EB病毒相关淋巴增殖性疾病的发病机制与诊断治疗

EB 病毒(EBV)是Epstein 和Barr 于1964年最先从非洲伯基特淋巴瘤组织培养中发现的疱疹病毒,属人类疱疹病毒科γ疱疹病毒亚科成员,是双链DNA病毒,主要感染B细胞和咽部上皮细胞,也可感染NK和T细胞,可导致传染性单核细胞增多症(IM)、Burkitt淋巴瘤等多种良、恶性淋巴增殖性疾病(LPD)。EBV相关LPD并非一种独立的疾病,而是涵盖多种疾病类型的疾病谱,是EBV、宿主免疫功能状况和遗传易感性,以及多种环境因素相互作用的结果。EBV感染在世界范围内普遍存在,约90%以上的成人EBV抗体检测呈阳性。也已证明EBV是IM的主要病原体。EBV感染主要通过唾液直接接触传播,也可经输血传染。1~6岁儿童、14~20岁青少年及年轻成年人对EBV具有高度易感性,发展中国家EBV感染多发生在儿童早期。EBV感染机体后,多数情况下,由于机体的免疫系统能严格限制病毒颗粒的增殖,两者之间维持动态平衡,受感染者终......阅读全文

EB病毒介绍

  EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)是Epstein和Barr于1964年首次成功地将Burkitt非洲儿童淋巴瘤细胞通过体外悬浮培养而建株,并在建株细胞涂片中用电镜观察到疱疹病毒颗粒,故名。  一、生物学性状  EB病毒的形态与其他疱疹病毒相似,园形、直径180nm,基本结

血小板减少并异淋增多,一元论还是多元论?

案例经过周一的夜班总是异常忙碌,大量的标本让我有点喘不过气来。这时一个三岁小男孩的血常规结果引起了我的注意,血小板只有26×109∕L。除了严重的血小板减少,淋巴细胞也明显增高,伴报警提示“原始细胞?”。难道是儿童常见的急性淋巴白血病?推片复检可见血小板数不多,同仪器的计数结果相符。同时,镜下还发现

淋巴结充血的发病机制

   黏膜皮肤淋巴结综合征的病原未明,因而有关发病机制也难以阐明。研究认为超抗原(superantigen)作用是黏膜皮肤淋巴结综合征发生的起因。超抗原反应不同于经典的抗原抗体反应,它的特点是有很多的免疫细胞参与有些细菌外毒素,包括金黄色葡萄球菌产生的中毒性休克综合征毒素1(TSST-1),葡萄球菌

一例双侧头颈部多发性淋巴结肿大病例分析

传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis,IM)是由EB病毒感染引起的一种急性单核巨噬细胞系统增生性疾病,病程常具有自限性,临床上以发热、咽峡炎、淋巴结肿大、外周血淋巴细胞增多伴异常淋巴细胞增多为典型表现。本病以儿童多见,但各个年龄段均可发病,由于临床表现多样化并缺乏特

中山大学Leukemia通过转录组图谱发现EB病毒致癌的新机制

  NK/T细胞淋巴瘤好发于鼻咽部位,是一类高发于亚洲和南美洲的恶性淋巴瘤。EB病毒感染被认为是NK/T细胞淋巴瘤发病的重要诱因,但其中的具体分子机制尚未被完全揭晓;并且,相对于95%以上成人已携带EB病毒,EB病毒感染与多种其他肿瘤相关的现象让EB病毒感染的致癌作用和机制更显神秘。  近日,中山大

一例患者发热伴全身多处淋巴结肿大病例分析

病史情况患者男性,76岁,发热伴全身多处淋巴结肿大7天入院。查体:颈部左侧,双腋窝,双腹股沟可分别扪及大小为2 cm×2 cm×1cm、2 cm×1 cm×1cm和2 cm×2cm×1cm质韧包块,包块活动度好,部分呈融合状。彩超提示:颈部双侧及腹主动脉旁多发实性结节,考虑为肿大淋巴结。胸腹部增强C

一例输尿管淋巴上皮瘤样癌诊疗分析

淋巴上皮瘤样癌(lymphoepithelioma-like carcinoma,LELC)是较常见于鼻咽部的非角化性癌,与EB病毒感染有关。LELC也可以发生于人体其他部位,如涎腺、肺、胸腺、皮肤、胃肠道等,发生于泌尿系统者少见。2015年3月我院收治1例原发性输尿管LELC,报告如下。 

妊娠合并血栓性疾病的发病机制

  血栓主要来自下肢深部静脉,其血栓形成机制早在1856年,德国病理学家Virehow指出:血液变化、血管壁损伤与血液成分改变是血栓形成的三大因素。  1.血液变化  (1)妊娠期血容量平均增加45%左右,心排血量增加30%~50%,孕妇的静脉扩张明显增加,使血流速度明显减慢。增大的子宫压迫腹盆腔静

血栓性疾病的病因和发病机制

  本病的病因及发病机制十分复杂,迄今尚未完全明确,但近年的研究表明血栓性疾病的发生、发展主要与下列6种因素有关:  一、血管内皮损伤当血管内皮细胞因机械(如动脉粥样硬化)、化学(如药物)、生物(如内毒素)、免疫及血管自身病变等因素受损伤时,可促使血栓形成。其发病机制为:  ①内皮损伤、内皮细胞TF

血栓性疾病的病因及发病机制

  本病的病因及发病机制十分复杂,迄今尚未完全明确,但近年的研究表明血栓性疾病的发生、发展主要与下列6种因素有关:  一、 血管内皮损伤当血管 内皮细胞因机械(如动脉粥样硬化)、化学(如 药物)、生物(如 内毒素)、免疫及血管自身病变等因素受损伤时,可促使 血栓形成。其发病机制为:  ①内皮损伤、

脑缺血性疾病的发病机制

  1.正常脑血流和脑缺血阈值 由于神经元本身储存的能量物质ATP或ATP代谢底物很有限,大脑需要持续的脑血流来供应葡萄糖和氧。正常脑血流值为每100g脑组织每分钟45~60ml。当脑血流下降时,脑组织通过自动调节机制来调节血流,最大限度地减少脑缺血对神经元的影响。  但当CBF下降到一定阈值,脑自

脑缺血性疾病的发病机制

  1.正常脑血流和脑缺血阈值 由于神经元本身储存的能量物质ATP或ATP代谢底物很有限,大脑需要持续的脑血流来供应葡萄糖和氧。正常脑血流值为每100g脑组织每分钟45~60ml。当脑血流下降时,脑组织通过自动调节机制来调节血流,最大限度地减少脑缺血对神经元的影响。  但当CBF下降到一定阈值,脑自

血栓性疾病的病因和发病机制

  本病的病因及发病机制十分复杂,迄今尚未完全明确,但近年的研究表明血栓性疾病的发生、发展主要与下列6种因素有关:  一、 血管内皮损伤当血管 内皮细胞因机械(如动脉粥样硬化)、化学(如 药物)、生物(如 内毒素)、免疫及血管自身病变等因素受损伤时,可促使 血栓形成。其发病机制为:  ①内皮损伤、

涎腺具有部分导管癌特征的淋巴上皮癌病例分析

涎腺肿瘤是口腔颌面部所特有的第2大类肿瘤,约占头颈部肿瘤的5%。涎腺可以发生多种类型的肿瘤,但因其发病相对少见、肿瘤形态多样、部分不同类型肿瘤组织形态学具有重叠性,导致涎腺肿瘤诊断困难,具有挑战性。本文报道并讨论1例涎腺具有部分导管癌特征的淋巴上皮癌临床病理特征和诊断依据。 1.病例简介 患者,男,

骨纤维异样增殖症的病因及发病机制

  病因  骨纤维异样增殖症病因不明,可能与骨先天性发育异常、骨形成障碍、内分泌异常有关。  发病机制  病因不明,有以下一些说法:①先天性骨发育异常:认为是发生在胚胎的组织错构,骨小梁发育异常为纤维组织代替。②骨形成障碍:骨小梁停留在编织骨阶段,而不能形成正常的骨小梁。③内分泌异常。  1.大体标

免疫球蛋白异常增殖性疾病的免疫损伤机制

  异常的免疫细胞增殖,不具有免疫活性,其本身将造成免疫系统的直接损害或通过分泌有关物质进一步损害正常的免疫细胞和其他组织,最终导致疾病。  一、浆细胞异常增殖  是指单克隆浆细胞异常增殖并伴有单克隆免疫球蛋白或其多肽链亚单位合成异常。如骨髓瘤。  二、正常体液免疫抑制  正常的体液免疫中,IL-4

简述淋巴结充血的发病机制

  黏膜皮肤淋巴结综合征的病原未明,因而有关发病机制也难以阐明。研究认为超抗原(superantigen)作用是黏膜皮肤淋巴结综合征发生的起因。超抗原反应不同于经典的抗原抗体反应,它的特点是有很多的免疫细胞参与有些细菌外毒素,包括金黄色葡萄球菌产生的中毒性休克综合征毒素1(TSST-1),葡萄球菌肠

妊娠合并淋巴瘤的发病机制

  1.非霍奇金淋巴瘤的发病机制 由于淋巴细胞的分化阶段不同,因而在受侵的淋巴结或淋巴组织中可出现不同阶段的瘤细胞。在同一病灶中可有低分化的瘤细胞,也可有分化较为成熟的细胞。随着病变的进展恶性淋巴瘤的组织学类型可有转变,如结节型可转变为弥漫型。  增生的肿瘤组织可呈单一细胞成分,但由于原始多能干细胞

鼻腔鼻窦淋巴瘤的发病机制

  病变多起于鼻部,亦有首发于腭部、咽部,然后累及鼻部。病变主要位于面中线部位及上呼吸道,以进行性肉芽型溃疡坏死为主。破坏性甚为广泛,可侵及骨和软骨,以致毁容。病理组织行Giemsa染色时,有嗜天青颗粒。镜下细胞形态多样,各种非典型性细胞混合存在。这些细胞以血管为中心、围绕血管而浸润或造成血管壁破坏

简述睾丸淋巴瘤的发病机制

  睾丸淋巴瘤大小变化差异很大,常累及附睾及精索和精囊,但鞘膜和阴囊皮肤极少累及。睾丸淋巴瘤有不同的结构,绝大多数报道病例具有中高级别,弥漫大细胞淋巴瘤是最常见的类型。易将原发睾丸淋巴瘤诊断为精原细胞瘤,若患者为老年,应考虑是否是淋巴瘤。该病的病变范围是诊断的最重要因素。出现淋巴结转移(疾病2级)特

难治性EB病毒相关噬血细胞性淋巴组织细胞增生症患儿...

难治性EB病毒相关噬血细胞性淋巴组织细胞增生症患儿治疗中病情暴发病例分析噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(HLH)是一组由活化的淋巴细胞和组织细胞增生引起的多器官严重病理性炎性反应的临床综合征,伴遗传性或获得性免疫功能异常。主要特征为持续性发热、肝脾大、全血细胞减少和组织细胞发生噬血现象。感染是引起HL

EB病毒的鉴别

  本病须与巨细胞病毒感染鉴别。  巨细胞病毒感染是由巨细胞病毒(cmv)引起的性传播疾病。有20%在出生时无任何症状,但也有出生后不久出现昏睡、呼吸困难和惊厥等,并于数天或数周内死亡。其他症状有意识运动障碍、智力迟钝、肝脾肿大、耳聋和中枢神经系统症状等。

EB病毒的概述

  EB病毒是Epstein和Barr于1964年首次成功地将Burkitt非洲儿童淋巴瘤细胞通过体外悬浮培养而建株,并在建株细胞涂片中用电镜观察到疱疹病毒颗粒,认为该病毒是多种恶性肿瘤(如鼻咽癌)的病因之一,它主要感染人类口咽部的上皮细胞和B淋巴细胞。在中国南方鼻咽癌患病人群中大多都检测到有EB病

EB病毒的检查

  1、 可用核酸杂交和PCR等方法检测细胞内EB病毒基因组和其表达产物(RNA、蛋白)的存在。  2、血清学检查仍为目前诊断CMV感染常用最有效的方法。  (1)嗜异性抗体凝集试验:主要用于传染性单核白细胞增多症的辅助诊断,患者于发病早期血清可出现lgM型抗体,能凝集绵羊红细胞,抗体效价超过1:1

关于EB病毒感染的诊断依据介绍

  实验室检查可发现淋巴细胞增多,转氨酶升高,血小板减少等,但确诊需找到EBV DNA和其表达产物(RNA或蛋白)的存在。血清抗IgM抗体阳性,以及随之出现的抗NA抗体阳性提示原发性EBV感染。若抗早期蛋白IgA效价增加,则极大地增加了患者患鼻咽癌的危险性。

EB病毒感染的临床表现及诊断

  临床表现  EBV感染的潜伏期4~7周,前驱症状包括头疼、乏力等,80%的患者可能出现临床三联征:咽炎,发热和淋巴结病。感染可涉及到全身各个器官,一般有发热、食欲减退、恶心、呕吐、腹泻、全身淋巴结肿大、肝脾肿大、皮疹等。有的还可出现神经系统症状,一般需2~4周的恢复期。  诊断  实验室检查可发

简述肠道病毒71型的发病机制与病理

  病毒从咽部或肠道侵入,在局部黏膜或淋巴组织中繁殖,并由局部排出,此时可引起局部症状。继而病毒又侵入局部淋巴结,并由此进入血液循环导致第一次病毒血症。病毒经血循环侵入网状内皮组织、深层淋巴结、肝、脾、骨髓等处大量繁殖并由此进入血液循环,引起第二次病毒血症。病毒可随血流进入全身各器官,如中枢神经系统

关于小儿霍奇金病的病理病因分析

  HD的病因及发病机制不明(表1)。许多研究提示病毒感染及免疫异常可能是发病因素。  1.感染因素 很多动物如鸡、大鼠、小鼠、猫和牛的淋巴瘤可由病毒引起,通常是RNA病毒。目前,从流行病学、病毒学和免疫学方面均证明伯基特(Burkitt)淋巴瘤的发生与Epstein-Barr(EB)病毒有密切关系

一例高热、多关节疼痛、脾肿大病例分析

病例简介36岁的女性患者,主因高热、多关节疼痛1周就诊。患者7个月前出现面部红斑,2个月前出现发热、颈部淋巴结肿大、多关节疼痛和牙龈炎,最初怀疑是病毒感染。6周前,患者就诊与我院,经检查,发现ANA持续升高,抗dsDNA 86.0 IU/mL,抗RNP5.5 U/mL,根据临床症状和相关检查,患者被

老年人血栓性疾病的发病机制

  血管壁损伤(机械、感染、缺氧、免疫及代谢等)、血液凝固性增高(血小板功能亢进、凝血因子升高、抗凝功能减弱及纤溶活性降低)及血流异常(缓慢、停滞及旋涡)是血栓形成的三大要素。血栓形成的部位不同,其机制也有所侧重。内皮损伤和血小板功能亢进在动脉血栓形成中起主要作用,而血流缓慢和血液凝固性增高则是静脉