浅析帕金森病的发病机理和治疗方法
帕金森病是在阿尔茨海默病之后，第二常见的神经退行性疾病。据估计，世界上有接近1000万PD患者。PD的主要病理改变是中脑黑质致密部多巴胺（DA）能神经元变性死亡，由此引起纹状体多巴胺水平显著减少。临床表现为震颤、肌强直、运动缓慢及步态和姿势不稳定。以往治疗PD的主要手段为左旋多巴/卡比多巴，但长期使用多巴胺类药物可引起症状波动、异动症等运动并发症。目前，治疗PD的药物只能缓解症状，不能从根本上阻止多巴胺能神经元的变性死亡。 帕金森的发病机制及病理 多巴胺和乙酰胆碱是纹状体内两种重要的神经递质，功能相互拮抗，维持二者之间的平衡对于基底节环路活动起着重要的调节作用。而帕金森病时，由于黑质多巴胺能神经元变性、缺失，纹状体内多巴胺含量显著降低，造成乙酰胆碱系统功能相对亢进，从而引起肌张力增加、运动减少等临床表现。导致黑质多巴胺能神经元变性死亡的确切发病机制尚不明确，目前研究表明氧化应激、线粒体功能缺陷、蛋白质错误折叠......阅读全文
浅析帕金森病的发病机理和治疗方法
帕金森病是在阿尔茨海默病之后，第二常见的神经退行性疾病。据估计，世界上有接近1000万PD患者。PD的主要病理改变是中脑黑质致密部多巴胺（DA）能神经元变性死亡，由此引起纹状体多巴胺水平显著减少。临床表现为震颤、肌强直、运动缓慢及步态和姿势不稳定。以往治疗PD的主要手段为左旋多巴/卡比多巴，但长
浅析帕金森病的发病机理和治疗方法
帕金森病是在阿尔茨海默病之后，第二常见的神经退行性疾病。据估计，世界上有接近1000万PD患者。PD的主要病理改变是中脑黑质致密部多巴胺（DA）能神经元变性死亡，由此引起纹状体多巴胺水平显著减少。临床表现为震颤、肌强直、运动缓慢及步态和姿势不稳定。以往治疗PD的主要手段为左旋多巴/卡比多巴，但长
米勒费雪症候群的发病机理及治疗方法
发病机理 Miller-Fisher综合征是格林-巴利综合征(Guillain-Barre Syndrome，GBS)的一种变异型，GBS是一种急性的、通常呈快速进展形式的炎症性多发性神经病变，病因不明，但可能是由于自身抗体攻击外周神经髓鞘，从而导致急性的神经系统传导上行性麻痹及紊乱。尽管受此
帕金森病的发病机制
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老
简述帕金森病的发病机制
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老
厌氧菌的发病机理
厌氧菌是人体内主要的正常菌群，类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤；丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道；韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。
关于结肠膨胀的病因和发病机理介绍
完全明确，可能与免疫、遗传、精神和感染等因素有关。 本病在发展过程中，常并发溶血性贫血、关节炎、结节性红斑、肝病等自身免疫性疾病，而经肾上腺皮质激素治疗后能使病情缓解。在部分病人的血清中查到抗结肠上皮细胞抗体、抗大肠杆菌O14型的抗体，这些抗体与结肠上皮细胞抗原发生自身免疫反应，引起粘膜损伤。
针对糖尿病神经病变发病机理的治疗
1．抗氧化药物 此类药物通过阻抑神经内氧化应激状态,增加营养神经血管的血流量,加快神经传导速度,增加神经Na+ -K+ -ATP酶活性等机制,改善糖尿病周围神经病变的症状。α -硫辛酸是丙酮酸脱氢酶系的辅助因子,也是目前较临床常用一种抗氧化剂。 2.改善神经营养药物 甲钴胺为蛋氨酸合
厌氧菌感染的发病机理
厌氧菌是人体内主要的正常菌群，类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤；丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道；韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。 由于厌氧菌是人体内的正常菌群，因此，厌氧菌感染绝
厌氧菌感染的发病机理
厌氧菌是人体内主要的正常菌群，类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤；丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道；韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。 由于厌氧菌是人体内的正常菌群，因此，厌氧菌感染绝
急性肾衰的发病机理
肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整；肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见
急性肾衰的发病机理
肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整；肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可
STM：“珊瑚人”肌肉变骨骼背后的机理和治疗方法
进行性肌肉骨化症（FOP），俗称“石人综合症”“珊瑚人”，一种罕见的遗传疾病，目前，全球确诊病患仅千例有余。患者的骨骼有先天性异常，伴随着成长过程会出现肌肉变骨骼的严重症状。 具体症状包括：患者的一些肌肉和软组织会突然钙化，逐渐转变成骨骼，成为机体的固定部分。关节例如手肘或脚踝会僵硬变形，失去
简述心包炎的分类和发病机理
心包受到细菌感染而发生的炎性病变。心包炎有急性和慢性两种。能引起猝死的多见于急性渗出性心包炎，也有慢性缩窄性心包炎。急性心包炎多继发于其他疾病，最常见的有风湿热、结核病、化脓性细菌感染(如肺炎)、尿毒症等。急性心包炎可分纤维素性和渗出性两种。前者心包内无明显积液，后者心包内有较大量的积液。渗出液
风湿病病理改变的病因和发病机理
风湿病的病因和发病机制尚未完全明确，但认为与A组乙型溶血性链球菌有关。本病多发生于寒冷地带，与链球菌盛行地区一致；发病季节多见于春、冬季，与链球菌盛行季节一致；抗菌素的应用可减少发病及有预防作用。发病机制有以下学说： ①链球菌感染学说； ②链球菌毒素学说； ③变态反应学说； ④自身免疫学
概述帕金森病的症状的发病机制
1. 十分复杂，可能与下列因素有关。 (1)年龄老化：PD主要发生于中老年，40岁前发病少见，提示老龄与发病有关。研究发现自30岁后黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶(TH)和多巴脱羧酶(DDC)活力、纹状体DA递质逐年减少，DAD1和D2受体密度减低。但老年人患PD毕竟是少数，说明生理性DA能神
厌氧菌培养发病机理
厌氧菌是人体内主要的正常菌群（表6-3），类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤；丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道；韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。
血管运动性鼻炎的发病机理及诊断方法
发病机理 鼻粘膜含有大量腺体、丰富的血管床和来源诸多的神经支配，构成一精细、敏感和活跃的终末器官，行使其呼吸道门户的各种生理功能。它依靠神经—血管、神经—内分泌等活动，维持着鼻腔与内外环境的平衡。这种平衡表面依赖于来自下丘脑的两条径路：一是通过脑下垂体借助于内分泌链对鼻粘膜功能实施体液调节，一
浅析帕金森病致病基因之LRRK2
想调整研究方向，获得学术研究突破口？想获得论文选题思路，提高发文命中率？你需要了解学科发展态势和未来走向！赛业生物专栏《Gene of the Week》每周会根据热点研究领域介绍一个基因，详细为您介绍基因基本信息、研究概况和应用背景等，助您保持学术研究敏锐度，提高科学研究效率，期待您的持续
【帕金森病】疾病治疗
药物治疗 药物治疗主要在提高脑内多巴胺的含量及其作用以及降低乙酰胆碱的活力，多数患者的症状可因而得到缓解，但不能阻止病变的自然进展。现多主张当患者的症状已显著影响日常生活工作表示脑内多巴胺活力已处于失代偿期时，才开始投药，早期尽量采取理疗，体疗等方法治疗为宜。 （一）抗胆碱能
浅析系统性红斑狼疮的致病机理和应对
忙碌的一周过去了，双十一剁手节熬夜抢到店铺优惠券，算清跨店满减，付清宝贝尾款的亲们是不是觉得可以闲下来收收快递了？NoNoNo，赶紧跑起来吧，因为——“狼”要来啦！ 近年来系统性红斑狼疮发病情况日渐猖獗，很多人因为身上成片的红斑深感困扰，更有甚者听到它的名字都会觉得惊恐，那么，系统性红斑狼
帕金森病的发病机制及病理生理
发病机制 帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但
美研究发现治疗帕金森病新方法
美国学术刊物《细胞报告》刊登一项新研究说，系统性清除小鼠体内衰老的星形胶质细胞可缓解帕金森病症状，为这种难以治愈的神经系统疾病提供新的治疗方法。星形胶质细胞是许多动物和人大脑中存在的一种细胞，过去知道它的作用包括支撑神经突触和调控血流等。对一些人类帕金森病患者死亡后的尸检显示，星形胶质细胞衰老的数量
慢性肝炎的发病机理
1)慢性乙型肝炎（CHB）：一般认为HBV不直接损害肝细胞，而是通过宿主免疫应答和反应引起肝细胞的损伤和破坏，导致相应的临床表现。由于宿主不同的免疫反应，包括个体的遗传和代谢差异，HBV感染所引起的临床表现和专柜也不同。免疫耐受期为基本上没有免疫反应，血液内病毒高载量，但基本上无肝损伤。免疫激活
莱姆病的发病机理
莱姆病由蜱传播的伯氏疏螺旋体引起，其理论依据如下。 (1)已从病人的血液、皮损和脑脊液中分离出伯氏疏螺旋体，其体内抗伯氏疏螺旋的抗体滴度高。 (2)从流行地区的蜱身上分离出相同的螺旋体。 (3)此类患者的特异性IgM抗体滴度上升较慢，当慢性关节炎出现数月后达最高值。 (4)组织学检查见皮
简述肺梗塞的发病机理
由于肺组织由支气管动脉和肺动脉双重供血，故仅少数栓塞引起组织缺血坏死而造成梗塞。肺梗塞是肺栓塞后因血流阻断而引起的肺组织坏死，引起肺栓塞的常见栓子是深静脉血栓。 血栓的来源主要是下肢深静脉，占80 %～90 %，其次是盆腔、前列腺静脉及心脏疾患 。久病卧床、妊娠、大手术后和心功能不全可发生深静
血清病的发病机理
血清病是一种典型的Ⅲ型变态反应。机体对进入体内的异种血清各抗原成分或作为半抗原的某些药物与体内蛋白结合形成的抗原性复合蛋白，均可产生抗体。当形成的抗体量略少于体内尚消失的抗原时，可形成沉积于血管壁上的免疫复合物，继而激活补体系统，生成血管性物质、中性粒细胞趋化因子等，造成局部充血与水肿，中性粒细
莱姆病的发病机理
莱姆病由蜱传播的伯氏疏螺旋体引起，其理论依据如下。 (1)已从病人的血液、皮损和脑脊液中分离出伯氏疏螺旋体，其体内抗伯氏疏螺旋的抗体滴度高。 (2)从流行地区的蜱身上分离出相同的螺旋体。 (3)此类患者的特异性IgM抗体滴度上升较慢，当慢性关节炎出现数月后达最高值。 (4)组织学检查见皮
急进性肾炎的发病机理
（一）光学显微镜检查所见 传统看法是早期肾小囊内有大量壁层和脏层上皮细胞增殖（以壁层上皮细胞为主），增殖的上皮细胞在囊腔重叠成层，形成上皮细胞性新月体或呈环形包绕整个肾小囊壁层称环状体。有人认为在发病的几天内就可有新月体形成，增殖的上皮细胞之间可见纤维蛋白多核，巨噬细胞中性粒细胞和红细胞等这些
急性重型肝炎的发病机理
HAV进入人体后，形成短暂的病毒血症，然后汇集于肝脏，繁殖致病. 病机探微 急黄之病因病机主要为热盛发黄。 病理生理学 急重肝的肝细胞病变随病因不同而异，但最后形成肝细胞大块坏死。病毒引起的急重肝很可能与免疫功能有关。免疫过强的机理虽尚不清楚，在某种情况病毒可直接引起肝细胞损伤，单核细胞