要模型。其稳态受到多种信号通路的综合调控，包括Notch、JAK/STAT、Wnt等。然而，这些
“自闭”的果蝇帮助科学家认识孤独症病理机制
小小的果蝇也会“自闭”吗？它会帮助科学家解开孤独症发病机理的谜团吗？记者26日从南京医科大学获悉，该校刘星吟教授课题组从果蝇身上发现，KDM5家族蛋白功能的丧失，会导致肠屏障功能受损和与肠道微生态失调，并出现社交行为异常。该成果近日在Cell子刊《细胞宿主与微生物》发表。 一直以来，人们对孤独
关键植物免疫蛋白杀死细胞抵御病原体的机制
研究人员拼凑出关键植物免疫蛋白杀死细胞以抵御病原体的机制 植物细胞自我毁灭以求生存（Cell | 重磅！中科院遗传发育所周俭民等人研究揭示抗病蛋白如何保护植物免受病原体的侵害！）。在检测到病原体后，它们会引发连锁反应，最终摧毁它们，防止疾病传播。现在，科研人员已经发现了这种自我毁灭背后的机制。
Immunity：肠道菌群竟会诱发机体衰老？
多年以来，科学家们一直在研究栖息于人类机体肠道中的不同细菌群落是如何对机体功能产生显著影响的，包括机体免疫系统等；肠道菌群有时被称为“共生菌”，其存在于所有生活在一定功能平衡下的动物机体中，当这种平衡被打破后就会诱发宿主机体出现共生失调（commensal dysbiosis）的表现，比如疾病或
病毒感染的致病机制
1.病毒对宿主细胞的直接作用 不同种类的病毒与宿主细胞相互作用，可表现出不同的形式。除进入非容纳细胞后产生顿挫感染而终止感染外，还可表现为溶细胞感染、稳定状态感染、细胞凋亡、细胞增殖和转化、病毒基因的整合以及包涵体的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理导致的组织损伤在病毒感染中常
肠道蛔虫感染的发病机制
钻入胆道的蛔虫多为1条，但也有十数条甚至百余条者。蛔虫很少进入胆囊，多数停留在胆管系统中，包括肝外及肝内的胆管。 在蛔虫通过Oddi括约肌的过程中，括约肌因受到刺激而痉挛，引起剧烈的疼痛。蛔虫退出胆道或完全进入胆道后，对括约肌的刺激消失，痉挛引起的剧痛得以缓解。蛔虫在胆道内活动也可引起阵发性疼
病毒感染的致病机制
1.病毒对宿主细胞的直接作用 不同种类的病毒与宿主细胞相互作用，可表现出不同的形式。除进入非容纳细胞后产生顿挫感染而终止感染外，还可表现为溶细胞感染、稳定状态感染、细胞凋亡、细胞增殖和转化、病毒基因的整合以及包涵体的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理导致的组织损伤在病毒感染中常
简述显性感染的机制
当机体免疫力较弱，或入侵的病原菌毒力较强，数量较多时，则病原微生物可在机体内生长繁殖，产生毒性物质，经过一定时间相互作用（潜伏期），如果病原微生物暂时取得了优势地位，而机体又不能维护其内部环境的的相对稳定性时，机体组织细胞就会受到一定程度的损害，表现出明显的临床症状，称为显性感染，即一般所谓传染