GeneDev：研究果蝇提示衰老相关疾病的发病机制
阿尔茨海默氏病和亨廷顿病通常都与老化相关，但她们之间的生物联系一直不甚明了。现在，Rutgers大学研究人员通过学习常见果蝇中小RNA分子，寻求解答上述问题。 Ammar Naqvi博士表示：利用果蝇，我们能够检测特定microRNA模式，当microRNA绑定到特定蛋白质时，会有助于其调控基因的表达。 Naqvi解释microRNAs与各个发育阶段和疾病状态都相关，以及microRNAs适当的调制是细胞保持完整性所需的。 在果蝇中，microRNA“装载”到两个蛋白复合物AGO1或Ago2中的一个，然后引导它抑制基因表达之一。该研究小组发现，随着果蝇年龄增长，更多小分子RNA会积聚在Ago2蛋白复合物上，结果影响果蝇发生与老化相关的疾病事件。 Naqvi说：研究表明，随着年龄的增长，microRNA有所改变，但没有人知道microRNA是如何被划分装载到上述哪个蛋白质复合物中的。 Grigo......阅读全文
－Gene－Dev：研究果蝇提示衰老相关疾病的发病机制
阿尔茨海默氏病和亨廷顿病通常都与老化相关，但她们之间的生物联系一直不甚明了。现在，Rutgers大学研究人员通过学习常见果蝇中小RNA分子，寻求解答上述问题。 Ammar Naqvi博士表示：利用果蝇，我们能够检测特定microRNA模式，当microRNA绑定到特定蛋白质时，会有助于
Gene－Dev：植物气孔发育的特异性调控机制
来自清华大学，北大-清华生命中心的研究人员发表了题为“A receptor-like protein acts as a specificity switch for the regulation of stomatal development”的研究论文，报道了受体蛋白TMM通过与受体激酶ER
Gene－－Dev：新研究发现脂肪合成的新通路
最近，来自UT Southwestern的研究人员发现了一种调节哺乳动物脂肪产生的新机制。相关结果发表在《Genes＆Development》期刊上。 “肥胖是一个全球性的健康问题，它涵盖了几种慢性疾病的发生风险，其中包括2型糖尿病，非酒精性脂肪性肝病，心血管疾病，中风和癌症等”，该文章的作者
Gene－－Dev：揭开癌细胞复制的秘密
南卡罗来纳医科大学霍林斯癌症中心的科学家发现，一些细胞可以在必要因子存在的情况下分裂。他们的结果发表在2018年7月的《Gene & Development》杂志上。这一发现解释了肝细胞在受伤后如何再生，以及可以帮助我们了解癌症是如何产生的，以及癌细胞如何进化以产生额外的突变，从而加速生长和扩散
GENE－DEV封面文章：Wnt信号通路泛素化连接酶降解机制
6月1日，《基因与发育》（genes & development）杂志以封面论文的形式发表了中国科学院生物物理研究所梁栋材课题组与美国诺华生物医学研究所Feng Cong研究团队、华盛顿大学教授许文清关于Wnt信号通路泛素化连接酶降解机制的最新研究成果，文章题为The SIAH E3 ubiqu
新衰老机制：自私基因加剧炎症以及和衰老相关疾病
衰老影响着每一个生物，但是导致衰老的分子过程仍然是一个有争议的话题。虽然许多因素都促进衰老过程，但动物衰老的一个共同主题是炎症——这可能被一类自私的遗传因子放大。 人类的基因组中到处都是自私的遗传基因，这些重复的基因似乎对宿主没有好处，反而只想通过在宿主基因组中插入新的拷贝来扩增自己。一类被称
Gene－Dev：研究发现抗癌基因有助于控制“跳跃”基因
所有肿瘤中约有一半具有基因p53的突变，通常负责抵御癌症。现在，UT西南大学的科学家发现了p53在对抗肿瘤中的新作用：防止逆转座子或“跳跃基因”在人类基因组中跳跃。研究小组发现，在p53缺失或突变的细胞中，逆转座子的移动与扩增比平时更为常见。这一发现可能会导致检测或治疗具有p53突变的癌症的新方
神经嵴相关的疾病病因和发病机制
NFⅠ基因组跨度350Kb，cDNA长11Kb，含56个外显子，编码2818个氨基酸，组成327kD的神经纤维素蛋白(neurofibromin)，分布在神经元；NFⅡ的致病基因为merlin(或称schawannomin)。这两个基因的产物是肿瘤抑制因子，当NEⅠ基因出现易位、缺失、重排或点突
Gene－Dev：敲除肿瘤抑制因子－促进脂肪细胞燃烧脂肪
研究人员最近发现一条新的分子途径能够刺激机体燃烧脂肪，这项研究有助于对抗肥胖，糖尿病以及心血管疾病。 在这项发表在国际学术期刊Genes and Development上的研究中，来自麦吉尔大学生化系的一个研究小组对名为folliculin的蛋白在调节脂肪细胞活性方面的作用进行了重点研究。通过
甲氨蝶呤相关的淋巴增殖性疾病的发病机制
尽管约50%病例的肿瘤细胞EBV阳性，但一组病例对照研究表明在RA伴发淋巴瘤的病人中EBV的阳性率并没有比无RA的淋巴瘤病人的高，提示RA病人发生淋巴瘤与免疫抑制无关。因此，本病的发病机制有待进一步研究。
概述ATIN疾病的发病机制
药物性急性间质性肾炎发病机制为免疫机制，包括体液免疫和细胞免疫。这类急性肾衰竭一般是由变态反应引起的，与药物直接毒性作用关系不大，因急性间质性肾炎仅在用药的少数病人中发生，可能是机体对药物的高度敏感性所致，与用药剂量无关。急性过敏性间质性肾炎，除Ⅱ、Ⅰ型超敏反应外，Ⅲ型超敏反应亦可能在某些药物过
自身免疫疾病的发病机制
自身免疫病的确切发病机制不明，可能与下列因素有关： 1．免疫耐受的丢失 对特异性抗原不产生免疫应答的状态称免疫耐受。通常机体对自身抗原是耐受的，下列情况可导致失耐受： （1）抗原性质变异：机体对于原本耐受的自身抗原,由于物理、化学药物、微生物等因素的是影响而发生变性、降解，暴露了新的抗原决定
首个果蝇细胞衰老图谱公布
了解身体如何衰老是一个重要的研究领域。美国贝勒医学院、斯坦福大学等机构研究人员在《科学》杂志上发表了首个果蝇细胞衰老图谱（AFCA），详细描述了果蝇中163种不同细胞类型的衰老过程。 分析表明，体内不同细胞的年龄不同，每种细胞类型的衰老过程都遵循特定的模式。AFCA为衰老研究提供了宝贵的资源，
利用果蝇研究遗传性肾脏疾病
大多数与人肾病综合征（NS）相关的基因也在果蝇肾中起关键作用，这种跨物种功能使其成为理想的临床前模型以改善对人类疾病理解的物种，儿童国家卫生系统研究团队在最近的一期人类分子遗传学上报告。 NS是一系列症状，表示肾脏损伤，包括尿液中蛋白质过量，血液中的蛋白质水平低，胆固醇升高和肿胀。研究团队已经
简述肾小球疾病的发病机制
多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。一般认为,免疫机制是肾小球病的始发机制,在此基础上炎症介质（如补体、细胞因子、活性氧等）参与下,最后导致肾小球损伤和产生临床症状。在慢性进展过程中也有非免疫非炎症机制参与。 遗传因素在肾小球肾炎的易感性、疾病的严重性和治疗反应上的重要性,近年来已受到关注。此
遗传发育所揭示与衰老相关的神经退行性疾病的发病机理
一系列神经退行病与衰老有关并在中晚年发生，这些疾病包括老年痴呆、帕金森病与亨廷顿舞蹈症。虽然已知这些疾病均由于变异蛋白在脑组织中的累积而导致, 造成这种变异蛋白累积的机制目前尚不清楚，而用短生命周期的小动物模型还不能很好地揭示此发病机制。 中国科学院遗传与发育生物学研究所李晓江组采用与人类最为
EB病毒相关淋巴增殖性疾病的发病机制与诊断治疗
EB 病毒（EBV）是Epstein 和Barr 于1964年最先从非洲伯基特淋巴瘤组织培养中发现的疱疹病毒，属人类疱疹病毒科γ疱疹病毒亚科成员，是双链DNA病毒，主要感染B细胞和咽部上皮细胞，也可感染NK和T细胞，可导致传染性单核细胞增多症（IM）、Burkitt淋巴瘤等多种良、恶性淋巴
概述原发免疫性疾病相关的淋巴增殖性疾病的发病机制
主要机制是宿主对EBV的免疫监护功能有缺陷。T细胞控制功能可能完全缺陷如致命的传染性单核细胞增多症，或者部分缺陷如淋巴瘤样粒细胞肉芽肿。高IgM综合征是由于CD40L的突变，从而影响T细胞/B细胞间的反应和B细胞向类型转化浆细胞的有效分化所致的。 在APLS，FAS基因突变引起淋巴细胞积蓄可能
研究发现自身免疫性疾病发病新机制
6月26日，国际学术期刊《免疫》在线发表了中国科学院上海生命科学研究院（营养与健康院）常兴研究组题为Iron drives T helper cells pathogenicity by promoting RNA-binding protein PCBP1- mediated proinflamm
果蝇繁殖与衰老的关系获揭示
广东省科学院动物研究所环境昆虫研究中心副研究员孟翔与美国加州大学戴维斯分校昆虫与线虫系杰出教授James R. Carey等人合作，运用统计学方法，从时间年龄和死亡年龄两个角度分析了果蝇繁殖与衰老的关系。相关研究近日发表于Experimental Gerontology。 对死亡时间的准确预
新研究揭示睡眠障碍相关干眼的发病机制
近日，中山大学中山眼科中心教授袁进团队研究揭示了睡眠障碍相关干眼的发病机制。他们发现昼夜节律紊乱通过核心节律分子芳烃受体核转位因子样蛋白1（BMAL1）下调角膜跨膜黏蛋白4（MUC4）表达促进干眼发生发展，褪黑素能够恢复全身及局部节律稳态保护眼表。相关成果发表于《实验与分子医学》（Experimen
概述细菌性疾病的发病机制
在正常人的体表以及与外界相通的腔道，如口腔、鼻咽部、肠道、生殖道等存在各种微生物，它们在人体免疫功能正常条件下，对人体有益无害，称为正常菌群。其中寄居在人体体表的有：金葡菌、表葡菌、棒状杆菌JK、痤疮丙酸杆菌等。寄居在口咽部的有：葡萄球菌属、α型和β型溶血链球菌、非溶血链球菌、肺炎球菌、奈瑟菌属
自身免疫性疾病的发病机制
1.自身抗原的出现：隐蔽抗原的释放；自身抗原成分的改变；共同抗原的诱导。2.免疫调节的异常：淋巴细胞旁路活化；多克隆刺激剂的旁路活化；辅助刺激因子表达异常。3.Fas/FasL表达异常：Fas属TNFR/NGFR家族，又称CD95，表达于多种细胞表面。4.遗传因素：有家族遗传倾向，与HLA某些基因型
Cell－Rep:新研究揭示神经退行性疾病的发病机制
最近一项研究中，弗吉尼亚大学医学院的科学家已经确定了阿尔茨海默氏症，帕金森病和其他神经退行性疾病中特定脑细胞神秘死亡的潜在原因。 新的研究表明，由于脑细胞中天然存在的基因变异，细胞可能会死亡，直到最近，这些基因变异被认为是相同的。这种变化称为“体细胞嵌合体”，它可以解释为什么颞叶中的神经元是阿
GeneDev：靶向核孔复合体可以找到治疗癌症的新方法
如果将细胞核比喻成DNA的“银行”的话,核孔就是它周围的安全门。然而,安全门并不一定是越多越好：研究发现一些癌细胞中核孔的数量比正常细胞更多。 Salk研究所的研究人员于2018年9月18日在《Genes＆Development》杂志上报道的一篇文章中,他们开发出了一种调控核孔数量的方法,这一
研究示果蝇群体聚集规律及调控机制
1月21日，中国科学院生物物理研究所朱岩实验室在eLife 杂志上在线发表题为Emergence of social cluster by collective pairwise encounters in Drosophila 的文章，揭示了在实验室条件下果蝇自发聚集形成稳定有序的群体，这个高
简述药物导致的肺部疾病的发病机制
有关药物性肺病的发病机制目前尚不十分清楚，其可能机制如下：①氧自由基损伤，②细胞毒药物对肺泡毛细血管内皮细胞的直接毒性作用，③磷脂类物质在细胞内沉积，④免疫系统介导的损伤，除此之外，肺脏不仅具有呼吸功能，还具有代谢功能，现已知肺脏参与了一些重要的血管活性物质如前列腺素，血管紧张素，5-羟色胺和缓
概述细胞衰老的衰老机制
氧自由基学说认为细胞衰老是机体代谢产生的氧自由基对细胞损伤的积累。端粒学说提出细胞染色体端粒缩短的衰老生物钟理论，认为细胞染色体末端特殊结构-端粒的长度决定了细胞的寿命。DNA损伤衰老学说认为细胞衰老是DNA损伤的积累。基因衰老学说认为细胞衰老受衰老相关基因的调控。分子交联学说则认为生物大分子之
研究揭示相分离调控衰老的机制
细胞区室化是细胞内复杂生化过程有序进行的基础，也是生命演化在细胞水平的重大事件。磷脂双分子层包裹的有膜细胞器是传统认知的细胞区室。与之相对，生物大分子通过分子间多价相互作用发生相分离，在细胞内形成高度浓缩的凝聚体，可以精细驱动DNA组装、RNA转录等一系列重要的生命过程。如何识别具有重要生物学意
研究揭示干细胞“衰老”分子机制
中国科学院动物研究所刘光慧研究组联合中国科学院生物物理研究所卫涛涛研究组、中国科学院北京基因组研究所张维绮研究组、中国科学院动物研究所曲静研究组近期共同揭示核糖体蛋白RPL22驱动人干细胞衰老的分子机制。相关论文9月11日发表于《核酸研究》。核糖体作为负责细胞内蛋白质合成的分子机器，在细胞的生命活动