新生儿高胆红素血症与肾功能损伤

肾脏的血流十分丰富,血液成分的改变常常累及肾脏。何必子等通过测定90例足月高胆红素血症新生儿的血胆红素、β2微球蛋白、胱抑素C、 尿素氮和肌酐,发现中度和中度高胆红素血症患儿的血β2微球蛋白和胱抑素C较轻度患儿高,但血尿素氮和血肌酐并无明显差异。提示新生儿高胆红素血症与肾损伤相关,且血β2微球蛋白和胱抑素C可作为较敏感的检测指标,而血肌酐和尿素氮敏感性较差。Theocharis等分析了造成新生儿肾损害的多种相关危险因素后,发现胆红素升高是新生儿肾损害的危险因素之一,进一步证实了新生儿高胆红素血症与肾损伤之间的相关性。 关于高胆红素血症导致肾损伤的发病机制,仍然存在争议。目前主要有两种学说。一种由Betjes等提出:血中未结合胆红素为脂溶性,可透过细胞膜进入细胞而影响细胞代谢并影响肾功能。另一种由中国学者提出:胆红素结晶沉积导致肾血流量减少引起肾损伤。除了以上两种说法,还有研究提示,高胆红素血症所致肾损伤的机制可能与8-异-......阅读全文

婴儿高胆红素血症的诊断和并发症

  凡婴儿生后第1日内出现黄疸,早产儿血清胆红素>10mg/dl(>171μmol/L),足月儿血清胆红素>15mg/dl(>256μmol/L)都应进行检查.当血清胆红素为4~5mg/dl(68~86μmol/L)黄疸开始明显.随胆红素浓度的增加,肉眼可见的黄疸从头向足的方向发展.  除了完整的病

高胆红素血症的病因及临床表现

  病因  人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素,经肝脏转化为直接胆红素,组成胆汁,排入胆道,最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素。上述的任何一个环节出现障碍,均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多,产生的间接胆红素过多,肝脏不能完全把它转化为直接胆红素,可以发

关于婴儿高胆红素血症的鉴别介绍

  应与各种其它可引起同样症状的疾病相鉴别。  1、全身水肿要与遗传性珠蛋白肽链合成障碍的α—地中海贫血HbBant´;s胎儿水肿型和先天畸形相鉴别,其它还应考虑母患糖尿病、先天性肾病、胎盘功能不足,胎一胎或胎一母输血、宫内感染等因素,这些都能通过临床检查血清学检查等予以鉴别。  2、黄疸

关于婴儿高胆红素血症的检查方式介绍

  1、血液生化检查:红细胞减少,血红蛋白降低,网织红细胞显著增加,涂片中见有核红细胞。白细胞计数时,因连同有核红细胞一起算进而可大为增高。这些血象变化也随溶血轻重而异。  2、血型检查:在母婴Rh血型不合时用马血清来鉴定ABO血型会出现错定ABO血型的可能。因马在人红细胞表面抗原刺激下,当产生抗

关于婴儿高胆红素血症的病理生理介绍

  约50%的足月新生儿和更高比例的早产儿,在生后24小时后,其生理性高胆红素血症足以引起轻度的黄疸表现。  新生儿高胆红素血症是由于胆红素产生增加(如过量输血使血红蛋白增高,溶血病,血肿),胆红素排泄减少(如早产儿葡萄糖醛酸转移酶活性低,肝炎,胆道闭锁)所导致,或兼而有之,因此黄疸的出现是多种疾病

治疗遗传性高胆红素血症的相关介绍

  1.Gilbert综合征  本病预后良好,无需特殊处理。  2.Crigler-Najjar综合征  Ⅰ型酶诱导剂治疗无效,新生儿期可采用光照疗法或血浆置换疗法以减少核黄疸的发生,但光照疗法到3~4岁后,由于皮肤增厚,色素增加和皮肤面积相对减少,疗效大大降低,预后极差;Ⅱ型患者使用酶诱导剂后,可

分流性高胆红素血症综合征的病因

  分流性高胆红素血症综合症的病因是因为骨髓红细胞或者前体产生太多的胆红素,又或者因为四吡咯前体破坏和生成或亚铁红素所致。

分流性高胆红素血症综合征的检查

  分流型高胆红素血症综合症的检查主要包括血液检查,肝组织活体检查。  血液检查为球形红细胞及红细胞脆性增加,网织红细胞中度增加,间接高胆红素血症,尿胆原排泻增加,自由溶解和机械脆性正常,肝功能正常。[1]

高胆红素血症的实验室检查及诊断

  实验室检查  (1)碱性磷酸酶(ALP) 在肝外、肝内阻塞性黄疸及肝内胆汁淤积,ALP明显增高。  (2)血清总胆固醇、胆固醇酯、脂蛋白-X(LP-X)测定 在胆汁淤积性黄疸,总胆固醇含量增高;肝细胞性黄疸特别是有广泛坏死时,胆固醇酯降低。  (3)凝血酶原时间 肝细胞性和胆汁淤积性黄疸时,凝血

关于遗传性高胆红素血症的病因分析

  1.Gilbert综合征  本病以以慢性、间歇性、轻度高非结合胆红素血症为特征。无溶血证据和肝脏疾病表现,相当常见,常有家族史,属常染色体显性遗传,但外显率不完全,也可呈常染色体隐形遗传。Gilbert综合征可能源于葡萄糖醛酸转移酶基因的突变。  2.Crigler-Najjar综合征  又称先

简述遗传性高胆红素血症的临床表现

  1.Gilbert综合征  主要为青少年,多无自觉症状,系在体检或患其他疾病时被发现患此病,或仅诉乏力、肝区不适。  2.Crigler-Najjar综合征  Ⅰ型患者出生后1~4日即有显著黄疸,并持续存在,短期内出现角弓反张,肌肉痉挛和强直核黄疸表现,多在出生后15个月内死亡;Ⅱ型可发生于婴儿

关于遗传性高胆红素血症的检查方式介绍

  1.Gilbert综合征  非结合胆红素轻度增高,血清胆红素一般为25.5~5l/μmol/L,其他肝功能试验正常。  2.Crigler-Najjar综合征  Ⅰ型血清胆红素明显增高,可高达340~770μmol/L,90%为非结合肝红素;Ⅱ型者血清非结合胆红素在102~340μmol/L;Ⅰ

两例严重烧伤并发重度高胆红素血症病例分析

例1 男,47岁,于2014年7月9日被热砖烧伤后4h入院。 体格检查示:体温37.5 ℃,脉搏122次/min,呼吸频率21次/min,血压120/87mmHg(1 mmHg=0.133kPa)。患者意识清楚,心、肺及腹部检查无明显异常。创面分布于双上肢、后躯、臀部及双下肢等处,右小腿及右大腿后侧

分流性高胆红素血症综合征的诊断及并发症

  诊断  分流性高胆红素血症综合症的诊断根据临床特征及化验检查可以诊断,但确诊须肝组织活体检查,以除外其他类型的先天性黄疸。  并发症  分流性高胆红素血症综合症的并发症有胆道畸形,中枢神经系统损害,胆红素脑病等。

分流性高胆红素血症综合征的临床表现

  男女均可罹患,10~20岁发病,有黄疸和脾肿大,血液检查为球形红细胞及红细胞脆性增加,网织红细胞中度增加,间接高胆红素血症,尿胆原排泻增加,自由溶解和机械脆性正常,肝功能正常。

分流性高胆红素血症综合征的检查及诊断

  检查  分流型高胆红素血症综合症的检查主要包括血液检查,肝组织活体检查。  血液检查为球形红细胞及红细胞脆性增加,网织红细胞中度增加,间接高胆红素血症,尿胆原排泻增加,自由溶解和机械脆性正常,肝功能正常。[1]  诊断  分流性高胆红素血症综合症的诊断根据临床特征及化验检查可以诊断,但确诊须肝组

分流性高胆红素血症综合征的病因及病理改变

  病因  分流性高胆红素血症综合症的病因是因为骨髓红细胞或者前体产生太多的胆红素,又或者因为四吡咯前体破坏和生成或亚铁红素所致。  病理改变  病理改变为脾脏有少量铁色素沉着,肝脏实质细胞有大小形状不规则的褐色颗粒严重浸润,星形细胞增多,吞噬色素,骨髓正常红细胞增生。

高胆红素血对血常规测定的影响

 在进行血常规检验时,一般会关注WBC及分类,HGB和血小板结果如果,对红细胞参数往往不够关注。但是我们也知道溶血、冷凝集等因素导致红细胞计数不准确,也可以引发MCH,MCHC的不正常,我也曾经撰文写过因乳糜血导致的HGB测定不准确,导致MCH,MCHC测定不正确。也就是说凡可以引起RBC或HGB测

高胆红素血对血常规测定的影响

在进行血常规检验时,一般会关注WBC及分类,HGB和血小板结果如果,对红细胞参数往往不够关注。但是我们也知道溶血、冷凝集等因素导致红细胞计数不准确,也可以引发MCH,MCHC的不正常,我也曾经撰文写过因乳糜血导致的HGB测定不准确,导致MCH,MCHC测定不正确。也就是说凡可以引起RBC或HGB测定

高HDL血症

高HDL血症血浆HDL含量过高导致高HDL血症,也属于病理状态。HDL具有抗动脉粥样硬化作用,是人们公认的,然而并非血浆HDL含量越高越好。血浆HDL-胆固醇(HDL-C)含量超过1g/L,定义为高HDL血症。现已查明,高HDL血症是因为有CETP和HTGL等活性异常所致。高HDL血症分为原发性和继

分流性高胆红素血症综合征的临床表现及检查

  临床表现  男女均可罹患,10~20岁发病,有黄疸和脾肿大,血液检查为球形红细胞及红细胞脆性增加,网织红细胞中度增加,间接高胆红素血症,尿胆原排泻增加,自由溶解和机械脆性正常,肝功能正常。  检查  分流型高胆红素血症综合症的检查主要包括血液检查,肝组织活体检查。  血液检查为球形红细胞及红细胞

分流性高胆红素血症综合征的病理改变及临床表现

  病理改变  病理改变为脾脏有少量铁色素沉着,肝脏实质细胞有大小形状不规则的褐色颗粒严重浸润,星形细胞增多,吞噬色素,骨髓正常红细胞增生。  临床表现  男女均可罹患,10~20岁发病,有黄疸和脾肿大,血液检查为球形红细胞及红细胞脆性增加,网织红细胞中度增加,间接高胆红素血症,尿胆原排泻增加,自由

关于高铅血症的诊断与分级介绍

  儿童高铅血症和铅中毒要依据儿童静脉血铅水平进行诊断。  高铅血症:连续两次静脉血铅水平为100--199ug/L;  铅中毒:连续两次静脉血铅水平等于或高于200ug/L ;并依据血铅水平分为轻、中、重度铅中毒。  轻度铅中毒:血铅水平为200--249ug/L;  中度铅中毒:血铅水平为250

新生儿遗传代谢病筛查——高苯丙氨酸血症

高苯丙氨酸血症(hyperphenylalaninemia PHA)是造成儿童智力损害的常染色体隐形遗传病,如果说这个名词大家觉得很生疏的话,小编不妨换一个说法:苯丙酮尿症或者叫老鼠尿,这个称呼大家可能更熟悉些,当然了,高苯丙氨酸血症一般有两大诱因,一种是苯丙氨酸羟化酶缺乏(PAH),另一种

什么是高氨血症?

正常情况下血氨浓度维持在较低水平。肝脏几乎是体内唯一能合成尿素的器官,当肝功能严重损伤时,尿素合成障碍,血氨浓度升高,称为高氨血症。

高乳酸血症的简介

  我们每天进食许多食物及营养素以供生长发育所需,包括脂肪、蛋白质、糖类及维生素。前三者进入体内后多被分解产生能量,尤以糖类(碳水化合物)为大宗。 当氧气供应充足时,单糖类如葡萄糖将被转化成水与二氧化碳并释放出能量ATP。 当氧气不足时,糖类分解就改走另条路(体内的替化路线,以维持生命所需,但反应较

高催乳素血症的病因

  高催乳素血症系指由内外环境因素引起的,以催乳素(PRL)升高(>25ng/ml),闭经、溢乳、无排卵和不孕为特征的综合征。从病理改变看,可分为肿瘤性高催乳素血症,产后型高催乳素血症,特发性高催乳素血症,医源性高催乳素血症。临床特点以闭经、不孕、溢乳为主要特点。

如何诊断高镁血症?

  1.血清Mg>1.25mmol/L为高镁血症  绝大多数是由于肾功能障碍导致镁排出减少而致,但下列特殊情况需加以重视:  ①甲状腺功能减退症,慢性肾上腺皮质功能减退者,肾小管对镁重吸收增加;  ②一次过多或长期服用含镁的抗酸剂;  ③溶血反应,大面积烧伤,严重创伤等组织细胞大量破坏,细胞内高含量

高催乳素血症的诊断

  对于溢乳和性腺功能减退的病人应想到高PRL血症的可能,通过测定血PRL可明确诊断。正常男性血PRL一般不超过0.68nmol/L(15ng/ml),女性一般在0.23~0.91nmol/L(5~20ng/ml)。由于PRL呈脉冲性分泌且受很多因素影响,故最好重复测定。值得注意的是,有少数人清晨血

高催乳素血症的概述

  高泌乳素血症(hyperprolactinemia)系指持续泌乳素(prolactin ,PRL)血中增高,引起临床上以性腺腺功能减低和泌乳为主的综合征。PRL是应激激素,在各种生理情况及各种应激时其血清水平变化甚大,可以说是垂体前叶激素中影响因素最多、血清水平波动最大的激素。其正常分泌呈脉冲性