高压氧对脑白质疏松大鼠的神经保护作用
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研究表明丨肝脏具有神经保护作用
创伤性脑损伤（Traumatic brain injury, TBI）是全球性的公共医疗和社会经济问题，具有病情急、变化快、病死率高、致残率高、预后差等特点。据估计，全球每年约有5000万人遭受创伤性脑损伤，而中国的TBI患者绝对数量超过世界上大多数国家。然而，目前重型TBI患者的临床治疗主要处
骨质疏松：益生菌能保护骨骼健康吗？
通常，骨质疏松症主要影响老年人，但是骨质流失可能从40岁就开始了。最近，科学家们发现，益生菌可能是一种安全有效的对抗骨质流失的“工具”。 骨骼并不是只生长一次然后就一成不变了。相反，它是由活体组织形成的，会持续地自我更替并形成新的骨骼。 在我们年轻的时候，这一过程更加高效。到了三十多岁左右的
金丝桃苷对脑缺血的保护作用
金丝桃苷能有效抑制缺氧缺糖-再灌注损伤后脑片甲躜（formazan）含量下降，增加缺血区脑片皮层和纹状体的存活神经元数目，使神经元细胞形态完整，分布良好。抑制缺氧缺糖-再灌注损伤诱导的神经元活性的降低。抑制SOD、LDH及谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）活性的下降。其作用机制可能与自由基清除，抑
脑白质病的鉴别
1、脑白质偏少：是脑白质营养不良的一个表现。 2、脑白质稀疏：好发于50岁以上者，常见于痴呆及脑血管患者。CT特征表现为双侧脑白质对称性低密度灶，或并发脑梗塞、脑出血及脑萎缩。 3、脑白质萎缩：MRI显示脑白质萎缩是遗传性多发脑梗死性痴呆的临床诊断的症状。
脑白质病的预防
多数脑白质病患者的病情可逆，但有少部分是不可逆的。所以，如果采取适当的预防措施，患者的症状可明显改善。而脑白质病的治疗方法有一定的局限性，截至2012年也无统一的治疗方案，因此，预防非常重要。应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经，扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，控制预防病情继续
脑白质病的诊断
初步精神状态检查，包括评价注意力不集中的试验、鉴定记忆力障碍的三词延迟回忆试验、评价视觉功能障碍的时钟绘画和评价脑功能的交替运动序列。如果精神状态检查结果可疑，可进一步进行神经精神学测试。如果初步精神状态检查的前两类试验未发现任何缺陷，则可确定无可察觉的大脑损害 ；如果前两类试验发现异常，可进行
脑白质病的分类
脑白质病变是一组复杂的以神经细胞脱髓鞘为主的疾病，对其分类迄今尚无统一标准。常见的分类方法如下： 因此，目前对这一组疾病的分类，按它们起病时贿鞘发育是否成熟，可将这组疾病分为两个大类： ①髓鞘发育正常的脱髓鞘性疾病 如多发性硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎等； ②髓鞘形成不良
大鼠脑源性神经营养因子（BDNF）酶联免疫说明书
本试剂盒仅供研究使用。检测范围： 48T3ng/L - 160ng/L使用目的：本试剂盒用于测定大鼠血清、血浆及相关液体样本中脑源性神经营养因子（BDNF）含量。实验原理本试剂盒应用双抗
血氨升高对脑有何毒性作用？
①干扰脑组织的能量代谢：由于a-同戊二酸被大量消耗，三羧酸循环速度减慢。同时，谷氨酰胺的形成又消耗了ATP，脑组织因ATP生成减少而发生功能紊乱。②干扰神经递质间的平衡：脑内兴奋性递质降低，制性递质升高③干扰神经细胞膜正常离子转运。
简述脑钠肽对心血管作用
BNP同ANP均是肾素血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的天然拮抗剂，亦抵制后叶加压素及交感神经的保钠保水、升高血压作用。BNP同ANP一起参与了血压、血容量以及水盐平衡的调节，提高肾小球滤过率，利钠利尿，扩张血管，降低体循环血管阻力及血浆容量，这些均起到维护心功能作用。BNP又不同于ANP，A
金丝桃苷对肝、胃粘膜的保护作用
金丝桃苷对肝组织和胃粘膜有明显的保护作用，其作用机制与抗氧化作用和促进N0水平恢复正常、提高SOD活性有关。
简述牛磺酸对淋巴细胞的保护作用
牛磺酸在淋巴细胞中的含量占整个游离氨基酸的50%。牛磺酸在末梢血液淋巴细胞中的含量是血浆中的12倍，在非粘着性淋巴细胞中的含量是血浆中的35倍，在粘着性淋巴细胞中的含量是血浆中的20倍，而B细胞中牛磺酸含量也是血浆中的8~23倍（Porter等，1991）。但是淋巴细胞合成牛磺酸的能力有限，主要
金丝桃苷对心肌缺血的保护作用
金丝桃苷可降低缺氧-再给氧引起的心肌细胞凋亡率，抑制乳酸脱氢酶的释放，提高心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌超氧化物歧化酶（SOD）的活力，降低丙二醛(MDA)的生成量，抑制血清中的心肌磷酸激酶（CPK）的升高，减少氧自由基和一氧化氮自由基的形成，从而保护心肌，减轻缺血-再灌注导致的心肌细胞损伤和心肌细
高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的介绍
50年代前苏联学者即已报道用高压氧（HBO）治疗新生儿窒息取得满意效果。近来国内研制成婴儿透明氧舱，新生儿临床应用高压氧治疗才得以逐步开展，主要用于治疗HIE。据国内报道高压氧治疗HIE新生儿期疗效较满意，但缺乏远期随访结果，今后尚需对其远期疗效及可能产生的副作用进行深入研究。
脑钠肽对心脏病预后的评估作用
传统上对心衰患者的长期监控是非常不完善的。如果有一个价廉的生化标志物来监控心衰，那将是非常有利的。BNP是否是这样的一个标志物？如果有床边的BNP试验，则有可能像糖尿病患者一样监控心衰患者。这方面BNP有很大潜力。Tsutamoto等对85名患有CHF的患者（EF
一氧化碳中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）是指重度一氧化碳中毒（ACMP）患者在抢救清醒后经过数天至60天不等的“假愈期”，出现迟发脑病的症状，表现为痴呆木僵、震颤麻痹、偏瘫、癫痫发作、感觉运动障碍或周围神经病。发病率约占急性一氧化碳中毒患者的10％～30％。 CO中毒主要引起组织缺氧，脑
你了解高压氧吗？能治疗哪些疾病？
2018年3月29日上午，在吉大一院检验科会议室，吉大一院二部高压氧舱主任孙明莉为医联体办公室联络员讲解《高压氧舱重症治疗中临床实践》，参加会议的有赵莹主任、梁波副主任、医联体办公室联络员等30多人参加会议，会议由赵莹主任主持。吉大一院医联体办公室，于2015年成立，由吉林省内、外医联体医院联络员1
尿素对蛋白质的变性作用(denaturation－of－protein)
一、实验目的深入了解蛋白质的变性作用的含义。2.掌握常用蛋白质变性剂的种类。二、实验原理天然蛋自质分子中的肽链以一定的方式盘绕曲折，形成特定的构象。这种构象的维持，主要依赖于蛋白质分子中的氢键。尿素能破坏氢键，导致蛋白质分子结构松弛，使蛋白质变性，变性后，蛋白质的肽链就伸展开来，从而使原来包藏在分子
环腺苷酸对神经细胞的作用
McAfee（1971）首先证明cAMP参与神经节突触传递。目前认为：当某些神经细胞兴奋时，突触前神经末梢释放递质作用于突触后膜上相应的受体并激活AC，在突触后膜合成cAMP，进而激活PKA，通过膜蛋白的磷酸化改变膜对离子的通透性，从而影响神经细胞的兴奋性。神经组织内含有高水平的cAMP及其代谢
环腺苷酸对神经细胞的作用
McAfee（1971）首先证明cAMP参与神经节突触传递。目前认为：当某些神经细胞兴奋时，突触前神经末梢释放递质作用于突触后膜上相应的受体并激活AC，在突触后膜合成cAMP，进而激活PKA，通过膜蛋白的磷酸化改变膜对离子的通透性，从而影响神经细胞的兴奋性。神经组织内含有高水平的cAMP及其代谢调节
简述GDNF对非神经系统的作用
除神经系统以外，GDNF对非神经系统也有作用，GDNF对肾脏的发育也是必需的。缺乏GDNF的小鼠肾脏发育不全，出现肾畸形。进一步的研究提示，GDNF对于输尿管肢芽的发育也有重要作用，肾脏集合管的形态发生与GDNF有关。可见，除了促进神经系统的存活之外，GDNF对非神经系统的发育也起重要作用。
血管对人体神经元的调节作用
人体堪称十分之复杂。成千上万的组分在人体之中的交互作用，才得以确保人体的每个组织结构都能够运转正常，并且和其他组织结构高度和谐协同工作。那么理所当然，大脑也不例外。而事实上，大脑是上述这些交互作用研究的理想素材。我们对生长发育乃至成年时期大脑的功能性在分子层面的研究和理解是不够完善的。因此，正如我们
环腺苷酸对神经细胞的作用
McAfee（1971）首先证明cAMP参与神经节突触传递。目前认为：当某些神经细胞兴奋时，突触前神经末梢释放递质作用于突触后膜上相应的受体并激活AC，在突触后膜合成cAMP，进而激活PKA，通过膜蛋白的磷酸化改变膜对离子的通透性，从而影响神经细胞的兴奋性。神经组织内含有高水平的cAMP及其代谢调节
环腺苷酸对神经细胞的作用
McAfee（1971）首先证明cAMP参与神经节突触传递。目前认为：当某些神经细胞兴奋时，突触前神经末梢释放递质作用于突触后膜上相应的受体并激活AC，在突触后膜合成cAMP，进而激活PKA，通过膜蛋白的磷酸化改变膜对离子的通透性，从而影响神经细胞的兴奋性。神经组织内含有高水平的cAMP及其代谢调节
环腺苷酸对神经细胞的作用
环腺苷酸对神经细胞的作用McAfee（1971）首先证明cAMP参与神经节突触传递。目前认为：当某些神经细胞兴奋时，突触前神经末梢释放递质作用于突触后膜上相应的受体并激活AC，在突触后膜合成cAMP，进而激活PKA，通过膜蛋白的磷酸化改变膜对离子的通透性，从而影响神经细胞的兴奋性。神经组织内含有高水
环腺苷酸对神经细胞的作用
McAfee（1971）首先证明cAMP参与神经节突触传递。目前认为：当某些神经细胞兴奋时，突触前神经末梢释放递质作用于突触后膜上相应的受体并激活AC，在突触后膜合成cAMP，进而激活PKA，通过膜蛋白的磷酸化改变膜对离子的通透性，从而影响神经细胞的兴奋性。神经组织内含有高水平的cAMP及其代谢调节
环腺苷酸对神经细胞的作用
McAfee（1971）首先证明cAMP参与神经节突触传递。目前认为：当某些神经细胞兴奋时，突触前神经末梢释放递质作用于突触后膜上相应的受体并激活AC，在突触后膜合成cAMP，进而激活PKA，通过膜蛋白的磷酸化改变膜对离子的通透性，从而影响神经细胞的兴奋性。神经组织内含有高水平的cAMP及其代谢调节
脑白质病的病理介绍
脑白质主要由神经纤维构成，有髓纤维由轴突髓鞘和Schwann细胞构成，髓鞘基本为同心环状缠绕的双层单位膜，髓鞘是神经纤维的主要组成部分，具有保护和营养神经纤维作用，任何原因的髓鞘异常均可引起临床发病。 脑白质对各种有害刺激的典型反应是髓鞘的变化，髓鞘的异常改变是脑白质病影像表现异常的基础，脱髓
脑白质病的症状介绍
脑白质病最显著的临床表现是精神状态的改变，即在没有失语的情况下有注意力、记忆力、视觉空间技能、执行功能和情感状态等其中至少一项缺陷。 轻度病例表现为：慢性意识模糊状态，伴注意力不集中、记忆力丧失和情感功能障碍； 更为严重的病例：产生痴呆、意识缺失、木僵和昏迷等严重后遗症。 如果脑白质发生了
脑白质病的病因介绍
脑白质病是一组至21世纪初具体原因尚不甚明确的中枢神经系统脱髓鞘性疾病。它可以是神经系统疾病如感染、中毒、退行性变、外伤后、梗塞缺乏等的继发表现。较常见的病因如： 1、遗传因素：在欧美白人多发性硬化症患者中HLA-A3，-B7和-DW2抗原阳性者较多；而异染性脑白质营养不良患者就是一种常染色体