胃恶性淋巴瘤的发病机制
原发性胃淋巴瘤可发生于胃的各个部位多见于胃体和胃窦部、小弯侧和后壁。病变通常较大，有时可呈多中心性开始常局限于黏膜或黏膜下层，可以逐步向两侧扩展至十二指肠或食管亦可逐渐向深层累及胃壁全层并侵及邻近的周围脏器，并常伴胃周淋巴结转移因反应性增生可以有明显的区域性淋巴结肿大。[1] 1.大体形态特征 其肉眼所见与胃癌不易区别。Friedma把原发性胃淋巴瘤的大体形态分为下列几种： (1)溃疡型：最为常见，此型有时与溃疡型胃癌难以区别淋巴瘤可以呈多发溃疡但胃癌通常为单个溃疡淋巴瘤所致的溃疡较表浅，直径数厘米至十余厘米不等溃疡底部不平可有灰黄色坏死物覆盖，边缘凸起且较硬，周围皱襞增厚变粗，呈放射状。 (2)浸润型：与胃硬癌相似胃壁表现胃局限性或弥漫性的浸润肥厚，皱襞变粗隆起胃小区增大呈颗粒状黏膜和黏膜下层极度增厚成为灰白色，肌层常被浸润分离甚至破坏，浆膜下层亦常被累及。 (3)结节型：胃黏膜内有多数散在的小结节，直径半厘米至数......阅读全文
胃恶性淋巴瘤的发病机制
原发性胃淋巴瘤可发生于胃的各个部位多见于胃体和胃窦部、小弯侧和后壁。病变通常较大，有时可呈多中心性开始常局限于黏膜或黏膜下层，可以逐步向两侧扩展至十二指肠或食管亦可逐渐向深层累及胃壁全层并侵及邻近的周围脏器，并常伴胃周淋巴结转移因反应性增生可以有明显的区域性淋巴结肿大。[1] 1.大体形态特征
胃恶性淋巴瘤的病因及发病机制
病因 原发性胃淋巴瘤的病因尚不清楚有学者认为可能于某些病毒的感染有关；恶性淋巴瘤病人被发现有细胞免疫功能的低下，故推测可能在某些病毒的感染下，出现细胞免疫功能的紊乱和失调而导致发病另外胃淋巴瘤起源于黏膜下或黏膜固有层的淋巴组织，该处组织不暴露于胃腔不直接与食物中的致癌物质接触因此其发病原因与胃
胃恶性淋巴瘤的发病机制及临床表现
发病机制 原发性胃淋巴瘤可发生于胃的各个部位多见于胃体和胃窦部、小弯侧和后壁。病变通常较大，有时可呈多中心性开始常局限于黏膜或黏膜下层，可以逐步向两侧扩展至十二指肠或食管亦可逐渐向深层累及胃壁全层并侵及邻近的周围脏器，并常伴胃周淋巴结转移因反应性增生可以有明显的区域性淋巴结肿大。[1] 1.
胃瘫的发病机制
胃的正常运动功能包括容纳食物，调节胃内压，推进、搅拌、研磨食物等，其动力是由 胃壁肌肉的收缩和括约肌的协调启闭完成。其功能除与进食等情况有关外，主要受神经及体液的调整。 本病发病机制尚未完全明确，可能的原因有多种，如术中麻醉药物的直接抑制作用，精神紧张，吻合口水肿，输出袢痉挛、水肿，长期应用抑
胃脂肪瘤的发病机制
胃脂肪瘤可发生于胃体和胃窦，以胃窦部多见，90%源于黏膜下生长，肿瘤向胃腔突出形成胃内型；10%于浆膜下生长，向胃外腹腔内突出形成胃外型。 1.大体观察：80%～90%的胃脂肪瘤为单个肿瘤，10%～20%可多发，肿瘤常为无蒂的球形肿块，亦可呈分叶状，少数病例可有蒂，多发性胃脂肪瘤肿瘤间可以有连
关于胃胀的发病机制介绍
1、胃肠道内气体排出障碍。 2、胃肠道中气体吸收障碍。正常情况下，腹腔内大部分气体，经肠壁血管吸收后，由肺部呼吸排出体外。有些疾病，肠壁血液循环发生障碍，影响肠腔内气体吸收，从而引起腹胀。 3、吸入空气。吃东西时因讲话或饮食习惯不良吸入大量空气，而引起肠胀气。因某些原因，肠蠕动功能减弱或消失
胃瘫的临床特征及发病机制
临床特征 病人多于术后数日内停止 胃肠减压、进食流质或由流质饮食改为半流质饮食后出现上腹饱胀不适、 恶心、呕吐及 顽固性呃逆等 症状，一般 疼痛不明显，食后吐出大量胃内容物，可含有或不含有 胆汁，吐后症状暂时 缓解，胃肠减压抽出大量液体，每日1000-3000ml。胃瘫发生时，小肠及 结肠动力
胃瘫的发病机制及诊断标准
发病机制 胃的正常运动功能包括容纳食物，调节胃内压，推进、搅拌、研磨食物等，其动力是由 胃壁肌肉的收缩和括约肌的协调启闭完成。其功能除与进食等情况有关外，主要受神经及体液的调整。 本病发病机制尚未完全明确，可能的原因有多种，如术中麻醉药物的直接抑制作用，精神紧张，吻合口水肿，输出袢痉挛、水肿
关于胃内隔膜的发病机制介绍
隔膜多位于幽门前1.5～3cm处或接近幽门处，也可有两个隔膜，另一个在幽门远端数厘米处。隔膜上常有孔，直径1～3cm，隔膜厚2～3mm，由黏膜、黏膜下层和肌层组成。如无孔则出现胃内梗阻和闭锁。
关于胃内隔膜的发病因及发病机制介绍
发病原因 由于先天发育异常，胚胎早期消化道空化过程异常所致。隔膜多位于幽门前1.5～3cm处，或接近幽门处，也有时同时发生两个，另一个距幽门数厘米处远在十二指肠，将胃和十二指肠分隔开。隔膜中央多有孔，孔的直径为3～10cm，如无孔则引起胃内部梗阻和闭锁。横膈厚2～3mm，由黏膜、黏膜下组织和肌
胃恶性淋巴瘤的介绍
胃恶性淋巴瘤是一种罕见的胃部恶性肿瘤，起源于胃黏膜下层的淋巴组织。它通常发生在中老年人身上，男性患病率略高于女性。 胃恶性淋巴瘤的症状包括： 上腹部不适或疼痛； 消化不良、恶心、呕吐； 体重下降、食欲减退； 胃肠道出血等。 诊断胃恶性淋巴瘤通常需要进行内窥镜检查和组织活检。治疗方法包
胃脂肪瘤的病因及发病机制
病因 脂肪组织发生于胚胎第14周，第24周时已基本形成脂肪小叶结构。脂肪细胞的发育过程分为四个阶段：原始间质细胞、前脂肪细胞、成脂肪细胞和成熟脂肪细胞。脂肪瘤中可出现上述各个不同发展阶段的脂肪细胞，但主要为成熟脂肪细胞组成。 发病机制 胃脂肪瘤可发生于胃体和胃窦，以胃窦部多见，90%源于黏
简述胃幽门螺旋杆菌的发病机制
是多种因素共同作用的结果，如细菌的鞭毛、黏附素、尿素酶、蛋白酶、空泡毒素、内毒素等的协同作用。 其中，大量活性很高的尿素酶将尿素分解成氨和二氧化碳。氨可以中和胃酸，从而使这种细菌能够在酸度很高的胃内生存。尿素酶和氨的积聚还能损伤胃粘液层和黏膜细胞，破坏黏液-碳酸氢盐屏障，致使质子向黏膜反流，从
胃恶性淋巴瘤的辅助检查
原发性胃淋巴瘤由于较少见，其病史和症状又缺乏特征性，因此诊断颇为困难，一旦诊断明确时病变常已较大。原发性胃淋巴瘤患者从发病到诊断明确的时间通常较长，有文献报告约50%的病人超过6个月约25%超过12个月。虽然诊断较困难，只要通过仔细的检查和分析，还是有可能及时做出正确的诊断。目前胃淋巴瘤诊断的主
胃恶性淋巴瘤的鉴别诊断
胃淋巴瘤的临床症状常与胃癌或胃溃疡相似须注意鉴别诊断。 1.胃癌 除病理以外，临床上胃淋巴瘤与胃癌的鉴别确有一定的困难，但胃淋巴瘤的主要特点为：①平均发病年龄较胃癌轻；②病程较长而全身情况尚好；③梗阻、贫血和恶病质较少见；④肿瘤质地较软，切面偏红；⑤肿瘤表面黏膜完整或未完全破坏。 2.假性淋
胃恶性淋巴瘤的病因介绍
原发性胃淋巴瘤的病因尚不清楚有学者认为可能于某些病毒的感染有关；恶性淋巴瘤病人被发现有细胞免疫功能的低下，故推测可能在某些病毒的感染下，出现细胞免疫功能的紊乱和失调而导致发病另外胃淋巴瘤起源于黏膜下或黏膜固有层的淋巴组织，该处组织不暴露于胃腔不直接与食物中的致癌物质接触因此其发病原因与胃癌不同，
胃恶性淋巴瘤的治疗介绍
原发性胃淋巴瘤的手术切除率和术后5年生存率均优于胃癌并且对放射治疗和化学治疗均有良好的反应故对原发性胃淋巴瘤应采用以手术切除为主的综合治疗。 由于原发性胃淋巴瘤缺乏特异性临床征象术前诊断和术中判断的正确率较低主要通过手术探查时活检明确诊断，并按病变大小及扩展范围确定其临床分期以进一步选择合理的
胃恶性淋巴瘤的诊断介绍
临床初诊时误诊率极高，文献报告达80%以上究其原因主要有二：一是本病发病率低致使临床医生缺乏足够的警惕性；二是临床表现和辅助检查中特异性征象不多 诊断原发性胃淋巴瘤的Dawson(1961)标准： 1.无浅表淋巴结肿大。 2.血白细胞总数及分类正常。 3.胸片中无纵隔淋巴结肿大。 4.
关于胃反应性淋巴增生的发病因及发病机制介绍
发病原因 胃反应性淋巴增生的病因目前尚不明确。有人认为与小肠淋巴结增生类似，大多数学者认为是胃溃疡在持续受到环境和(或)抗原刺激下逐步发展成胃反应性淋巴增生。也就是说，它可能是胃溃疡或胃炎的一种反应性过度增生，或是对某种抗原刺激的组织反应。近年的研究表明，它与幽门螺旋杆菌(Helicobact
关于胃反应性淋巴增生的发病机制介绍
幽门螺旋杆菌和菌体产物作为一个抗原刺激物，可以激活人类的单核-巨噬系统，使胃黏膜中过氧化物、白介素-1、肿瘤坏死因子-α等细胞因子分泌增加，从而使黏膜发生炎症反应。而且，胃反应性淋巴增生在组织学研究中，发现有淋巴滤泡形成以及淋巴细胞和浆细胞的增生，这在Hp相关性胃炎中也能看到。根除Hp后这些改变
关于胃内隔膜的发病机制及诊断介绍
发病机制 隔膜多位于幽门前1.5～3cm处或接近幽门处，也可有两个隔膜，另一个在幽门远端数厘米处。隔膜上常有孔，直径1～3cm，隔膜厚2～3mm，由黏膜、黏膜下层和肌层组成。如无孔则出现胃内梗阻和闭锁。 症状诊断 隔膜孔较大，足以通过食物，可无症状。隔膜孔较小或继发炎症引起黏膜水肿使孔狭窄
胃恶性淋巴瘤的临床表现
1.症状 原发性胃淋巴瘤的症状极似胃癌。 (1)腹痛：胃恶性淋巴瘤最常见的症状是腹痛。腹痛发生率在90%以上。疼痛性质不定，自轻度不适到剧烈腹痛不等，甚而有因急腹症就诊者。最多的是隐痛和胀痛进食可加重最初的印象一般是溃疡病但制酸剂常不能缓解腹痛可能是恶性淋巴瘤原发性损伤周围神经或肿大淋巴结压迫
胃脂肪瘤的发病机制及临床表现
发病机制 胃脂肪瘤可发生于胃体和胃窦，以胃窦部多见，90%源于黏膜下生长，肿瘤向胃腔突出形成胃内型；10%于浆膜下生长，向胃外腹腔内突出形成胃外型。 1.大体观察：80%～90%的胃脂肪瘤为单个肿瘤，10%～20%可多发，肿瘤常为无蒂的球形肿块，亦可呈分叶状，少数病例可有蒂，多发性胃脂肪瘤肿
胃恶性淋巴瘤的实验室检查
组织病理学检查及免疫组化检查是本病诊断的主要依据。 1.大体形态 分为溃疡型、多发性结节型息肉型和混合型与胃癌难以区别。晚期病例表现为巨大的脑回状改变，类似肥大性胃炎。 2.组织学类型 大多数原发性胃淋巴瘤为非霍奇金淋巴瘤，B细胞性T细胞性淋巴瘤少见霍奇金病则属罕见。 3.分化程度 原发性
概述老年人胃食管反流病的发病机制
GERD是在多种因素影响下造成的消化道动力障碍性疾病，食管反流物中含有胃酸或胆酸，胰酶等对食管黏膜有害的致病物质。对GERD患者作基础酸和刺激后最大胃酸分泌量检测，并未发现胃酸增加，故不是胃酸分泌过多所致。正常情况下，食管有防御胃酸及十二指肠内容物侵袭的功能，包括食管、胃结合部正常解剖结构构成的
关于胃十二指肠溃疡的发病机制介绍
十二指肠溃疡的发病机制比较复杂，但可概括为两种力量之间的抗衡，一是损伤粘膜的侵袭力，二是粘膜自身的防卫力，侵袭力过强、防卫力过低或侵袭力超过防卫力时，就会产生溃疡。所谓损伤粘膜的侵袭力，主要是指胃酸/胃蛋白酶的消化作用，特别是胃酸，其他如胆盐、胰酶、某些化学药品、乙醇等，也具有侵袭作用。粘膜防卫
分析老年人胃食管反流病的发病机制
1.胃食管交界的解剖结构抗反流作用削弱 胃食管交界的抗反流结构构成食管抗反流屏障；是一个结构复杂的解剖区域，包括食管下括约肌(Lower esophageal sphincter，LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角(His角)等。其中最主要取决于LES的功能状态，LES具有括约肌的
食管胃底静脉曲张及其破裂出血的发病机制
门脉压力升高后，形成很多侧支循环，特别是食管和胃底部多见，也可发生在胃的其他部位和肠道，曲张静脉中的压力直接受门脉压的影响，当门脉压力突然升高时，曲张的静脉就可破裂，因而在用力或呕吐之后往往破裂出血，门脉压力持续升高，曲张静脉中的压力不断增加，管壁变薄，血管半径增大，成为破裂的基本条件，一般认为
食管胃底静脉曲张及其破裂出血的发病原因及发病机制
发病原因 食管胃底静脉曲张为门静脉高压症的主要临床表现，而门脉高压症主要是由肝硬化引起，亦是肝硬化的主要病理生理变化之一，门脉高压症的直接后果是门静脉与体循环之间的侧支循环的建立与开放，在门-体侧支循环中最具临床意义的是食管胃底静脉曲张，由于该处曲张静脉容易受到门脉压升高的影响；胸腔负压作用使
胃恶性淋巴瘤的临床表现及诊断
临床表现 1.症状 原发性胃淋巴瘤的症状极似胃癌。 (1)腹痛：胃恶性淋巴瘤最常见的症状是腹痛。腹痛发生率在90%以上。疼痛性质不定，自轻度不适到剧烈腹痛不等，甚而有因急腹症就诊者。最多的是隐痛和胀痛进食可加重最初的印象一般是溃疡病但制酸剂常不能缓解腹痛可能是恶性淋巴瘤原发性损伤周围神经或肿