NO调节Cd2+诱导的烟草BY2细胞程序性死亡期间的Cd2+内流
NO是一种重要的生物活性气体和功能分子。在植物遭受生物和非生物胁迫下，包括重金属Cd2+时NO作为信号分子起作用。Cd2+是一种非必需和有毒的重金属，能够引起植物的细胞程序性死亡（PCD）。中国科学家使用非损伤微测技术等方法研究了烟草BY-2细胞暴露在150µM的CdCl2中出现PCD的调节因素。发现Cd2+诱导PCD出现时伴随着NO含量的显著增加。施加NO释放剂SNP可以加速PCD，也可以促进Cd2+的内流，导致胞内Cd2+的更多积累。NO合成酶抑制剂L-NAME和NO特异清除剂cPTIO缓解了Cd2+引起的毒性，降低了Cd2+进入细胞的速率，减少了胞内Cd2+的累积，甚至是导致Cd2+外流。基于这些发现，认为NO通过调节Cd2+的吸收和促进Cd2+在BY-2细胞的积累导致Cd2+诱导的PCD中扮演着正调控的作用。本研究使用非损伤微测技术直接测定了Cd2+的进出，第一时间获得了NO对Cd2+运输调节的证据，对于认识植物吸收Cd......阅读全文
定性分析消除干扰的方法
消除干扰的方法有：①用各种分离方法将干扰物质除去；②用隐蔽法(见隐蔽和解蔽)将干扰物质隐蔽起来，例如 F-的干扰常用加硼酸根使其变为很稳定的BF嬄而起隐蔽作用；在用H2S检验Cd2+时,如果有Cu2+存在,在CdS沉淀时，也会产生CuS，如果加入KCN产生稳定的【Cu(CN)3】2-，使Cu2+隐蔽
staurosporine诱导的细胞凋亡
实验方法原理 Staurosporine是蛋白激酶C和其他大部分激酶（包括酪氨酸蛋白激酶）强有力的抑制剂。通过阻断磷酸二酯键从DNA转移到活化的酪氨酸位点而直接抑制拓普异构酶II的活性。可用于诱导CHO细胞凋亡。
staurosporine诱导的细胞凋亡
实验方法原理 Staurosporine是蛋白激酶C和其他大部分激酶（包括酪氨酸蛋白激酶）强有力的抑制剂。通过阻断磷酸二酯键从DNA转移到活化的酪氨酸位点而直接抑制拓普异构酶II的活性。可用于诱导CHO细胞凋亡。
staurosporine诱导的细胞凋亡
Staurosporine是蛋白激酶C和其他大部分激酶（包括酪氨酸蛋白激酶）强有力的抑制剂。通过阻断磷酸二酯键从DNA转移到活化的酪氨酸位点而直接抑制拓普异构酶II的活性。可用于诱导CHO细胞凋亡。实验方法原理Staurosporine是蛋白激酶C和其他大部分激酶（包括酪氨酸蛋白激酶）强有力的抑制剂
顾伟团队发现p53诱导细胞铁死亡的必需基因和分子机制
铁死亡(ferroptosis)是近几年发现的一种新的细胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物质诱导下发生的氧化性细胞死亡，具有铁离子依赖性。铁死亡与帕金森综合征、胰腺癌等多种疾病相关，并发现可以通过激活或抑制铁死亡来干预疾病的发展，因此铁死亡成为近年来的研究热点。 p53基因是最早发现
顾伟团队发现p53诱导细胞铁死亡的必需基因和分子机制
铁死亡(ferroptosis)是近几年发现的一种新的细胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物质诱导下发生的氧化性细胞死亡，具有铁离子依赖性。铁死亡与帕金森综合征、胰腺癌等多种疾病相关，并发现可以通过激活或抑制铁死亡来干预疾病的发展，因此铁死亡成为近年来的研究热点。 p53基因是最早发现
顾伟团队发现p53诱导细胞铁死亡的必需基因和分子机制
铁死亡(ferroptosis)是近几年发现的一种新的细胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物质诱导下发生的氧化性细胞死亡，具有铁离子依赖性。铁死亡与帕金森综合征、胰腺癌等多种疾病相关，并发现可以通过激活或抑制铁死亡来干预疾病的发展，因此铁死亡成为近年来的研究热点。 p53基因是最早发现
植生生态所研究发现硝酸根重要作用
近期，植物学研究权威期刊Plant Cell在线发表了中科院上海生命科学研究院植物生理生态研究所植物分子遗传国家重点实验室龚继明研究组最新研究成果：拟南芥NRT1.8基因介导的NO3-再分配在植物逆境胁迫耐受机理中起着重要的调节作用。 硝酸根(NO3-)是陆生植物最重要的氮源
Mol－Cell：科学家构建细胞死亡调节蛋白3D模型
近日，刊登在国际杂志Molecular Cell上的一篇研究论文中，来自图宾根大学等处的研究人员通过研究揭示了一种名为Bax的细胞死亡调节蛋白的新型3D模型；当Bax处于激活状态时，其可以在线粒体膜上形成孔状结构，从而引发Bax蛋白从膜间隙释放到细胞质中，进而诱发一系列的细胞死亡程序，该过程在癌
一例HLH经治疗无效后出现脾脏低密度病灶病例分析
患者男，39岁，表现为发热、全血细胞减少，肝脾肿大和高胆红素血症，以及甘油三酯、铁蛋白（>88888 μg/L）和可溶性白细胞介素-2受体水平（58370 U/mL）升高。这些结果提示为噬血细胞性淋巴组织细胞增生症（HLH），骨髓中无嗜血细胞现象。因高EBV载量，该名患者接受了依托泊苷、地塞米松和利
植物细胞内一类免疫受体作为钙离子通道调控免疫
2021年6月17日，美国北卡大学Jeff Dangl实验室、中科院分子植物科学卓越创新中心万里研究组和美国杜克大学裴真明实验室合作在Science发表了题为 Plant “helper” immune receptors are Ca2+-permeable non-selective cat
厦大韩家淮院士Nature子刊发表程序性坏死研究新发现
来自厦门大学、浙江大学、Baylor 医学院的研究人员证实，Ppm1b通过使Rip3去磷酸化调控了程序性坏死（necroptosis）。这一重要的研究发现发布在3月9日的《自然细胞生物学》（Nature Cell Biology）杂志上。 中科院院士、厦门大学生命科学学院韩家淮（Jiahuai
细胞衰老和细胞死亡的关系
细胞凋亡(apoptosis)是一个主动的由基因决定的自动结束生命的过程，所以也常常被称为程序化细胞死亡（programmed cell death,PCD）。凋亡细胞将被吞噬细胞吞噬。这一假说是基于Hayflick界限提出的：1961年Hayflick根据人胚胎细胞的传代培养实验提出。指细胞在发育
细胞死亡与细胞凋亡的区别
区别点坏死凋亡起因病理性变化或剧烈损伤生理性或病理性范围大片组织或成群细胞单个散在细胞细胞膜破损保持完整，一直到形成凋亡小体染色质呈絮状凝聚在核膜下呈半月状细胞器肿胀、内质网崩解无明显变化细胞体积肿胀变大固缩变小凋亡小体无，细胞自溶，残余碎片被巨噬细胞吞噬有，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬基因组DNA随机
细胞衰老和细胞死亡的关系
细胞衰老的研究只是整个衰老生物学（老年学，人类学）研究中的一部分。所谓衰老生物学（biology of senescence）（或称老年学，gerontology）是研究生物衰老的现象、过程和规律。其任务是要揭示生物（人类）衰老的特征，探索发生衰老的原因和机理，寻找推迟衰老的方法，根本目的在于延长生
细胞的死亡形式介绍细胞凋亡
凋亡是程序性细胞死亡的严格控制的模式，其特征在于明显的形态变化以及特定 caspase 和线粒体控制通路的激活。可以通过内在或外在通路触发。内在通路可以通过细胞应激、DNA 损伤、发育信号、存活因子缺失被激活。通过检测来自其他细胞的细胞外死亡信号来触发外在通路。可以通过区分形态特征来鉴定凋亡细胞。它
科学家在“反伽伐尼还原”单原子掺杂研究中取得进展
近期，中国科学院合肥物质科学研究院固体物理研究所研究员伍志鲲与复旦大学教授翁林红、中国科学技术大学教授杨金龙合作，在“反伽伐尼还原”(anti-galvanic reduction, AGR)研究方面取得新进展，相关研究成果以Mono-cadmium vs Mono-mercury Doping
神经信号通路化合物库在神经退行性疾病研究的应用3
■ 细胞程序性死亡及衰老多年来，神经退行性疾病相关细胞程序性死亡分子机制都是研究热点之一，即使存在不少争议，但可以确定的是，细胞程序性死亡是某些神经退行性疾病的一个重要特征。程序性细胞死亡不是神经退行性疾病患者神经细胞的主要死亡方式，但它对神经损伤的影响也是不可忽视的。衰老也是一些神经退行性疾病如
邵峰：GSDME诱导细胞凋亡向细胞焦亡转变
对癌症患者施用的化学疗法会产生各种不良副作用，例如组织损伤、免疫力下降和体重减轻。降低这些副作用可以改善患者的生活质量，并且可能提高治疗成功率。 随着对化疗毒性深入了解，科学家最新聚焦 gasdermin，它是一种通常见于上皮细胞、造血细胞和许多其他具有免疫防御功能的组织中的蛋白质家族。已
关于肠阿米巴病的病理病因介绍
（1）发病机制 人摄入被包囊污染的食品和饮水，经胃后未被杀死的包囊随食物与肠蠕动推进至小肠下段，经胰蛋白酶作用脱囊而逸出小滋养体，寄生于结肠肠腔内，此时宿主成为无症状带虫者。如感染虫主为侵袭性，则小滋养体在人体免疫力下降时即侵入肠壁组织并转变大滋养体，吞噬红细胞及组织细胞，损伤肠壁，形成病灶。溶
调节T细胞的分类
调节/抑制T细胞有很多种，可分为自然存在与诱导产生两类： 自然存在： [[CD4 CD25T细胞]]：在维持机体对自身抗原的耐受中扮演重要角色，是研究最广泛深入的一种调节/抑制T细胞。 诱导产生： [[TR1细胞]]：以分泌IL-10为特征，负调节免疫应答。 [[TH3细胞]]：最早在口
淋巴细胞对靶细胞的攻击方式
淋巴细胞对靶细胞的攻击：免疫活性细胞，特别是淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK），是过继性免疫治疗的一种重要形式。在抗肿瘤、抗病毒及免疫调节中具有重要作用。这些免疫活性细胞在攻击肿瘤细胞、病毒感染的细胞时，可诱导靶细胞发生程序性死亡。
淋巴细胞对靶细胞的攻击
淋巴细胞对靶细胞的攻击：免疫活性细胞，特别是淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK），是过继性免疫治疗的一种重要形式。在抗肿瘤、抗病毒及免疫调节中具有重要作用。这些免疫活性细胞在攻击肿瘤细胞、病毒感染的细胞时，可诱导靶细胞发生程序性死亡。
生物膜离子通道作用于钾通道的药物
作用于钾通道的药物钾通道分布广泛，有数十种类型；⑴瞬时外向钾通道：广泛存在于心肌细胞生理特性：电压依赖性、时间依赖性、频率依赖性、失活。表现为瞬时外向电流（Ito），随后关闭。Ito是参与心肌复极主要离子流。⑵延迟外向整流钾通道：延迟外向整流钾通道电流（Ik）可分为快激活整流钾电流（Ikr）和慢激活
鼻腔鼻窦淋巴瘤的诊断
根据临床表现、病理检查，通常诊断并不困难。凡原发于鼻部、面中部的进行性肉芽性溃疡应首先怀疑本病；局部破坏严重、但全身状况尚好，局部淋巴结一般不肿大，病理检查显示慢性非特异性肉芽肿性病变，免疫组化查到CD56+和CD2+的淋巴细胞，EB病毒抗体检测亦呈阳性。若损害延及呼吸道、消化道、肾脏和睾丸等，
鼻腔鼻窦淋巴瘤的发病机制及临床表现
发病机制 病变多起于鼻部，亦有首发于腭部、咽部，然后累及鼻部。病变主要位于面中线部位及上呼吸道，以进行性肉芽型溃疡坏死为主。破坏性甚为广泛，可侵及骨和软骨，以致毁容。病理组织行Giemsa染色时，有嗜天青颗粒。镜下细胞形态多样，各种非典型性细胞混合存在。这些细胞以血管为中心、围绕血管而浸润或造
鼻腔鼻窦淋巴瘤的发病机制
病变多起于鼻部，亦有首发于腭部、咽部，然后累及鼻部。病变主要位于面中线部位及上呼吸道，以进行性肉芽型溃疡坏死为主。破坏性甚为广泛，可侵及骨和软骨，以致毁容。病理组织行Giemsa染色时，有嗜天青颗粒。镜下细胞形态多样，各种非典型性细胞混合存在。这些细胞以血管为中心、围绕血管而浸润或造成血管壁破坏
Cell－Res聚焦坏死性凋亡因子
来自厦门大学的研究人员在新研究中利用基因敲除小鼠证实，一种叫做Mlkl的蛋白在细胞坏死性凋亡(necroptosis)中发挥了至关重要的作用。这一研究发现在线发表在7月9日的《Cell Research》杂志上。 文章的通讯作者是厦门大学生科院韩家淮教授，韩家淮教授的研究重点是在先天性
细胞因子诱导的杀伤细胞的定义
细胞因子诱导的杀伤细胞（Cytokine-induced killer cells, CIK），又称细胞因子激活杀伤细胞，是一组T细胞-自然杀伤细胞（NK）样表型的适应免疫细胞混合体。医生通过向外周血单核细胞或脐带血单核细胞中注入干扰素-γ、抗CD3单克隆抗体、重组人体白细胞介素1族和2族等细胞因子
实体瘤细胞的诱导分化
用实体瘤研究诱导分化比白血病少，实体瘤细胞种类多，其特性不一，诱导分化判定标准各不相同，分化指标一般包括形态和功能的变化，增殖能力下降，致瘤性消失。具体实例有以下几种。 （一）人黏液表皮样癌MEC-1细胞分化诱导实验： MEC-1细胞是一种低分化黏液表皮样癌细胞系，为上皮样细胞，体外增殖迅速