碳青霉烯类抗生素耐药机制
碳青霉烯类抗生素一种非典型β-内酰胺类抗生素，具有抗菌谱广、抗菌活性强以及对β-内酰胺酶稳定以及毒性低等特点，对控制耐药菌、产酶菌感染及免疫缺陷者感染发挥着重要作用。其结构与青霉素类的青霉环相似，不同之处在于噻唑环上的硫原子为碳所替代，且C2与C3之间存在不饱和双键；另外，其6位羟乙基侧链为反式构象。研究证明，正是这个构型特殊的基团，使该类化合物与通常青霉烯的顺式构象显著不同，具有超广谱的、极强的抗菌活性，以及对β-内酰胺酶高度的稳定性。 碳青霉烯类抗生素作用方式都是抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白（PBPs），从而阻碍细胞壁粘肽合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀致使细菌胞浆渗透压改变和细胞溶解而杀灭细菌。哺乳动物无细胞壁，不受此类药物的影响，因而本类药具有对细菌的选择性杀菌作用，对宿主毒性小。青霉素结合蛋白（PBPs）是存在于细胞浆膜上的蛋白，分两类，一类具有转肽酶和转糖基酶的活性......阅读全文
碳青霉烯类的药物相互作用
西司他丁与亚胺培南1︰1合用，可阻止亚胺培南肾内代谢并消除肾毒性。将倍他米隆以1︰1的比例与帕尼培南合用，可通过倍他米隆竞争性抑制帕尼培南向肾小管分泌，从而降低其在肾皮质的浓度，减轻帕尼培南的肾毒性。美洛培南对肾脱氢肽酶 I的稳定性比亚胺培南高4倍，不需与倍他米隆或酶抑制剂西司他丁合用。
碳青霉烯类的稳定性介绍
碳青霉烯类对质粒介导的超广谱β-内酰胺酶（Extended-spectrumβ-lactamases，ESBLs）、染色体及质粒介导的头孢菌素酶(AmpC酶)均具有高度稳定性。但可被金属β-内酰胺酶水解灭活，造成碳青酶烯类抗生素耐药。
简述碳青霉烯类的不良反应
碳青霉烯抗生素不良反应主要为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道反应以及血液学方面的嗜酸性细胞增多、白细胞减少、中性粒细胞减少、粒细胞减少等，但一般能为患者所耐受。而当超剂量使用时可出现神经系统毒性，如头痛、耳鸣、听觉暂时丧失、肌肉痉挛、神经错乱、癫痫等，尤其是肾功能不全伴癫痫者；所以一旦出现震颤、肌
简述青霉素类抗生素的耐药机制
(1)细菌产生β-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶）破坏β内酰胺环. (2)耐药菌产生新的PBPs、对青霉素的亲和力降低。
碳青霉烯类与内毒素的关系介绍
抗菌药物能诱导产生内毒素，不少抗生素是内毒素诱导剂，快速杀菌类抗生素是最强的内毒素诱导剂，β-内酰胺类抗生素与PBPS作用点相关，亚胺培南作用于PBP2，只诱导少量内毒素释放，美洛培南与帕尼培南则作用于PBP2与PBP3，诱导内毒素释放水平则高于亚胺培南。血循环中内毒素水平升高与血流动力学参数的
关于碳青霉烯类的药理特性的介绍
抗菌活性 碳青霉烯抗生素为迄今抗菌谱最广、抗菌活性甚强的一类抗生素，其对多种β?内酰胺酶高度稳定，对头孢菌素耐药菌仍可发挥优良抗菌作用。细菌对该类药物不存在交叉耐药性，因而对革兰氏阳性菌、阴性菌及厌氧菌都有强大的抗菌活性。 帕尼培南对革兰氏阳性菌的抗菌活性与亚胺培南相仿或略强，而美罗培南对革兰
CRE显色培养基在碳青霉烯耐药机制筛选的应用
碳青霉烯耐药机制筛选新方法：CRE显色培养基肠杆菌科细菌是临床中最常见的细菌之一。碳青霉烯类抗生素作为广谱的抗生素，为治疗多药耐药的铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌和产超广谱β－内酰胺酶[ESBLs]及AmpC酶的肠杆菌科细菌的首选药物，有时甚至成为唯一可用的有效药物。碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌[Carb
碳青霉烯类的代谢和排泄的相关介绍
上市的碳青霉烯类抗生素均为水溶性药物，一次给药量为0.5g或1g可在体内达到良好分布，如痰液，肺组织，胆汁，胆囊，肠腹腔内，但在脑脊液的浓度为血浓度的8%～16%。其脑脊液中的清除率（t1/2为7.4h）明显低于血中（t1/2为1.0h）。半衰期约为1h，尿回收率约为60%～75%，主要从肾排泄
关于碳青霉烯类的适应症的介绍
碳青霉烯类药物的抗菌谱广、抗菌活性强，对呼吸系统感染、败血症、泌尿系统感染、生殖系统感染以及胆道感染、腹腔感染、皮肤软组织感染等都有很好的疗效。 1. 多重耐药但对本类药物敏感的需氧革兰阴性杆菌所致严重感染，包括由肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、阴沟肠杆菌、柠檬酸菌属、粘质沙雷菌等肠杆菌科细菌、铜绿
碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌
流行趋势 碳青霉烯类药物曾是抵抗携带超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌的最锐利武器，随着碳青霉烯类药物的广泛使用，肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类药物的耐药率持续上升，在全球范围内广泛流行，中国CHINET细菌耐药性监测显示碳青霉烯药物对肺炎克雷伯菌耐药率从2009年2%至2013年超过10%，
中国科学家开发出快速检测耐药细菌的新方法
碳青霉烯类抗生素是最后的抗生素之一，能够对抗许多其他药物无效的感染。然而耐受碳青霉烯类的病原体早在数十年前就产生了。为了确定一种病原体是否具有清除碳青霉烯类抗生素的酶（碳青霉烯酶），中国科学家开发了一种基于荧光探针和光学检测的简单快捷的方法，他们在Angewandte Chemie杂志上介绍他们
鲍曼不动杆菌耐药机制
（一）对ß-内酰胺类抗生素的耐药机制 1）质粒介导或染色体突变使细菌产生ß-内酰胺酶通过水解或非水解方式破坏ß-内酰胺环使抗生素失活这是大多数病菌对ß-内酰胺类抗生素产生耐药的主要机制。金属酶属Ambler B类ß-内酰胺酶属于Bush功能分类3群。根据金属ß-内酰胺酶的底物特
细菌耐药的几个重要概念及常见细菌的天然耐药
交叉耐药:病原体对某种药物耐药后，对于结构近似或作用性质相同的药物也可显示耐药性；即同样的耐药机制影响到同一类药物中的几种抗生素。例如，庆大霉素耐药的葡萄球菌对氨基糖苷类所有抗生素耐药。协同耐药：同一细菌的不同耐药机制相互影响到不同类药物中的几种抗生素。例如，对β内酰胺类抗生素耐药的肠杆菌科细菌对氨
β－内酰胺酶耐药及对策
β－内酰胺酶的分类，主要包括分子结构分类（根据氨基酸序列的不同）及根据β－内酰胺酶底物谱和酶抑制剂谱分型（Ｂｕｓｈ １９９５分型）两种。分子结构分类可以将β－内酰胺酶分为Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ四类，该分类将超广谱β－内酰胺酶（ＥＳＢＬｓ）归于其中Ａ类，质粒型头孢菌素酶（Ａｍｐ Ｃ酶）归
Bruker授权Erasmus采用MALDI－Biotyper鉴定β内酰胺酶活性
2013年1月3日，Bruker公司今天宣布与荷兰鹿特丹Erasmus医学中心签署一独家授权协议，即Erasmus医学中心可使用MALDI-TOF质谱技术快速检测β-内酰胺酶的活性。该方法与Bruker MALDI Biotyper系统能够完全兼容，该系统利用MALDI-TOF质谱
疾控专家：雾霾与耐药菌无必然因果联系
近日，瑞典哥德堡大学抗生素耐药性研究中心教授拉尔森等人在《微生物》期刊上发表的《人、动物和环境耐药基因组的结构与多样性》一文，经国内媒体报道后引发关注。有媒体称，该研究表明，北京雾霾中发现耐药菌，相比他国样本，北京雾霾中含有“最多种类的抗生素耐药基因”，且北京雾霾是唯一“含有碳青霉烯类抗生素耐药
关于美罗培南的药理作用说明
美罗培南是一种有非常广泛抗菌性及可供注射的抗生素，用于治疗多种不同的感染，包括脑膜炎及肺炎。美罗培南是人工合成的广谱碳青霉烯类抗生素，通过抑制细菌细胞壁的合成而产生抗菌作用，美罗培南容易穿透大多数革兰阳性和阴性细菌的细胞壁，达到其作用靶点青霉素结合蛋白（PBPS）。 美罗培南属于超广谱碳青霉烯类
快速诊断抗生素耐药性的新方法
最近，瑞士弗里堡大学的研究人员，开发出一种快速诊断广谱抗生素多重耐药性的检测方法。医 学和分子微生物学部门的Patrice Nordmann教授和Laurent Poirel博士，与法国国家健康与医学研究院（INSERM）的U914 Emerging Resistance to Antibiot
阴沟肠杆菌的治疗
1.病原治疗 阴沟肠杆菌既存在ESBLs问题又存在Amp c酶的问题故耐药情况严重。阴沟肠杆菌对阿莫西林/克拉维酸钾（奥格门汀）、头孢呋辛的敏感率较低均在25%以下对氨曲南头孢噻肟、环丙沙星他唑西林和阿米卡星的敏感率也不高，仅在35%～55%之间在治疗阴沟肠杆菌感染时，应根据药敏试验和耐药机制检测报
关于阴沟肠杆菌的感染治疗介绍
1.病原治疗 阴沟肠杆菌既存在ESBLs问题又存在Amp c酶的问题故耐药情况严重。阴沟肠杆菌对阿莫西林/克拉维酸钾（奥格门汀）、头孢呋辛的敏感率较低均在25%以下对氨曲南头孢噻肟、环丙沙星他唑西林和阿米卡星的敏感率也不高，仅在35%～55%之间在治疗阴沟肠杆菌感染时，应根据药敏试验和耐药机制检
简述美罗培南的药理作用
美罗培南为人工合成的广谱碳青霉烯类抗生素，通过抑制细菌细胞壁的合成而产生抗菌作用，美罗培南容易穿透大多数革兰阳性和阴性细菌的细胞壁，而达到其作用靶点青霉素结合蛋白（PBPS）。除金属β-内酰胺酶以外，其对大多数β-内酰胺酶（包括由革兰阳性菌及革兰阴性菌所产生的青霉素酶和头孢菌素酶）的水解作用具有
碳青霉烯——需要特殊使用的抗生素
如果将抗生素分为三六九等，那碳青霉烯类（培南类）应该是最高等，屹立于金字塔尖。其对各种革兰阳性菌、革兰阴性菌和多数厌氧菌具强大抗菌活性，对临床常见的β-内酰胺酶高度稳定。 自1979年研制成功以来，碳青霉烯类是抗感染用药中最重要的品种，俗称“抗生素的最后一道防线”，当其他抗菌药
抗生素耐药性迅速发展－席卷人类和家畜界
卫生官员惊恐地发现，细菌开始对一种强有力的药物——碳青霉烯类抗生素出现耐药性，而该抗生素已是人们最后可用的为数不多的药物。 一般而言，身居高位的公共卫生官员都会试着回避预警性的描述。因此，前不久Thomas Frieden和Sally Davies提出的警告令人们十分担忧。Frie
我国科学家在细菌耐药性研究领域取得新发现
近日，华南农业大学刘雅红教授团队在持续的耐药性监测中分离到一株同时耐受碳青霉烯类和粘菌素抗生素的“超级细菌”，介导这两类药物的耐药基因位于可转移的质粒上，并且可以高效地转移给其他的菌株，如果该质粒转移给临床致病菌，将会给人医临床的治疗带来巨大的挑战。相关研究成果近日以“Co-transfer o
细菌耐药性变化
抗菌药物的作用靶位随时间而变化,其结果是耐药性增加。使用一种抗菌药物治疗某一细菌感染,会对其他细菌、肠道菌群及其他抗菌药物造成附加损害,影响各种抗菌药物将来用药时的临床疗效。 当前细菌对抗菌药物的耐药趋势 革兰阴性(G-)菌的耐药问题必须受到关注。G-菌是当前医院获得性感染的
Nature关注末日危机：后抗生素时代即将到来
近年来，抗生素和其他抗菌药物的效力在不断降低，现在这已经成为了一个全球性的问题。世界卫生组织四月三十日发表的一项报告显示，“后抗生素”时代即将来临，人们亟需建立起一个全球性的监测系统。Nature网站特别刊发文章对这份报告加以解读。 WHO的这份报告收集了来自129个成员国的相关数据，其结
微生物检验必须掌握的三大耐药机制
微生物检验必须掌握的三大耐药机制 你知道什么是微生物检验吗?你对微生物检验了解吗?下面是我为大家带来的关于微生物检验必须要知道的三大耐药机制的知识，欢迎阅读。 一、产生灭活抗生素的各种酶 1、 β—内酰胺酶(β-lactamase) β—内酰胺类抗生素都共同具有一个核心β—内酰胺环，其基
细菌的主要耐药机制
1.产生灭活抗生素的各种酶1.1 β—内酰胺酶(β-lactamase) β—内酰胺类抗生素都共同具有一个核心β—内酰胺环，其基本作用机制是与细菌的青霉素结合蛋白结合，从而抑制细菌细胞壁的合成。产生β—内酰胺酶是细菌对β-内酰胺类抗菌药物产生耐药的主要原因。细菌产生的β-内酰胺酶，可借助其分子中的
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌MRSA
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(Methicillin-resistant Staphylococcus arueus,MRSA) 金黄色葡萄球菌是一种常见病菌，但如果它发生变异而对抗生素甲氧西林产生耐药性，其引起的感染就难以治疗。因此，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌常被称为“超级细菌”。 MRSA是20
美国医学机构发现200多种罕见抗生素耐药基因
美国疾病控制与预防中心(CDC)3日发布《生命征象》(Vital Signs)报告称，在一项“噩梦细菌”的测试中，该机构发现200多种罕见的抗生素耐药基因。 据美国有线电视新闻网消息，美国疾病控制与预防中心3日发布报告指出，该机构于2017年在美国的医院和疗养院中抽取5776株“噩梦细菌”作检