CancerCell：开发出一种有效阻断黑色素瘤转移的新方法
近日，一项刊登在国际杂志Cancer Cell上的研究报告中，来自瓦伦西亚大学等机构的科学家们通过研究开发了一种有效阻断黑色素瘤发生转移的新方法；文章中，研究人员发现了一种特殊的遗传物质，其或能防止皮肤上的癌细胞在远处活动从而形状转移，这样研究人员就有望研究新型的癌症生物标志物从而帮助开发新型抗癌疗法。图片来源：Asociación RUVID 这项研究中，研究人员围绕环状RNA（circular RNA）开展研究，由于大部分的RNAs都是线性分子，仅有一部分是环状的分子，并不像大多数RNA分子，环状RNA分子（circRNA）并不产生蛋白质，其是细胞复杂调控系统的一部分，目前研究人员并不清楚其具体的功能；研究人员对细胞培养物等进行研究后首次发现，缺失名为CDR1as的circRNA或许有利于组织的侵袭和黑色素瘤的转移；实际上，对人类组织进行研究后，研究者发现，较低水平的CDR1as或与患者存活时间较短直接相关。 黑色素......阅读全文
葡萄膜黑色素瘤的治疗
葡萄膜黑色素瘤是一种罕见的恶性肿瘤，由眼睛葡萄膜内的黑色素细胞引起，包括虹膜，睫状体和脉络膜。发病机制葡萄膜黑色素瘤的分子发病机理还没有完全搞清楚，但是从皮肤黑素瘤和其它黑色素瘤亚型，包括结膜黑素瘤的不同。与皮肤黑色素瘤不同，葡萄膜黑色素瘤的遗传特征是少量改变。理解分子发病机制的进展可能最终为转移性
肿瘤转移？那是因为你吃多了“他”！
在一项新的研究中，来自美国德克萨斯大学西南医学中心的研究人员发现某些黑色素瘤细胞更可能在体内扩散的原因。这一发现开辟了一种潜在的新治疗途径，并且可能用于帮助减少从3期黑色素瘤进展为更加致命的4期黑色素瘤的患者比例。相关研究结果近期发表在Nature期刊上，论文标题为“Metabolic hete
一种新的PDPN拮抗剂肽CY12RP2通过Wnt/βcatenin抑制黑色素瘤生长并调节免疫细胞
本研究探讨了PDPN在黑色素瘤中的作用，证实PDPN通过激活Wnt/β-catenin通路促进黑色素瘤的生长和转移。 黑色素瘤是一种皮肤癌，主要是由于黑色素细胞的突变和随后不受控制的增殖引起的。虽然黑色素瘤的发病率低于其他类型的皮肤癌，但如果不及早诊断和治疗，黑色素瘤更容易转移，因此其严重程度
新思路！脂质分子促进黑色素瘤进展
晚期转移的黑色素瘤经常长在皮下组织，并预示着病人可能出现不良预后。虽然皮下组织主要由脂肪细胞组成，但脂肪细胞影响黑色素瘤的机制仍不明确。最近来自美国纪念斯隆凯特琳癌症中心的研究人员发现脂肪细胞能够与黑色素瘤建立联系并转运脂质分子促进黑色素瘤进展，该研究为黑色素瘤治疗提供了新的思路。相关研究结果发
Science医学：重要的癌症模型
由德克萨斯大学西南儿童医学中心主任Sean Morrison领导的一个科学家小组开发出了一种可预测皮肤癌患者进程的创新模型。研究成果发表在《科学转化医学》(Science Translational Medicine)杂志上。 在这项新研究中，研究人员将来自20名患者的III期人类
黑素瘤的预后相关介绍
依赖于诊断时的分期。局部、无淋巴结及远处转移者预后较好。Ⅰ/Ⅱ期女性生存率高于男性，躯干、头颈部原发黑色素瘤比四肢的差。高龄与黑色素瘤存活率成反比，Ⅲ期黑色素瘤具有明显不同的预后：溃疡和淋巴结转移数量多提示预后差，Ⅳ期黑色素瘤重要的预后因素是远处转移的位置，内脏转移比非内脏（皮肤及远端淋巴结）转
关于皮肤恶性黑色素瘤的预后介绍
依赖于诊断时的分期。局部、无淋巴结及远处转移者预后较好。Ⅰ/Ⅱ期女性生存率高于男性，躯干、头颈部原发黑色素瘤比四肢的差。高龄与黑色素瘤存活率成反比，Ⅲ期黑色素瘤具有明显不同的预后：溃疡和淋巴结转移数量多提示预后差，Ⅳ期黑色素瘤重要的预后因素是远处转移的位置，内脏转移比非内脏（皮肤及远端淋巴结）转
恶性黑色素瘤的预后介绍
依赖于诊断时的分期。局部、无淋巴结及远处转移者预后较好。Ⅰ/Ⅱ期女性生存率高于男性，躯干、头颈部原发黑色素瘤比四肢的差。高龄与黑色素瘤存活率成反比，Ⅲ期黑色素瘤具有明显不同的预后：溃疡和淋巴结转移数量多提示预后差，Ⅳ期黑色素瘤重要的预后因素是远处转移的位置，内脏转移比非内脏（皮肤及远端淋巴结）转
基因转移技术
基因转移技术分为两类：第一类是将目的基因转导入体外培养的细胞或导入从体内取出的细胞，观察目的基因在细胞中的表达，这项技术称基因转染（gene transfection）技术。通常情况下，该技术转入的目的基因不与细胞染色体发生整合，而是在细胞质呈现暂时性表达，随时间推移而逐渐减弱或消失。第二类是将
印迹转移电泳
生物化学与分子生物学的研究工作经常需要对电泳分离后的DNA进行分子杂交，但琼脂糖不适合于进行杂交操作，1975年，Southren创造了将DNA区带原位转移到硝酸基纤维素膜（NC膜）上，再进行杂交的方法，被称为Southren印迹法。随后，Alwine等将类似方法用于RNA印迹，被戏称为Northe
基因转移方法
（1）特异正常基因的分离与克隆：应用重组DNA和分子克隆技术结合基因定位研究成果，已有不少基因并将会有更多人类基因被分离和克隆，这是基因治疗的前提，在当代分子生物技术条件下，一般来说，只要有基因探针和准确的基因定位，任何基因都可被克隆。除此，如今既可人工合成DNA探针，还可用DNA合成仪在体外人工合
PLoS－ONE：揭秘驱动黑色素瘤迁移的关键分子机理
近日，来自Norris Cotton癌症研究中心的研究人员通过研究鉴别出了名为CXCR3分子的一个新的角色，研究者发现该分子可以扮演黑色素瘤转移的关键介导子，相关研究刊登于国际杂志PLoS One上。 研究者Mullins表示，我们假设黑色素瘤可以进行感知活动使其周围的环境变得较为恶劣，随后其
关于恶性黑素瘤的预后介绍
恶性黑素瘤的预后： 恶性黑素瘤依赖于诊断时的分期。局部、无淋巴结及远处转移者预后较好。Ⅰ/Ⅱ期女性生存率高于男性，躯干、头颈部原发黑色素瘤比四肢的差。高龄与黑色素瘤存活率成反比，Ⅲ期黑色素瘤具有明显不同的预后：溃疡和淋巴结转移数量多提示预后差，Ⅳ期黑色素瘤重要的预后因素是远处转移的位置，内脏转
应世生物IN10018的Ib期临床研究完成首例美国患者给药
应世生物科技（上海）有限公司（以下简称“应世生物”或“公司”）宣布，公司旗下黏着斑激酶（FAK）抑制剂IN10018作为单药治疗和与MEK抑制剂联合用药治疗葡萄膜黑色素瘤和NRAS突变型转移性黑色素瘤的Ib期临床研究在美国得克萨斯大学安德森癌症中心(M.D. Anderson Cancer Ce
靶向治疗提高黑色素瘤患者客观缓解率近7倍
黑色素瘤是一种来源于黑色素细胞的恶性肿瘤，是皮肤肿瘤中恶性程度最高的瘤种。随着黑色素瘤生长，癌细胞会渗透到皮肤和粘膜中，最终到达血管或淋巴通道，并迅速传播到整个身体和主要器官。一旦发生转移，患者的5年生存率仅为4.6%。由于死亡率高、转移率高、治疗难度大，黑色素瘤被称为“癌中之王”。虽然我国黑
Mol－Carcinogen：新药可饿死黑色素瘤细胞
黑色素瘤是一种最危险的皮肤癌，而近日俄勒冈州立大学(Oregon State University)和俄勒冈健康与科学大学(Oregon Health & Science University)的研究人员发现了一种可能的对抗黑色素瘤耐药性的方法，相关研究成果近日发表的《Molecular Car
治疗恶性黑色素瘤的简介
对早期未转移的损害应手术切除，应根据Breslow深度确定切除皮损周边正常皮肤的范围，如果是指（趾）恶性黑素瘤，可采用截指（趾）术。应切除受累淋巴结，但预防性淋巴结切除仍有争议。肢体动脉灌注抗有丝分裂药物治疗肢体黑素瘤有一定疗效。对于发生广泛转移者可采用联合化疗和放射治疗。生物化学治疗和分子靶向
恶性黑色素瘤的诊断鉴别
1.侵袭深度分级Clark(1969)在研究了黑瘤侵袭深度与预后的关系后，根据侵袭深度将黑瘤分为5级。分级越高预后越差。 Ⅰ级：瘤细胞限于基底膜以上的表皮内。 Ⅱ级：瘤细胞突破基底膜侵犯到真皮乳头层。 Ⅲ级：瘤细胞充满真皮乳头层，并进一步向下侵犯，但未到真皮网状层。 Ⅳ级：瘤细胞已侵犯到
恶性黑色素瘤的诊断鉴别
病理分级： 1.侵袭深度分级Clark(1969)在研究了黑瘤侵袭深度与预后的关系后，根据侵袭深度将黑瘤分为5级。分级越高预后越差。 Ⅰ级：瘤细胞限于基底膜以上的表皮内。 Ⅱ级：瘤细胞突破基底膜侵犯到真皮乳头层。 Ⅲ级：瘤细胞充满真皮乳头层，并进一步向下侵犯，但未到真皮网状层。 Ⅳ级：
简述黑色素瘤的相关检查
1、体格检查 主要检查局部皮肤和区域淋巴结。如在原有色素痣基础上发生近期快速发展的肿瘤性结节、有坏死、溃疡或出血，色素加深或不均匀，周围有卫星灶。区域淋巴结可肿大。 2、皮肤镜 皮肤镜是近年来发展起来的一种无创性观察在体皮肤表面和表皮下部肉眼无法识别的形态学特征与数字图像分析技术。典型恶型
概述黑色素瘤的治疗相关
黑色素瘤的恶性程度较高，多发生转移，预后较差。因此，早期诊断与及时合理治疗极其重要。及早局部手术切除是争取治愈的最佳方法，切除原则以局部不复发为标准。化疗仅适合晚期患者，免疫疗法仍处在试验阶段，疗效不确定。所需治疗费用与选择的治疗方法有关。
手术治疗黑色素瘤的介绍
早期手术彻底切除是恶性黑色素瘤目前最主要的治疗方法。切除范围与肿瘤浸润深度和分期有关。切除方法包括：Mohs手术及一般外科手术。Mohs手术应做到完全切除镜下肿瘤。 局部切除范围：原位者一般在皮损边缘外扩大0.5~1.0cm。浸润厚度2.0mm时，至少扩大3.0cm。但头颈、掌跖的损害切除范围
药物治疗黑色素瘤的介绍
目前缺乏针对恶性黑色素瘤的高效化疗药物，主要用于术后的辅助治疗或晚期患者的姑息治疗。 大剂量干扰素皮下注射，如INF-γ、INF-α2a，INF-α2b干扰素。不同类别的干扰素，注射剂量、频率和疗程均有不同。 化疗：疗效欠佳。适合于已有转移的晚期患者。部分患者应用化疗后，可缓解症状，延长存活
如何诊断脉络膜黑色素瘤？
根据典型的临床表现、检查，以及病理组织学检查结果，诊断本病并不困难。 病理组织学改变：：脉络膜黑色素瘤是由不同形态的细胞及细胞质和核组成，其所含黑色素程度不一，有些无色素，有些全黑，有些呈灰色或棕色，多数血管丰富，有些血管较粗，但管壁很薄。因此，在大的肿瘤内，常可见出血及坏死。
恶性黑色素瘤的诊断鉴别
病理分级： 1.侵袭深度分级Clark(1969)在研究了黑瘤侵袭深度与预后的关系后，根据侵袭深度将黑瘤分为5级。分级越高预后越差。 Ⅰ级：瘤细胞限于基底膜以上的表皮内。 Ⅱ级：瘤细胞突破基底膜侵犯到真皮乳头层。 Ⅲ级：瘤细胞充满真皮乳头层，并进一步向下侵犯，但未到真皮网状层。 Ⅳ级：
简述黑色素瘤的典型症状
早期症状：原有的色素痣突然出现不明原因的快速增大、形状或颜色发生改变；也可在原来无色素痣的部位突发新生的黑褐色斑片或斑块。部分恶性黑色素瘤也可无明显的色素沉着。一般无明显疼痛或瘙痒等症状。大部分恶性黑色素瘤是新发生的，在其原位放射生长期，临床表现为扁平的皮损。识别新近发生的早期黑色素瘤的重要征象
恶性黑色素瘤的疾病预防
尽量避免日晒，使用遮阳屏是重要的一级预防措施，特别是对那些高危人群，加强对一般群众和专业人员的教育，提高三早，即早发现，早诊断，早治疗，更为重要。 (一)肿瘤浸润深度 肿瘤厚度与预后密切相关，Balch等(1982)报道的1442例恶性黑色素瘤疗效分析，其中357例原发灶≤0．75mm者的5
分析黑色素瘤的形成病因
目前， 恶性黑色素瘤的病因尚未完全清楚。一般认为是多方面的，种族与遗传、创伤与刺激、日光、免疫等因素均可能相关。危险因素包括：肤色白皙、有多发色素痣（尤其掌跖等易受摩擦部位）或发育不良痣、长期紫外线暴露或日晒史、有黑色素瘤家族史或既往曾有黑色素瘤病史等。 1、基本病因 黑素细胞发生DNA损伤
恶性黑色素瘤的病因分析
病因学尚未完全阐明。一些研究资料提示，其发生与下列危险因素有关：基因、环境及基因/环境共同因素。比如不典型（发育不良）痣或黑色素瘤家族史、光导致色素沉着的皮肤、不容易晒黑皮肤、红色头发人种、强的间断日光暴露、日晒伤、多发黑色素细胞痣等。基因/环境多种因素导致黑素瘤恶性转化。恶性转化的关键细胞通路
如何诊断皮肤恶性黑色素瘤？
对于可疑皮损可采用ABCDE标准进行判断。A（Asymmey）代表不对称，B（Borderirregularity）代表边界不规则，C（Colorvariegation）代表色彩多样化，D（Diameter>6mm）代表直径大于6mm，E（Elevation、evolving）代表皮损隆起、进展