EB病毒相关淋巴增殖性疾病的发病机制与诊断治疗
EB 病毒（EBV）是Epstein 和Barr 于1964年最先从非洲伯基特淋巴瘤组织培养中发现的疱疹病毒，属人类疱疹病毒科γ疱疹病毒亚科成员，是双链DNA病毒，主要感染B细胞和咽部上皮细胞，也可感染NK和T细胞，可导致传染性单核细胞增多症（IM）、Burkitt淋巴瘤等多种良、恶性淋巴增殖性疾病（LPD）。EBV相关LPD并非一种独立的疾病，而是涵盖多种疾病类型的疾病谱，是EBV、宿主免疫功能状况和遗传易感性，以及多种环境因素相互作用的结果。EBV感染在世界范围内普遍存在，约90%以上的成人EBV抗体检测呈阳性。也已证明EBV是IM的主要病原体。EBV感染主要通过唾液直接接触传播，也可经输血传染。1~6岁儿童、14~20岁青少年及年轻成年人对EBV具有高度易感性，发展中国家EBV感染多发生在儿童早期。EBV感染机体后，多数情况下，由于机体的免疫系统能严格限制病毒颗粒的增殖，两者之间维持动态平衡，受感染者终......阅读全文
感染性疾病所致贫血的发病机制
感染性贫血的发病机制可分以下三种：失血、红细胞生成减少、红细胞破坏增加。 1.失血 胃肠道感染合并出血常见于钩虫病、志贺痢疾杆菌所致菌痢、伤寒、幽门螺旋杆菌等可引起胃和十二指肠溃疡引起出血。细菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺内结核分枝杆菌和假单胞菌感染可产生肺空洞引起咯血。感染引起失血临床表现常为
关于EB病毒感染的治疗和预防介绍
一、治疗 EBV感染目前尚无特效治疗，疾病大多能自愈，治疗为支持性的，抗病毒药物可以抑制EBV复制，但有研究认为无效，激素仅在有贫血、血小板减少等情况下应用。 二、预防 1.由于EBV主要是通过唾液传播，应养成良好的个人卫生习惯。 2.不要口对口喂饲婴儿。
小儿非霍奇金淋巴瘤的发病原因
大多数儿童NHL的发病机制不明，患者的免疫淋巴祖细胞无控制地增生，失去进一步分化的能力而在宿主体内逐渐积累而引起NHL，有证据表明NHL是克隆性增生引起的，在NHL患者的恶性肿瘤细胞中可以看到克隆性的染色体核型异常。在感染HIV的患者中，淋巴细胞异常增生发生率高，特别是在伯基特和大B细胞淋巴瘤中
分析小儿非霍奇金淋巴瘤的病理病因
大多数儿童NHL的发病机制不明。患者的免疫淋巴祖细胞无控制地增生，失去进一步分化的能力而在宿主体内逐渐积累而引起NHL。有证据表明NHL是克隆性增生引起的，在NHL患者的恶性肿瘤细胞中可以看到克隆性的染色体核型异常。 在感染HIV的患者中，淋巴细胞异常增生发生率高，特别是在伯基特和大B细胞淋巴
子宫内膜淋巴上皮样癌病例分析
1 病例报告 患者， 82 岁，因“阴道不规则流血半月余，加重 5 天”于 2015 年 5 月 14 日入我院。患者绝经 30+年，半月前无明显诱 因出现阴道少量流血，色暗红， 5 天前阴道流血较前增多，量比 月经量少，色鲜红，伴下腹部不适。妇科检查:阴道内见血性液 体，子宫颈萎缩，呈老年性改
简述人类疱疹病毒6,7,8型感染性疾病的发病机制
它们的共同特性是对淋巴细胞具有亲嗜性。 HHV-6有2种变型(variant)，变型A和B，两种变型在核苷酸水平上的同源性在最保守的基因为95%～99%，而在差异最大的部位则有75%，有人提出HHV-6的这两种变型应当被列入两种不同的属，不同变型在引起儿童或成人感染方面的亲嗜性可能不同，与其他
胸椎孤立性RosaiDorfman病病例分析2
讨论RDD是一种罕见的组织细胞增生性疾病，通常以双侧颈淋巴结无痛性肿大为特征。常见临床表现为发热、淋巴结肿大、血白细胞增多与嗜中性粒细胞增多、血沉升高、高丙种球蛋白血症和体重下降。骨受累作为RDD的唯一表现极为罕见，通常为多灶性的，病变最常见于长骨，如胫骨、股骨、桡骨、锁骨，也见于手部骨、颅骨、上颌
急性良性成淋巴细胞增多症的EB病毒抗体测定
人体受EB病毒感染后，可以产生壳体抗体、抗膜抗体、早期抗体、中和抗体、补体结合抗体、病毒相关核抗体等，各种抗体出现的时间与意义详见表2。 IgG型VCA在病程早期即见升高，且长期存在，而滴度亦无显著变化，故此指标虽有利于流行病学调查，但临床诊断价值不大。一般而言，滴度在1∶160以上提示可
侵袭性NK细胞性白血病的诊断和治疗
侵袭性NK细胞性白血病(ANKL)属于大颗粒性淋巴细胞白血病(LGLL),主要见于青壮年,中位发病年龄为39岁。本病已被证实与EB病毒感染有关,肿瘤细胞为单克隆和高度恶性,病情进展迅速,中位生存期小于2个月,甚至有尚未治疗即已死亡的病例,预后极差。自1986年Fernandez首次发现并命名ANK
腮腺炎病毒的发病机制
多认为该病毒首先侵入口腔粘膜和鼻粘膜在上皮组织中大量增殖后进入血循环(第一次病毒血症)，经血流累及腮腺及一些组织，并在其中增殖再次进入血循环(第二次病毒血症)，并侵犯上次未受波及的一些脏器。病程早期时从口腔、呼吸道分泌物、血尿、乳汁、脑脊液及其他组织中可分离到腮腺炎病毒。有人分别人胎盘和胎儿体内
简述轮状病毒的发病机制
腹泻是肇因于轮状病毒的多重活动。因为称之为肠黏膜细胞（enterocyte）的肠细胞遭到该病毒的破坏而导致吸收不良（malabsorption）。产生肠毒素（enterotoxin）的病毒蛋白质NSP4制造了倚赖钙离子的氯化分泌物，破坏了钠-葡萄糖协同运输蛋白1（sodium-glucose t
老年人血栓性疾病的发病原因及发病机制
发病原因 1.血管内皮损伤 当机械、感染、免疫及血管自身病变等因素损伤血管内皮细胞时，通过止血机制可促使血栓形成。 2.血流异常 各种原因引起的全身或局部血流淤滞、血流缓慢是血栓形成的重要因素，以下机制参与了血栓形成：①红细胞聚集成团，形成红色血栓；②促进血小板与内皮的黏附及聚集、释放反应；
感染性疾病所致贫血的发病原因及发病机制
发病原因 细菌、病毒原虫、各种急慢性感染。 发病机制 感染性贫血的发病机制可分以下三种：失血、红细胞生成减少、红细胞破坏增加。 1.失血 胃肠道感染合并出血常见于钩虫病、志贺痢疾杆菌所致菌痢、伤寒、幽门螺旋杆菌等可引起胃和十二指肠溃疡引起出血。细菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺内结核分枝杆菌
关于腺热的病理介绍
本病发病机制除主要由于B、T细胞交互作用外，还有免疫复合物沉积及病毒对细胞的直接损害等免疫病理因素所致。婴幼儿时期典型病例很少，主要是不能对EB病毒产生充分免疫反应。 随着感染进展，在B、T淋巴细胞交互作用后，导制CTL、巨噬细胞和非特异性杀伤细胞活性增强，阻碍B细胞的增殖，最终使疾病得到控制
肠系膜淋巴结结核的发病机制
多见于童年期，可以是原发，也可能是继肠结核或肺结核而续发的。在原发病例，其细菌大都是直接透过健康的肠壁而进入淋巴结，或者是肠壁的原有病变已经完全愈合未留痕迹。在继发病例，则大多数在肺或肠有明显的病灶。淋巴结受累最多的是在回盲部，在盲肠及升结肠内侧的腹膜后间隙中，以及在小肠系膜下端部分。偶尔，上腹
皮肤B细胞淋巴瘤的发病机制
一些遗传学和染色体异常在结节性B细胞淋巴瘤中的发生已为人所熟知。对PCBLC进行此种观察却没有发现这种异常。t(14；18)(q32；q21)在70%～90%滤泡结节性淋巴瘤中发现。这种易位引起bcl-2重排并过度表达，阻滞凋亡。相反观察者发现原发于皮肤的滤泡中心性淋巴瘤很少有t(14；18)易
淋巴细胞性垂体炎的发病机制
在本病的发病机制尚不清楚，据文献分析，多数作者认为是一种自身免疫疾病，由于妇女在妊娠期垂体会增生肥大，产后垂体慢慢缩小，释放了大量垂体抗原，促使产生自身免疫反应，淋巴细胞浸润垂体；引起垂体组织破坏，另外，Vanneste曾报道1例49岁妇女，在患病毒性脑膜炎后，发生垂体功能低下，1年后手术证实为
皮肤B细胞淋巴瘤的发病机制
一些遗传学和染色体异常在结节性B细胞淋巴瘤中的发生已为人所熟知。对PCBLC进行此种观察却没有发现这种异常。t(14；18)(q32；q21)在70%～90%滤泡结节性淋巴瘤中发现。这种易位引起bcl-2重排并过度表达，阻滞凋亡。相反观察者发现原发于皮肤的滤泡中心性淋巴瘤很少有t(14；18)易
胃恶性淋巴瘤的发病机制
原发性胃淋巴瘤可发生于胃的各个部位多见于胃体和胃窦部、小弯侧和后壁。病变通常较大，有时可呈多中心性开始常局限于黏膜或黏膜下层，可以逐步向两侧扩展至十二指肠或食管亦可逐渐向深层累及胃壁全层并侵及邻近的周围脏器，并常伴胃周淋巴结转移因反应性增生可以有明显的区域性淋巴结肿大。[1] 1.大体形态特征
一例乳腺HL病例分析
一、病例资料患者，男性，71岁。因发现右乳、右腋下、左锁骨上肿块1个月余，于2015年11月6日入我院。1个多月前患者发现右乳1枚直径约2 cm肿块，迅速增大至鸡蛋大小，伴周围皮肤发红，局部无破溃，无乳头溢液，无橘皮征，同时于右腋下及锁骨上分别发现1枚直径约3 cm肿块；患者伴盗汗、全身皮肤
治疗胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的相关介绍
1.根除Hp治疗 Hp与胃MALT淋巴瘤关系密切，对于Hp阳性患者，应该作为一线治疗手段，其有效率可高达83%。 2.放射治疗 对于Hp阴性或抗Hp治疗无效者，应首选放射治疗，胃MALT淋巴瘤对放射治疗比较敏感。有研究表明胃MALT淋巴瘤接受单纯放疗后高达90%的患者达到完全缓解，5年无进
慢性乙型肝炎合并肠系膜血管炎病例报告
HBV感染是造成肝脏炎症、肝损伤及机体免疫功能紊乱的主要因素。近年来，HBV感染引起免疫相关性疾病的报道逐渐增多。现将临床中遇到的1例成人慢性乙型肝炎合并肠系膜血管炎的病例报告如下。病例资料患者男性，36岁，因“乙型肝炎病史13年，突发腹痛3d”于2016年2月8日就诊。患者13年前发现有乙型肝炎，
一例急性淋巴细胞白血病缓解9年后继发非霍奇金淋巴...
一例急性淋巴细胞白血病缓解9年后继发非霍奇金淋巴瘤病例分析资料 患者，男性，32岁，因无明显诱因下出现双下肢膝关节疼痛于1996年7月到来我院住院治疗。体检：重度贫血貌，皮肤未见出血点，浅表淋巴结未触及，胸骨压痛明显，心率90 次/min，律齐，无病理性杂音，双肺未闻及干湿性啰音，肝脾肋下未及。实验
冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的发病原因及发病机制
发病原因 冷性抗体型溶血性贫血，按其病因均可分为原发性(原因不明性)和继发性两大类。继发性冷抗体型AIHA的原发病也以淋巴增殖性疾病占首位其次是各种感染性疾病。由于诊断技术日趋完善，继发性病例逐渐增多。 发病机制 抗红细胞自身抗体的产生机制尚未阐明，可能的因素有以下诸方面。 1.病毒感染
简述老年人血栓性疾病的发病机制
老年人血栓性疾病的发病机制：血管壁损伤(机械、感染、缺氧、免疫及代谢等)、血液凝固性增高(血小板功能亢进、凝血因子升高、抗凝功能减弱及纤溶活性降低)及血流异常(缓慢、停滞及旋涡)是血栓形成的三大要素。血栓形成的部位不同，其机制也有所侧重。内皮损伤和血小板功能亢进在动脉血栓形成中起主要作用，而血流
长江学者吴玉章Blood发表免疫研究新成果
来自第三军医大学的研究人员在新研究中证实，B细胞中持续表达miR-146a，通过下调Fas导致了自身免疫性淋巴细胞增生综合征(autoimmune lymphoproliferative syndrome，ALPS)。这一研究发现发表在近期的《Blood》杂志上。 第三军医大学的长江学
长江学者吴玉章Blood发表免疫研究新成果
来自第三军医大学的研究人员在新研究中证实，B细胞中持续表达miR-146a，通过下调Fas导致了自身免疫性淋巴细胞增生综合征(autoimmune lymphoproliferative syndrome，ALPS)。这一研究发现发表在近期的《Blood》杂志上。 第三军医大学的长江学
治疗皮肤脉管性疾病的相关介绍
毛细血管扩张症无重要临床意义，无需特殊治疗，亦可选择美容治疗消除皮损。继发于其他疾病的皮肤脉管性疾病应积极处理原发病，可使皮肤损害的到改善甚至消除。同时应注重对症处理，如预防感染、纠正贫血、预防出血或抗凝、输血治疗、严重者可合理使用糖皮质激素治疗、长期存在的病损如有癌变可能需及时手术切除、植皮等
治疗风湿性疾病的相关介绍
风湿性疾病多为慢性病，治疗目的是改善疾病预后，保持其关节、脏器的功能，缓解有关症状。 1.抗炎止痛治疗 风湿病常常侵犯关节、肌肉、骨骼以及软组织，疼痛、肿胀、关节功能障碍、发热这些症状比较突出，解热镇痛消炎，缓解症状是治疗这组疾病的首要目的。 2.病因治疗 如风湿性疾病得不到正确合理的治
治疗胰腺囊性疾病的相关介绍
1.如果是胰腺黏液性囊性肿瘤或主胰管发生的胰腺导管内乳头状黏液瘤，建议切除。 2.如果是胰腺浆液性囊腺瘤只有在有症状或无法与其他鉴别时才考虑手术切除。 3.所有假乳头状瘤建议切除。 4.对于胰腺导管内乳头状黏液瘤和胰腺黏液性囊性肿瘤诊疗的国际共识认为：对于所有主胰管或混合型胰腺导管内乳头状