血尿的发病机制及尿红细胞形态的临床意义
机制 与蛋白尿几乎都来源于肾脏不同，血尿可来源于泌尿道的任何部位。导致血尿的病因多种多样，绝大多数由泌尿系统疾病引起，但也有少数是由全身性疾病如凝血功能障碍等导致。外科性血尿多表现为肉眼血尿，常伴有血丝或血块，主要由泌尿系统结石、肿瘤及创伤引起。而内科性血尿常表现为镜下血尿或肉眼血尿，主要由原发性或继发性肾小球肾炎、遗传性肾炎、各种原因导致的泌尿系统感染、结核及多囊肾等导致。剧烈运动也可导致血尿。需要注意的是不同年龄如新生儿、儿童、青年、中年人和老年人血尿的原因有所不同，不同年龄检查的侧重点也不同。 尿红细胞形态 根据尿红细胞形态的不同，血尿分为肾小球性血尿和非肾小球性血尿。1979年，Birch等首先报道应用相差显微镜观察尿液中......阅读全文
血尿的发病机制及尿红细胞形态的临床意义
机制 与蛋白尿几乎都来源于肾脏不同，血尿可来源于泌尿道的任何部位。导致血尿的病因多种多样，绝大多数由泌尿系统疾病引起，但也有少数是由全身性疾病如凝血功能障碍等导致。外科性血尿多表现为肉眼血尿，常伴有血丝或血块，主要由泌尿系统结石、肿瘤及创伤引起。而内科性血尿常表现
血尿的发病机制及尿红细胞形态的临床意义
与蛋白尿几乎都来源于肾脏不同，血尿可来源于泌尿道的任何部位。导致血尿的病因多种多样，绝大多数由泌尿系统疾病引起，但也有少数是由全身性疾病如凝血功能障碍等导致。外科性血尿多表现为肉眼血尿，常伴有血丝或血块，主要由泌尿系统结石、肿瘤及创伤引起。而内科性血尿常表现为镜下血尿或肉眼血尿，主要由原发性或继发性
血尿的发病机制及尿红细胞形态的临床意义
机制与蛋白尿几乎都来源于肾脏不同，血尿可来源于泌尿道的任何部位。导致血尿的病因多种多样，绝大多数由泌尿系统疾病引起，但也有少数是由全身性疾病如凝血功能障碍等导致。外科性血尿多表现为肉眼血尿，常伴有血丝或血块，主要由泌尿系统结石、肿瘤及创伤引起。而内科性血尿常表现为镜下血尿或肉眼血尿，主要由原发性或继
血尿红细胞形态变化的机制
①肾性血尿：红细胞形态学变化的机制可能是由于红细胞通过有病理改变的肾小球基底膜时，受到挤压损伤、尿酸碱度和渗透压影响。②非肾性血尿：主要是肾小球以下部位和泌尿通路上，毛细血管破裂的出血，红细胞未经肾小球基底膜的挤压损伤，因而形态正常；肾小管内红细胞受酸碱度及渗透压作用时间短暂，变化轻微。
血尿红细胞形态变化机制
①肾性血尿：红细胞形态学变化的机制可能是由于红细胞通过有病理改变的肾小球基底膜时，受到挤压损伤、尿酸碱度和渗透压影响。②非肾性血尿：主要是肾小球以下部位和泌尿通路上，毛细血管破裂的出血，红细胞未经肾小球基底膜的挤压损伤，因而形态正常；肾小管内红细胞受酸碱度及渗透压作用时间短暂，变化轻微。
血尿产生的原因、诊断、评价及尿中红细胞的形态产生机制
血尿即为尿中排出大量红细胞，是一种常见临床表现。血尿的出现常常被认为是泌尿系统疾患的重要讯号，即便是轻微、间歇或无症状性血尿，临床上也常予以高度重视，以便尽早发现病因，及时给予正确诊断和施治。血尿的发生，病变可涉及从肾脏、肾盂到远端尿道等一系列解剖结构，或起源于全身性疾患对肾脏和/或泌尿系统的继发影
血尿产生的原因、诊断、评价及尿中红细胞的形态产生机制
血尿即为尿中排出大量红细胞，是一种常见临床表现。血尿的出现常常被认为是泌尿系统疾患的重要讯号，即便是轻微、间歇或无症状性血尿，临床上也常予以高度重视，以便尽早发现病因，及时给予正确诊断和施治。血尿的发生，病变可涉及从肾脏、肾盂到远端尿道等一系列解剖结构，或起源于全身性疾患对肾脏和/或泌尿系统的继发影
根据尿中红细胞的形态将血尿分类
血尿根据尿中红细胞的形态可将血尿分为3种。 （1）均一性红细胞血尿（非肾小球源性血尿）：红细胞外形及大小多见正常，形态较一致。整个尿标本中红细胞形态不超过2种。 （2）非均一性红细胞血尿（肾小球源性血尿）：红细胞大小不一，体积可相差3＝4倍，尿中可见2种形态以上红细胞，如大红细胞、小红细胞、
根据尿中红细胞形态将血尿分类
根据尿中红细胞的形态可将血尿分为3种。 （1）均一性红细胞血尿（非肾小球源性血尿）：红细胞外形及大小多见正常，形态较一致。整个尿标本中红细胞形态不超过2种。 （2）非均一性红细胞血尿（肾小球源性血尿）：红细胞大小不一，体积可相差3＝4倍，尿中可见2种形态以上红细胞，如大红细胞、小红细胞、棘形
尿红细胞形态变化及临床意义
1.畸形红细胞标准Birech报告畸形红细胞分类 红细胞大小不等,形态异常多样,归为以下7种:①酵母菌样红细胞:在红细胞外膜有小泡突出或细胞呈霉菌孢子样改变。②炸面包卷样红细胞:红细胞膜呈明显的内外两圈、四周肥厚、形似炸面包卷。③古钱样红细胞:形似中国古钱币。④膜缺损红细胞:红细胞膜不完整,部分血红
浅析尿红细胞形态变化及临床意义
1.畸形红细胞标准 Birech报告畸形红细胞分类 红细胞大小不等,形态异常多样,归为以下7种:①酵母菌样红细胞:在红细胞外膜有小泡突出或细胞呈霉菌孢子样改变。②炸面包卷样红细胞:红细胞膜呈明显的内外两圈、四周肥厚、形似炸面包卷。③古钱样红细胞:形似中国古钱币。④膜缺损红细胞:红细胞膜不完整,
尿红细胞形态分析的临床意义
1.畸形红细胞标准Birech报告畸形红细胞分类红细胞大小不等，形态异常多样，归为以下7种[6]：①酵母菌样红细胞：在红细胞外膜有小泡突出或细胞呈霉菌孢子样改变。②炸面包卷样红细胞：红细胞膜呈明显的内外两圈、四周肥厚、形似炸面包卷。③古钱样红细胞：形似中国古钱币。④膜缺损红细胞：红细胞膜不完整，部分
尿红细胞形态分析的临床意义
1.畸形红细胞标准 Birech报告畸形红细胞分类红细胞大小不等，形态异常多样，归为以下7种[6]：①酵母菌样红细胞：在红细胞外膜有小泡突出或细胞呈霉菌孢子样改变。②炸面包卷样红细胞：红细胞膜呈明显的内外两圈、四周肥厚、形似炸面包卷。③古钱样红细胞：形似中国古钱币。④膜缺损红细胞：红细胞膜不完
尿红细胞形态及其临床意义
尿红细胞增加(血尿)是一个危险的信号,可能是泌尿系统恶性肿瘤的唯一临床表现。因此,对血尿患者必须及早诊断其基础疾病。而血尿的诊断首先要鉴别其是肾小球性血尿,还是非肾小球性血尿。肾小球性血尿常见于各种原发性或继发性肾小球肾炎,非肾小球性血尿则常见于肾结石、肾肿瘤等。如果是肾小球性血尿,我们需要做有关检
小儿血尿的发病机制
1. 免疫机制介导的肾小球基底膜损伤 免疫复合物（或原位复合物）沉积于肾小球，激活补体，引起免疫炎症损伤，导致肾小球基底膜断裂，通透性增加，红细胞漏出，出现血尿。 2. 肾小球基底膜结构异常 如薄基底膜肾病、Alport 综合征。 3. 肾血管的损伤 如高尿钙症的钙微结晶、结石、肿瘤、感染、
尿红细胞形态检查及意义
尿红细胞增加(血尿)是一个危险的信号,可能是泌尿系统恶性肿瘤的唯一临床表现。因此,对血尿患者必须及早诊断其基础疾病。而血尿的诊断首先要鉴别其是肾小球性血尿,还是非肾小球性血尿。肾小球性血尿常见于各种原发性或继发性肾小球肾炎,非肾小球性血尿则常见于肾结石、肾肿瘤等。如果是肾小球性血尿,我们需要做有关检
尿红细胞形态检查及意义
尿红细胞增加(血尿)是一个危险的信号,可能是泌尿系统恶性肿瘤的唯一临床表现。因此,对血尿患者必须及早诊断其基础疾病。而血尿的诊断首先要鉴别其是肾小球性血尿,还是非肾小球性血尿。肾小球性血尿常见于各种原发性或继发性肾小球肾炎,非肾小球性血尿则常见于肾结石、肾肿瘤等。如果是肾小球性血尿,我们需要做有关
镜下尿红细胞形态分析的临床意义
1.畸形红细胞标准 Birech报告畸形红细胞分类 红细胞大小不等，形态异常多样，归为以下7种[6]：①酵母菌样红细胞：在红细胞外膜有小泡突出或细胞呈霉菌孢子样改变。②炸面包卷样红细胞：红细胞膜呈明显的内外两圈、四周肥厚、形似炸面包卷。③古钱样红细胞：形似中国古钱币。④膜缺损红细胞：红细胞膜不
小儿血尿的发病机制及临床表现
发病机制 1. 免疫机制介导的肾小球基底膜损伤 免疫复合物（或原位复合物）沉积于肾小球，激活补体，引起免疫炎症损伤，导致肾小球基底膜断裂，通透性增加，红细胞漏出，出现血尿。 2. 肾小球基底膜结构异常 如薄基底膜肾病、Alport 综合征。 3. 肾血管的损伤 如高尿钙症的钙微结晶、结石、
乳糜尿的发病机制及症状
发病机制： 班氏丝虫由淡色库蚊和致倦库蚊传播；马来丝虫的传播媒介是中华按蚊和雷氏按蚊等。蚊虫叮咬患者或带虫者后将人体血液中的微丝蚴吸入胃内微丝蚴在蚊虫体内脱去外鞘鶒，经腊肠期及两次脱皮发育为有感染性的幼虫当蚊虫咬伤健康人体时，感染性幼虫即从皮肤伤口进入皮下组织及淋巴管，并移行至大淋巴管、淋巴干
腰痛血尿综合征的发病机制及体征
发病机制 LPHS发病机制尚未完全明了，可能由影响肾内血管的疾病引起，且肾内血管是肾实质中惟一含有疼痛敏感神经纤维的组织。血管病变的性质未明。有如下证据支持血管内凝血作为原发和继发的病理改变：如上所述的血管病理学改变、血小板的活化、纤维蛋白的沉积及溶解、内皮细胞没有足够的血供来产生前列环素、Ⅻ
腰痛血尿综合征的病因及发病机制
病因 LPHS的病因，有学者认为心理因素起一定作用。Lucas等人报道，一组LPHS患者与一组肾结石患者进行比较，发现医学上不能解释的躯体症状的发生率在LPHS组是对照组的3倍（P＜0、01），常规服用止痛药的比例亦高于对照组（P＜0、01）。15例有8例腰痛的发生与对患者生活影响较大的心理作
红细胞形态及临床意义
1）正常红细胞形态① 原始红细胞：胞体：直径15～20μm，圆形或椭圆形，边缘常呈钝角状或瘤状突起，胞核：圆形，居中或稍偏于一旁，约占细胞直径的4/5。染色质呈颗粒状比原始粒细胞粗密，核膜明显。核仁1～2个，大小不一，染浅蓝色。胞浆：量少，深蓝色，不透明，有油画蓝感，在核周围常形成透明区。② 早幼红
EB病毒的发病机制及形态特征
发病机制 EBV进入机体有3种不同途径：一是EBV感染人类B淋巴细胞并增生，渗入感染细胞；二是EB病毒长期潜伏在淋巴细胞内，以环状DNA形式游离在胞浆中，并整合到染色体内；三是EBV能被灭活后重新产生感染性，按原有方式再感染细胞或者病毒传入到另一个个体。EBV最初复制部位是口咽部，在B淋巴细胞
乳糜尿的发病机制
班氏丝虫由淡色库蚊和致倦库蚊传播；马来丝虫的传播媒介是中华按蚊和雷氏按蚊等。蚊虫叮咬患者或带虫者后将人体血液中的微丝蚴吸入胃内微丝蚴在蚊虫体内脱去外鞘鶒，经腊肠期及两次脱皮发育为有感染性的幼虫当蚊虫咬伤健康人体时，感染性幼虫即从皮肤伤口进入皮下组织及淋巴管，并移行至大淋巴管、淋巴干，生长发育为成
乳糜尿的发病机制
班氏丝虫由淡色库蚊和致倦库蚊传播；马来丝虫的传播媒介是中华按蚊和雷氏按蚊等。蚊虫叮咬患者或带虫者后将人体血液中的微丝蚴吸入胃内微丝蚴在蚊虫体内脱去外鞘鶒，经腊肠期及两次脱皮发育为有感染性的幼虫当蚊虫咬伤健康人体时，感染性幼虫即从皮肤伤口进入皮下组织及淋巴管，并移行至大淋巴管、淋巴干，生长发育为成
尿红细胞形态学的变化
早在八十年代，人们便采用相差显微镜对尿液中的红细胞形态进行了观察和分析。由于观察者和观察方法的不同，目前在临床上有几种分型标准。早期的分型标准认为：尿液中的红细胞形态可分为三型，即（1）均一型：红细胞形态基本正常，血红蛋白含量一致，细胞膜正常，可以出现大小、形态相同的影子红细胞及棘细胞；（2）多形型
尿红细胞形态学的变化
早在八十年代，人们便采用相差显微镜对尿液中的红细胞形态进行了观察和分析。由于观察者和观察方法的不同，目前在临床上有几种分型标准。早期的分型标准认为：尿液中的红细胞形态可分为三型，即（1）均一型：红细胞形态基本正常，血红蛋白含量一致，细胞膜正常，可以出现大小、形态相同的影子红细胞及棘细胞；（2）多形
腰痛血尿综合征的发病机制
LPHS发病机制尚未完全明了，可能由影响肾内血管的疾病引起，且肾内血管是肾实质中惟一含有疼痛敏感神经纤维的组织。血管病变的性质未明。有如下证据支持血管内凝血作为原发和继发的病理改变：如上所述的血管病理学改变、血小板的活化、纤维蛋白的沉积及溶解、内皮细胞没有足够的血供来产生前列环素、Ⅻ因子的缺乏等
尿红细胞的临床意义
常见的血尿原因有急性肾小球肾炎、慢性肾炎、急性肾盂肾炎、泌尿系结石。结核、肿瘤、外伤等。如单纯出现大量血尿则结石的可能性最大。 1.畸形红细胞标准 Birech报告畸形红细胞分类 红细胞大小不等,形态异常多样,归为以下7种:①酵母菌样红细胞:在红细胞外膜有小泡突出或细胞呈霉菌孢子样改变。②