腰痛血尿综合征的发病机制及体征
发病机制 LPHS发病机制尚未完全明了，可能由影响肾内血管的疾病引起，且肾内血管是肾实质中惟一含有疼痛敏感神经纤维的组织。血管病变的性质未明。有如下证据支持血管内凝血作为原发和继发的病理改变：如上所述的血管病理学改变、血小板的活化、纤维蛋白的沉积及溶解、内皮细胞没有足够的血供来产生前列环素、Ⅻ因子的缺乏等。Leaker等在20个LPHS肾活检中发现，有13个与服用环孢素A患者的肾活检的组织学改变相似，进一步提示血管痉挛可能是原发的病理改变。许多年轻的LPHS女患者发病前服用过含雌激素的避孕药。雌激素可影响血小板功能及纤溶系统。个别行卵巢切除术后的病例的每次发作，均与雌激素替代疗法有关。因此，一度认为雌激素在LPHS的发病机制中起一定作用。Woolfson等对LPHS患者进行了输尿管蠕动方面的研究，但并无发现有较多尿路蠕动问题。总之，对LPHS发病机制尚需进一步研究，多数学者认为与肾内凝血机制异常和血管痉挛有关。 体征 ......阅读全文
腰痛血尿综合征的发病机制及体征
发病机制 LPHS发病机制尚未完全明了，可能由影响肾内血管的疾病引起，且肾内血管是肾实质中惟一含有疼痛敏感神经纤维的组织。血管病变的性质未明。有如下证据支持血管内凝血作为原发和继发的病理改变：如上所述的血管病理学改变、血小板的活化、纤维蛋白的沉积及溶解、内皮细胞没有足够的血供来产生前列环素、Ⅻ
腰痛血尿综合征的病因及发病机制
病因 LPHS的病因，有学者认为心理因素起一定作用。Lucas等人报道，一组LPHS患者与一组肾结石患者进行比较，发现医学上不能解释的躯体症状的发生率在LPHS组是对照组的3倍（P＜0、01），常规服用止痛药的比例亦高于对照组（P＜0、01）。15例有8例腰痛的发生与对患者生活影响较大的心理作
腰痛血尿综合征的发病机制
LPHS发病机制尚未完全明了，可能由影响肾内血管的疾病引起，且肾内血管是肾实质中惟一含有疼痛敏感神经纤维的组织。血管病变的性质未明。有如下证据支持血管内凝血作为原发和继发的病理改变：如上所述的血管病理学改变、血小板的活化、纤维蛋白的沉积及溶解、内皮细胞没有足够的血供来产生前列环素、Ⅻ因子的缺乏等
腰痛血尿综合征的体征
报道LPHS患者大部分为年轻女性，且她们常为医务人员，如护士、接诊人员、实验员、医生的秘书等，甚至是这些人员的孩子或亲戚。但男性患者发病报道相继增多，男女两性患者发病比例已基本相等。 其临床表现有： 1、腰痛LPHS的主要症状是腰痛，常发生于一侧。腰痛可以十分剧烈，难以忍受，患者甚至要求作肾
腰痛血尿综合征的病因
LPHS的病因，有学者认为心理因素起一定作用。Lucas等人报道，一组LPHS患者与一组肾结石患者进行比较，发现医学上不能解释的躯体症状的发生率在LPHS组是对照组的3倍（P＜0、01），常规服用止痛药的比例亦高于对照组（P＜0、01）。15例有8例腰痛的发生与对患者生活影响较大的心理作用有关，
腰痛血尿综合征的诊断
根据以上临床特征和辅助检查，对LPHS可以作出临床诊断。值得一提的是，对LPHS的确诊，肾动脉造影和肾活检是缺一不可的。 1、泌尿系结石因LPHS临床表现及化验检查与泌尿系结石相似，故对某些曾有尿路结石病史的患者，在鉴别诊断时应引起注意。疑有小结石或阴性结石，但尿路造影又无尿路扩张积液而诊断困
腰痛血尿综合征的介绍
腰痛-血尿综合征(loinpainandhaematuriasyndrome，LPHS)这一概念最早是由Little等人在1967年提出的。它的定义至今仍未明确，其临床定义是指一个患者有间歇性或持续性的严重腰痛和间歇性或持续性的血尿，通常是镜下血尿，而膀胱镜和静脉尿路造影检查均无异常发现，尿液中
腰痛血尿综合征的辅助检查
1、肾活检光镜检查 （1）肾血管：LPHS的病理主要表现在肾内血管，常见有动脉壁透明样变性、类似动脉粥样硬化的损伤、内膜增生或呈洋葱皮样改变。个别病例有微动脉瘤。静脉弹性纤维组织也可见变性。 （2）肾单位：肾小球轻度系膜增生、局灶硬化、肾小球囊肥厚，间质呈斑点状纤维化，肾小管轻度萎缩。亦有的
小儿血尿的发病机制
1. 免疫机制介导的肾小球基底膜损伤 免疫复合物（或原位复合物）沉积于肾小球，激活补体，引起免疫炎症损伤，导致肾小球基底膜断裂，通透性增加，红细胞漏出，出现血尿。 2. 肾小球基底膜结构异常 如薄基底膜肾病、Alport 综合征。 3. 肾血管的损伤 如高尿钙症的钙微结晶、结石、肿瘤、感染、
腰痛血尿综合征的实验室检查
1、尿液检查 （1）尿常规：可有镜下血尿，但无红细胞管型。 （2）红细胞相差显微镜检查：大多数为正常形态的红细胞，少数为异形红细胞。 （3）尿蛋白：部分患者尿蛋白的分泌会超过正常范围，但24h尿蛋白定量不会超过1、5g。 （4）尿细菌培养：LPHS患者中段尿培养无细菌生长。 2、血液检
溶血尿毒症综合征的发病机制
1.血管内皮损伤致肾内微血管性溶血及血管内凝血血管内皮损伤是所有HUS发病机制的中心环节，也是始动环节，内皮细胞损伤可通过炎症和非炎症两条途径，STEC来源的脂多糖(LPS)可激活白细胞，激活中性粒细胞释放TNFα，IL-1，内弹力酶及氧自由基，刺激细胞因子TNFα，IL-1的合成，LPS和细胞
小儿血尿的发病机制及临床表现
发病机制 1. 免疫机制介导的肾小球基底膜损伤 免疫复合物（或原位复合物）沉积于肾小球，激活补体，引起免疫炎症损伤，导致肾小球基底膜断裂，通透性增加，红细胞漏出，出现血尿。 2. 肾小球基底膜结构异常 如薄基底膜肾病、Alport 综合征。 3. 肾血管的损伤 如高尿钙症的钙微结晶、结石、
溶血尿毒症综合征的发病机制介绍
1.血管内皮损伤致肾内微血管性溶血及血管内凝血 血管内皮损伤是所有HUS发病机制的中心环节，也是始动环节。内皮细胞损伤可通过炎症和非炎症两条途径，STEC来源的脂多糖(LPS)可激活白细胞，激活中性粒细胞释放TNFα、IL-1、内弹力酶及氧自由基，刺激细胞因子TNFα、IL-1的合成，LPS和
软骨毛发发育不良综合征的发病机制及症状体征
发病机制 具有纯合子外显不全特点。外显率约70%。 外显率(penetrance)：指一定基因型的个体在特定的环境中形成相应的表型的比例，一般用百分率(%)表示。 症状体征 1.临床主要特点 为毛发与长骨干骺端软骨发育不良，生后即可表现严重的生长发育不足，男女发病无明显差异。患者头发、眉
肝大的发病机制及症状体征
发病机制 1、感染 各种病原微生物性、中毒性肝炎时，因炎症而有血管充血、组织水肿、炎性细胞浸润和其他炎性物质的渗出，或因肝细胞变性、肿胀，或因肝脏网状内皮系统受刺激而大量增生造成肝大。各种感染中以病毒性肝炎为常见。 2、淤血 在充血性心力衰竭、心包填塞、缩窄性心包炎、心包积液及肝静脉回流受阻
老年人高钾血症的发病机制及症状体征
发病机制 高钾血症使神经肌肉细胞发生过度去极化降低细胞膜静息电位降低应激减慢传导缩短动作电位 病状体征 直到心律失前高钾血症常没有症状或者仅为不太明确的软弱和感觉异常心电图的早期改变是T波高尖QTc间期缩短(提示血钾水平>5.5mmol/L)随着血钾进一步升高可出现结性和室性心律失常并伴有
幽门螺杆菌感染的发病机制及症状体征
发病机制 Hp进入人胃内低pH环境中，能生长繁殖，并引起组织损伤，其致病作用主要表现为：细菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系统、毒素的直接作用及诱导的炎症反应和免疫反应。 1、Hp的定值：Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层，呈点状分布，胃窦部数量多，胃体和胃底较少。Hp亦可
镇痛剂肾病的发病机制及症状体征
发病机制 镇痛剂肾病发病机制主要是复方镇痛药中部分成分如乙酰氨基酚在肾髓质中堆积，并在由细胞色素P-450系统参与的代谢过程中生成过多的活性氧成分，同时抑制前列腺素合成。镇痛药的前述生物化学效应可导致以下变化： 1、肾血流量减少 止痛药作为前列腺素合成酶(环氧化酶)抑制剂，它可使肾脏合成前列
Pancoast综合征的发病原因及发病机制
发病原因 常见病因有肺癌，胸膜间皮瘤，乳腺癌，甲状腺癌，食管癌等，以肺癌最多见，尤其是肺尖癌或肺上沟癌，有时为肺尖部转移性癌。 发病机制 肿瘤侵犯骨及通过胸腔入口的神经丛而引起症状，若第1，2肋骨被破坏，可有局部疼痛；臂神经丛受累时，可有上肢感觉或运动障碍；交感神经链被累及，可引起Horn
Pancoast综合征的发病原因及发病机制
发病原因 常见病因有肺癌，胸膜间皮瘤，乳腺癌，甲状腺癌，食管癌等，以肺癌最多见，尤其是肺尖癌或肺上沟癌，有时为肺尖部转移性癌。 发病机制 肿瘤侵犯骨及通过胸腔入口的神经丛而引起症状，若第1，2肋骨被破坏，可有局部疼痛；臂神经丛受累时，可有上肢感觉或运动障碍；交感神经链被累及，可引起Horn
雷诺综合征的发病原因及发病机制
发病原因 雷诺病的病因仍不完全明确,与遗传及环境因素相关。寒冷刺激、情绪激动或精神紧张是主要的激发因素。其他诱因有感染、疲劳等。诊断雷诺病，必须排除引起雷诺现象的相关疾病和明确病因： 1.免疫性疾病及结缔组织疾病：几乎所有的结缔组织病都可伴发雷诺现象，并可出现在结缔组织疾病的其他表现之前。如
中叶综合征的发病原因及发病机制
发病原因 引起本综合征的病因大致有：非特异性炎症或结核性淋巴结肿大压迫，支气管扩张所致远端闭塞，黏液、脓栓或异物阻塞，支气管内膜结核或非特异性炎症致管腔狭窄或闭塞，支气管癌或良性肿瘤阻塞中叶支气管，原发性或转移性淋巴瘤肿大压迫。 发病机制 中叶综合征(middle lobe syndrom
溶血尿毒症综合征的症状体征
HUS在任何年龄均可罹病，但主要发生在幼儿及儿童，性别无明显差异，但成人以女性为多，可能与妊娠易发生HUS有关，农村较城市多见，通常呈散发性，一年四季均有发病，但以晚春及初夏为高峰，病情轻重不一，且有不同的变异性。 1.前驱症状 典型者有前驱症状，以胃肠症状为主要表现，如食欲不振，呕吐，腹泻，
血尿的发病机制及尿红细胞形态的临床意义
机制 与蛋白尿几乎都来源于肾脏不同，血尿可来源于泌尿道的任何部位。导致血尿的病因多种多样，绝大多数由泌尿系统疾病引起，但也有少数是由全身性疾病如凝血功能障碍等导致。外科性血尿多表现为肉眼血尿，常伴有血丝或血块，主要由泌尿系统结石、肿瘤及创伤引起。而内科性血尿常表现
血尿的发病机制及尿红细胞形态的临床意义
与蛋白尿几乎都来源于肾脏不同，血尿可来源于泌尿道的任何部位。导致血尿的病因多种多样，绝大多数由泌尿系统疾病引起，但也有少数是由全身性疾病如凝血功能障碍等导致。外科性血尿多表现为肉眼血尿，常伴有血丝或血块，主要由泌尿系统结石、肿瘤及创伤引起。而内科性血尿常表现为镜下血尿或肉眼血尿，主要由原发性或继发性
血尿的发病机制及尿红细胞形态的临床意义
机制与蛋白尿几乎都来源于肾脏不同，血尿可来源于泌尿道的任何部位。导致血尿的病因多种多样，绝大多数由泌尿系统疾病引起，但也有少数是由全身性疾病如凝血功能障碍等导致。外科性血尿多表现为肉眼血尿，常伴有血丝或血块，主要由泌尿系统结石、肿瘤及创伤引起。而内科性血尿常表现为镜下血尿或肉眼血尿，主要由原发性或继
小脑幕脑膜瘤的发病机制及症状体征
发病机制 肿瘤经纤维型居多血供主要来源于基底动脉和脑膜动脉中国有学者将其分为：幕上型可压迫枕叶和中脑；幕下型，可压迫小脑与脑干；幕上下型可压迫上下相邻结构从手术入路考虑可分为四型：幕叶型肿瘤起源于小脑幕本身(小脑幕叶的上下表面)；切迹型，肿瘤起源于小脑幕的游离缘；镰幕型，肿瘤起源于大脑镰与小脑
立氏立克次体斑疹热的发病机制及症状体征
发病机制 立氏立克次体有两种表面蛋白，分子量分别为1.2×105和1.55×105，与致病力有关，立氏立克次体主要侵犯动静脉内皮细胞造成血管炎症和通透性增加，严重时凝血系统和激肽系统被激活，引起血栓性阻塞，血管肌层坏死以及中枢神经系统的微栓塞，使心脏，肺脏，肾脏和中枢神经系统等主要器官功能损害
SAPHO综合征的病因及发病机制
病因 本病的病因不明，有下列几种假说： 1.循环免疫复合物 在暴发性痤疮中发现有循环免疫复合物，可能是对痤疮丙酸杆菌免疫反应的结果。这些免疫复合物沉着在骨中引起炎症过程，导致临床上溶骨性损害。且有人在约半数的受累关节活检标本中找到痤疮丙酸杆菌。 2.环境因素 掌跖脓疱病在某些地区发病率高，认为
Davison综合征的病因及发病机制
Davison综合征的病因 脊髓前动脉血栓形成，在年轻患者多与感染有关，病毒和细菌毒素引起管壁损害，进一步引起血栓。急性化脓性脑膜炎，结核性脑膜炎，脊髓血管畸形，结节性动脉周围炎，以及梅毒感染皆可并发Davison综合征。老年患者多因脊髓动脉粥样硬化所致。由细菌性心内膜炎，梅毒性血管炎或胆固醇