肾前性少尿和肾后性少尿的病因分析
（1）肾前性少尿：由于各种原因造成肾血流量不足，肾小球滤过率减低所致。1）肾缺血：各种原因引起的休克、过敏、失血过多、心力衰竭、肾动脉栓塞、肿瘤压迫等。2）血液浓缩：严重腹泻、呕吐、大面积烧伤、高热等。3）血容量减低：重症肝病、低蛋白血症引起全身水肿。4）应激状态：严重创伤、感染（如败血症）等。（2）肾后性少尿：多是由于各种原因所致的尿路梗阻引起。1）肾或输尿管结石、损伤、肿瘤、凝块或药物结晶（如磺胺类药）、尿路先天性畸形等。2）膀胱功能障碍、前列腺肥大症、前列腺癌等。......阅读全文
肾血管性高血压的病因分析
肾血管性高血压的病因主要有： (1)肾动脉本身病变：1.肾动脉内膜粥样硬化瘢块；2.肾动脉纤维组织增生；3.非特异性大动脉炎；4.先天性肾动脉异常；5.肾动脉瘤，获得性或先天性；6.结节性动脉周围炎；7.肾动脉周围栓塞；8.肾动脉或迷走肾动脉血栓形成；9.梅毒性肾动脉炎；10.血栓性肾动脉
肾后性肾衰的鉴别诊断
肾前性、肾性、肾后性急性肾衰竭的鉴别 主要依靠病史和体格检查结合实验室检查，一般能区分开。 肾性急性肾衰竭 系指原发病就在肾脏本身，分五大类：急性肾小管坏死，急性肾小球肾炎及肾小球疾病、急性间质性肾炎、急性肾实质坏死及肾血管病变。 肾前性急性肾衰竭 1.急性血容量不足 (1)消化道失液
概述少尿型急性肾衰的临床症状
既往多数无肾脏病史，但病因明确，如严重创伤、外科术后、重度感染、败血症、产科合并症、严重呕吐或腹泻、循环功能不良或用肾毒性药物等导致肾血流量不足或肾毒性损害等原因。多数除原发病的临床表现外，绝大多数呈少尿型ATN，常在原发病后1-2天出现少尿或无尿，补液后尿量不增加，早期有食欲减退、恶心呕吐、腹
少尿型急性肾衰的注意事项
1.肾前性急性肾衰竭的鉴别诊断在低血容量状态或有效循环容量不足的情况下，可以出现肾前性ARF，此时如果及时补充血容量，肾功能可快速恢复，补液试验可资鉴别。此时尿沉渣检查往往改变轻微，尿诊断指数对鉴别诊断有较大意义。 2.尿路梗阻性急性肾衰竭的鉴别诊断具有泌尿系结石、肿瘤、前列腺肥大或膀胱颈口硬
关于少尿型急性肾衰的预后介绍
急性肾功能衰竭是临床重危病，各种类型的ARF一旦形成，病死率较高。平均病死率在40%～50%。本病预后常与原发病性质、年龄、原有慢性疾患、肾功能损害的严重程度、早期诊断和早期治疗以及透析与否、有无多脏器功能衰竭和并发症等因素有关。肾前性肾衰如适当治疗多可恢复；肾性肾衰以急性肾小球肾炎预后最好；非
肾性尿崩症的病因
1．原发性先天性和家族性。 2．继发性 (1)多种慢性肾病(多囊肾、髓质囊性病、慢性间质性疾病、严重肾功能衰竭)。 (2)阻塞性尿路病，梗阻被解除后。 (3)单侧肾动脉狭窄。 (4)肾移植术后。 (5)急性肾小管坏死。 (6)低钾(包括原发性醛固酮症)。 (7)慢性高钙血症(包括
概述儿童肾性氨基酸尿症的临床表现
1.一般表现 各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，除体型矮小外，多有程度不等的智力发育迟缓。 2.特征性表现 因氨基酸尿种类不同而异。 （1）胱氨酸尿（碱性氨基酸尿）①特异性肾性氨基酸尿尿中有大量胱氨酸与三种二碱氨基酸，尿胱氨酸排泄量较大者可在浓缩尿沉渣中见到胱氨
诊断骨软化肾性糖尿氨基酸尿高磷酸尿综合征的简介
一、诊断： 根据患者有引起近端肾小管损害的病因，具备以近端肾小管损害为主的实验室证据，特别是有氨基酸尿、磷酸盐尿及葡萄糖尿，结合各疾病的特点而确立诊断（表2）。 二、鉴别诊断： 1.婴儿型Fanconi综合征鉴别诊断应注意其他原因所致的肾小管性酸中毒，肌无力症状或步态不稳类似神经系统病变或
治疗骨软化肾性糖尿氨基酸尿高磷酸尿综合征的概述
1、病因治疗 继发性Fanconi综合征应治疗基础疾病。Wilson病或重金属中毒可通过促进毒物排泄，遗传代谢病通过饮食管理减少代谢毒性物质沉积，减轻对肾小管的损害。胱氨酸储积症继发性Fanconi综合征，应给予低胱氨酸饮食及对症治疗。骨病变可用维生素D22 5万～50万U或维生素D33 20
骨软化肾性糖尿氨基酸尿高磷酸尿综合征的症状信息
临床表现为肾性过多丢失而产生的全氨基酸尿、磷酸盐尿、葡萄糖尿、碳酸氢盐尿以及尿酸等有机酸尿；过多丢失电解质而产生的各种代谢性并发症，如低磷血症、低钙血症、高氯性代谢性酸中毒、维生素D缺乏病、骨质疏松、脱水、生长迟缓等；因丢失分子量小于5万的蛋白质而产生肾小管性蛋白尿。通过对氨马尿酸清除试验显示肾
骨软化肾性糖尿氨基酸尿高磷酸尿综合征的发病机制
Fanconi综合征发病机制尚未完全阐明。目前认为不同于单项物质转运异常，即不是由于某种特异性的载体或受体缺陷所致。主要有两方面机制： 肾小管细胞膜有漏隙，不能使溶质充分再吸收 反漏的证据是肾性糖尿属A型，表明葡萄糖转运再吸收部位较少，磷酸盐、碳酸氢盐在滤过负荷减少的情况下仍有丢失。这表明它
骨软化肾性糖尿氨基酸尿高磷酸尿综合征的辅助检查
1、并发症： 骨软化-肾性糖尿-氨基酸尿-高磷酸尿综合征的常见并发症为肾小管性酸中毒；低钾血症；继发性甲状旁腺功能亢进、肾性骨病、骨畸形、骨软化症；肾结石等。 2、实验室检查： （1）尿液检查 尿呈碱性，比重低，尿蛋白、尿糖阳性，尿钙、钾、磷、尿酸增高，呈肾性全氨基酸尿。 （2）血液检
关于骨软化肾性糖尿氨基酸尿高磷酸尿综合征的预后和预防介绍
1、预后： 骨软化-肾性糖尿-氨基酸尿-高磷酸尿综合征病因复杂，预后与根底病息息相关，如及时采取适当治疗，一般预后尚好。但有些根底病无法根治，故预后不良，常因继发感染或肾功能衰竭而于儿童期死亡。 2、预防： 骨软化-肾性糖尿-氨基酸尿-高磷酸尿综合征是遗传性疾病者，对其发病无特效预防办法，
肾前性肾功能衰竭的病因及临床表现
病因 急性肾前性肾功能衰竭常见的原因是腹泻、呕吐和大量使用利尿剂等引起的肾性或肾外性脱水；少见的原因包括败血症休克、急性胰腺炎和大剂量降压药。它们引起血容量相对或绝对不足。心力衰竭时，心输出量下降也使有效肾血流量不足。仔细的临床评估有助于鉴别急性肾功能衰竭的原发疾病。 肝硬化（肝肾综合征）、
关于肾血管性高血压的病因分析
引起肾动脉狭窄的常见原因主要有3种： ①动脉粥样硬化约占90%，随着生活水平的提高及影像学检查的普及，这一比例还在不断增加。常见于老年男性，病变多位于肾动脉起始部，在动脉内膜形成大小、长短不一的粥样斑块，偏心性多见，是全身性血管病变的局部表现。 ②纤维肌发育不良，除损害肾动脉外，髂动脉、肠系
概述少尿型急性肾衰的注意事项
1.肾前性急性肾衰竭的鉴别诊断在低血容量状态或有效循环容量不足的情况下，可以出现肾前性ARF，此时如果及时补充血容量，肾功能可快速恢复，补液试验可资鉴别。此时尿沉渣检查往往改变轻微，尿诊断指数对鉴别诊断有较大意义。 2.尿路梗阻性急性肾衰竭的鉴别诊断具有泌尿系结石、肿瘤、前列腺肥大或膀胱颈口硬
关于少尿型急性肾衰的辅助检查介绍
（一）尿比重1.010～1.020之间，尿蛋白+～++，可有红、白细胞及 肾小管上皮细胞、细胞管型和颗粒管型，粗大的上皮细胞管型最有意义。 （二）无大量失血或溶血者多无严重贫血，血红蛋白多不低于80g/L。 （三）肾功能检查：Ccr较正常值下降50%以上，可降至1～2ml/min，血肌酐和
关于少尿型急性肾衰的症状治疗介绍
一、积极治疗原发病或诱发因素，纠正血容量不足、抗休克及有效的抗感染等，可预防ATN的发生。 二、少尿后24～48小时内补液试验或加利尿剂，可用10%葡萄糖、低分子右旋糖酐和速尿，或同时用血管扩张剂，如钙拮抗剂、小剂量多巴胺、前列腺素E1等。若排除肾前性氮质血症应以“量出为入，宁少勿多”的原则控
急性肾小管坏死少尿期的临床表现
每日尿量少于400ml称为少尿。ATN时很少出现绝对无尿。如果出现绝对无尿,则多为完全性尿路梗阻、急进性肾小球肾炎和急性肾皮质坏死。少尿期的持续时间由2～3天至2～4周。少尿期一般不超过1个月；如果超过1个月,则多说明ATN极为严重,肾功能难以恢复,或引起ATN的病因更为复杂。 水、电解质紊乱
概述骨软化肾性糖尿氨基酸尿高磷酸尿综合征的临床表现
骨软化-肾性糖尿-氨基酸尿-高磷酸尿综合征较罕见，多于成年出现症状，有肾性糖尿、多种氨基酸尿、高钙尿症、肾丢失钠、低磷血症、近端肾小管性酸中毒、低尿酸血症、肾小管性蛋白尿，低钾血症（肌无力、软瘫、周期性瘫痪等），低钙血症（手足搐搦症）等。长期低钙血症，可引起继发性甲状旁腺功能亢进、肾性骨病。本病
一例骨痛、少尿和腹痛，伴多重基因异常诊疗分析
患者男，59岁，既往有高血压和糖尿病病史，出现骨痛、少尿和腹痛。血常规显示：血红蛋白8.7 g/dL、血小板69 × 109/L、β2微球蛋白54.23 nmol/L、血清IgA, 3450 mg/L、游离λ轻链8570 mg/L、血清钙4.05 mmol/L、血尿素氮24.28 mmol/L、肌酐
肾前性肾功能衰竭的检查化验
一、尿：尿量通常减少。 留置导尿可准确侧定每小时尿量，同时还可排除下尿路梗阻。尿比重和尿渗透压升高（分别>1.025，>600mosm/kg）。尿常规一般无多大价值。 二、尿、血化学分析： 正常血尿素氮与肌酐之比值为10：1，肾前性肾功能衰竭病人的比值升高。甘露醇和其他利尿剂可扰乱肾小管对
关于无症状性血尿或（和）蛋白尿的病因分析
本组疾病可由多种病理类型的原发性肾小球病所致，但病理改变多较轻。如可见于轻微病变性肾小球肾炎（肾小球中仅有轻微节段性系膜细胞及基质增生）、轻度系膜增生性肾小球肾炎及局灶性节段性肾小球肾炎（局灶性肾小球病，病变肾小球内节段性内皮及系膜细胞增生）等病理类型。根据免疫病理表现，又可将系膜增生性肾小球肾
新生儿急性肾功能衰竭的少尿期或无尿期治疗
（1）限制液体入量24小时入量=前一天尿量+不显性失水量+胃肠道失水量+引流量-内生水量。足月儿不显性失水30ml/（kg·d），早产儿或极低出生体重儿可高达50～70ml/（kg·d），每日称量体重，以体重不增或减少0.5%～1%为宜。 （2）纠正电解质紊乱①高钾血症应停用一切来源的钾摄
关于少尿型急性肾衰的诊断指南介绍
1、急性肾静脉血栓形成，特别是双侧肾静脉主干血栓可并发ARF，此种患者往往表现为突发腰痛、腹痛，血尿加重，尿蛋白突然增加等，B超、血管造影等可明确诊断。 2、肾动脉血栓及栓塞可见于动脉粥样硬化、大动脉炎、心房纤颤栓子脱落等，表现为突发胁肋部疼痛、腰痛，血尿及酶学改变，肾动脉造影可明确诊断。
原发性肾性葡萄糖尿的病因
原发性肾性糖尿亦称家族性肾性糖尿(familialrenalglycosuria)，多为常染色体隐性遗传病，也有的呈显性遗传。本病根据糖滴定曲线可分为两型： (1)A型：肾糖阈及肾小管葡萄糖最大重吸收率(TMG)均减低，在血糖不高时肾小管对葡萄糖重吸收亦低于正常，故为真性糖尿。可为肾小管单独对
临床化学检查方法介绍补液试验介绍
补液试验介绍： 补液试验是一项用于检查排尿功能是否正常的辅助检查方法。少尿是指成人每24h尿量在400ml以下，无尿系指每24h尿量在100ml以下，或者12h完全无尿。发生少尿、无尿者，如不能给予正确处理，最终将导致急性肾衰竭。引起少尿和无尿的原因有肾前性、肾性及肾后性。肾前性主要由于各种原因的
肾功能检测项目－补液试验介绍
补液试验介绍： 补液试验是一项用于检查排尿功能是否正常的辅助检查方法。少尿是指成人每24h尿量在400ml以下，无尿系指每24h尿量在100ml以下，或者12h完全无尿。发生少尿、无尿者，如不能给予正确处理，最终将导致急性肾衰竭。引起少尿和无尿的原因有肾前性、肾性及肾后性。肾前性主要由于各种原因的
良性小动脉性肾硬化症的病因分析
肾硬化随年龄增长而发生，但可因慢性高血压而加重，慢性高血压的病人进行性肾脏疾病的总发病率较低，大多数病人为轻度高血压，然而，三个因素增加了发生肾硬化的危险：黑人种族，中至重度高血压和其他原有肾脏疾病（如糖尿病肾病）。 两个过程促成了慢性高血压血管损害的发生：中层的肥厚和成纤维细胞性内膜增厚引起
血栓性微血管病肾损害的病因分析
细菌、内毒素、外毒素、自身抗体、免疫复合物、病毒、药物等可引发机体免疫反应，造成红细胞、血小板及肾小球内皮细胞的损伤，急性期肾小球内皮细胞增生、肿胀，毛细血管腔内出现破碎的红细胞、纤维蛋白或血小板性血栓，基底膜增厚，毛细血管腔狭窄或闭塞，偶见系膜溶解现象及毛细血管腔充血；疾病后期基底膜出现双轨征