揭示了高风险致癌转录因子HOXA13激活的分子机制
T细胞急性淋巴细胞白血病（T-Lineage Acute Lymphoblastic Leukemia, T-ALL）是血液系统常见的恶性肿瘤。虽然联合化疗大大改变了T-ALL的疗效，但仍有20%的儿童和50%的成人T-ALL患者死于这种疾病。近期对T-ALL队列的外显子组及转录组测序鉴定出一系列T-ALL驱动基因及信号通路异常，大大推动了对T-ALL病理机制的了解。然而上述研究都局限于编码序列，考虑到T-ALL的基因突变显著低于其它癌症，寻找基因组非编码区突变及基因组结构变异是研究T-ALL分子机制的重要方向。北京大学吴虹教授、清华大学张奇伟教授与北京大学人民医院黄晓军教授的研究团队合作应用Hi-C技术检测中国人群T-ALL基因组三维结构。该研究整合病人Hi-C与RNA-seq数据揭示了染色质结构变化导致高风险致癌转录因子HOXA13激活的分子机制。研究结果于2021年6月17日以“3D Genome Alteration......阅读全文
急性白血病MICM分型
FAB/免疫分型 核型 分子生物学标志 MIC建议名称 AML-M1 t(9；22)(q34；q11) BCR-ABL(RNA) M1/t(9；22) inv(3)(q21；q26)
『图文并茂学CD』CD1a、CD2
CD1a表达于• 急性T淋巴细胞白血病/淋巴瘤（皮质来源）• 胸腺细胞• Langerhans组织细胞增多症CD1a正常情况下由皮质胸腺细胞、郎罕氏细胞、胸腺中的交错突细胞（interdigitating cells）表达。CD2• 外周成熟T细胞和NK细胞淋巴增殖性疾病• T-ALL• 急浆样树突
Cell：揭开白血病细胞生存的秘密
来自纽约大学的科学家们发现了一个白血病细胞生存的秘密：一个遗传突变推动了白血病细胞。这项研究不仅解答了一个进化谜题，并为开发出高度靶向的白血病治疗铺平了道路。 在发表于6月20日《细胞》(Cell)杂志上的这篇新研究论文中，纽约大学Langone医学中心的研究人员描述了
急性白血病的FAB分型及各型的实验室诊断标准（二）
免疫学分型 白血病细胞的表面上有大量的蛋白抗原，可以用单克隆抗体来识别，这些抗原和抗体系根据分化簇（CD）的号码来区分的。近年来采用急性白血病的一线单抗来筛选AML及T、B淋巴系白血病，用二线单抗进一步确定亚型。①ALL免疫学分型 目前较常用将ALL分为T细胞系（占20%）和B细胞系（80%
TLX3基因的结构特点和主要功能
这个基因编码的蛋白质是一个孤儿同源框蛋白，编码一个dna结合的核转录因子。涉及该基因的易位[t（5；14）（q35；q32）]与儿童和青年t细胞急性淋巴细胞白血病（t-all）有关。
治疗白血病干细胞的最新研究进展
白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病。克隆性白血病细胞因为增殖失控、分化障碍、凋亡受阻等机制在骨髓和其他造血组织中大量增殖累积，并浸润其他组织和器官，同时正常造血受抑制。临床可见不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。据报道，我国各地区白血病的发病率在各种肿瘤中占第六位。
儿童急性非淋巴细胞性白血病的辅助检查介绍
1.胸片检查 急白的X 线多为非特异性，胸片常有肺门淋巴结肿大，白血病浸润肺时可见斑状影。T-ALL 常有纵隔肿块影。 2.骨X 线片检查 常显示骨质疏松和脱钙，有时有局灶性溶骨和层状骨膜反应征，长骨干骨骺端出现密度降低的横纹带称为白血病线。
急性白血病的实验室检验
(一)急性白血病的分型 急性白血病(acute leukemia， AL)的分型十分重要，它有利于正确的治疗、判断预后、病因学及流行病学研究等。AL的分型主要有简明分型、FAB分型和MIC分型方案。 1.简明分型：将AL主要分为髓系细胞型和淋巴细胞型两大类，髓系细胞型根据细胞类型又可分亚型。
急性白血病检验
(一)急性白血病的分型 急性白血病(acute leukemia， AL)的分型十分重要，它有利于正确的治疗、判断预后、病因学及流行病学研究等。AL的分型主要有简明分型、FAB分型和MIC分型方案。 1.简明分型：将AL主要分为髓系细胞型和淋巴细胞型两大类，髓系细胞型根据细胞类型又可分亚型。
儿童急性淋巴细胞性白血病的临床表现
各类型小儿急性白血病临床表现相似其主要临床表现归结为贫血、出血发热和白血病细胞对全身各脏器组织浸润引起的症状。除T-ALL起病较急外一般起病相对缓慢。通常表现为进行性苍白乏力、食欲减退盗汗、虚弱低热和出血倾向亦有最初表现为上呼吸道感染的症状或出现皮疹然后出现无力等症状从起病到诊断可长达数月，也可
Leukemia：新见解：白血病是如何形成的？
新加坡国立大学（NUS）癌症科学研究所首席调查员，新加坡国立医学大学医学院医学系主任研究员助理教授桑卡斯·桑达（Naka Yong Loo Lin）医学研究小组提供了新的见解，关于如何在正常的 T 细胞发育过程中产生基因，并促成白血病的形成。研究结果已发表在白血病杂志上。 T 细胞是一种在胸腺
儿童急性淋巴细胞性白血病的发病机制及临床表现
发病机制 有关白血病发病机制的研究甚多，包括对分子遗传改变、预后因素分子流行病学及药物遗传学等方面的研究推测有两种可能即获得性遗传损伤可激活细胞的初始致癌基因或灭活肿瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可导致肿瘤监控能力丢失使白血病细胞失控性增殖。这些遗传学上的改变可以为点突变、基因扩增、基因缺失或
Cancercell：靶向“上瘾”的肿瘤
采用他们所说的一种有前景的高度选择性的治疗策略，达纳法癌症研究所的科学家们通过靶向让癌症“上瘾”的异常蛋白安全地抑制了小鼠的乳腺癌和一种形式的白血病。 虽然研究人员利用药物遗传沉默或阻断了正常组织以及癌组织中的蛋白，动物却仍然保持健康。研究人员将这一成果报告在10月16日的《癌细胞》(Ca
概述小儿非霍奇金淋巴瘤的发病机制
大部分伯基特淋巴瘤患者的恶性肿瘤细胞有染色体核型异常，8号染色体长臂远端与14号染色体易位，即t(8；14)(q24；q32)。对T-NHL和T-ALL的研究发现它们有相似的易位，包括TCR的α、β、γ链易位，这些易位包括了与细胞增殖有关的基因位点。因此，在儿童NHL的所有亚型中，染色体易位在淋
小儿非霍奇金淋巴瘤的发病机制
大部分伯基特淋巴瘤患者的恶性肿瘤细胞有染色体核型异常，8号染色体长臂远端与14号染色体易位，即t（8；14）（q24；q32），对T-NHL和T-ALL的研究发现它们有相似的易位，包括TCR的α，β，γ链易位，这些易位包括了与细胞增殖有关的基因位点，因此，在儿童NHL的所有亚型中，染色体易位在淋
CD13和CD33
在免疫分型中，CD13和CD33是好兄弟。CD13CD13正常情况下主要表达在粒细胞、单核细胞。而在血液肿瘤中，主要表达在大部分的AML（AML伴/不伴分化、急性早幼粒细胞白血病、急性单核细胞白血病），偶可在B-ALL、T-ALL中见到CD13表达，见下图。急性红系白血病一般都是CD13阴性，但在急
成人型慢性粒细胞白血病的预后介绍
大约90%的患者诊断时处于慢性期，慢性期诊断需除外非侵袭性疾病。在甲磺酸盐（格列卫或STI-571）问世以前，患者在慢性期用小剂量化疗无病存活期从数月到数年不等。如不治疗，大多数患者将在3～8年内病情进展。进入加速期后，通常在3个月内进展到急变期。75%～80%的患者如不治疗将会发展到急变期，急
『图文并茂学CD』CD3
结构 至少由5种膜结合多肽（CD3γ、CD3δ、CD3ε、CD3zeta和CD3eta）组成的复合物，各多肽之间以及与T细胞受体以非共价键结合。 正常表达 正常末期胸腺细胞和成熟T细胞。该复合物是抗原识别和结合必需的，并负责信号传导。 图文并茂 CD3是T淋巴细胞增
肿瘤如何利用代谢途径繁荣昌盛？
代谢异常是肿瘤的主要特征之一。近年来不少研究表明肿瘤或机体代谢产物或者代谢通路在肿瘤发生发展中发挥重要作用。在此，小编盘点了近期关于肿瘤代谢的最新研究进展。与大家分享。 【1】新研究揭示表观遗传和代谢如何在癌症发育中发挥作用 DOI: https://doi.org/10.1093/bfgp
CART疗法：无需抽取自体细胞也可治疗恶性肿瘤
去年，美国食品药品监督管理局（FDA）批准了首批用于治疗癌症的CAR-T细胞疗法。这种疗法首先收集患者自身的T细胞，扩增后再回输到患者体内，使其攻击特定的血液癌症细胞，例如难以治疗的急性淋巴细胞白血病和非霍奇金淋巴瘤。 但是如果T细胞本身是癌性的，就不能用来治疗癌症。扩增回输的T细胞不仅可以杀
急性白血病实验诊断进展
急性白血病(Acute Leukemia)的诊断在一般临床实验室主要以形态学(Morphology，M)为主。由于80年代认识到白血病发病过程中的基因和表型变化对各类白血病的诊断与治疗具有重要意义，因此提出了白血病MIC分型。近两年急性白血病分子特征的研究取得了明显进展［1，3］，尤其是对染色体
急性白血病的FAB分型及各型的实验室诊断标准(2)
2）免疫学分型 白血病细胞的表面上有大量的蛋白抗原，可以用单克隆抗体来识别，这些抗原和抗体系根据分化簇（CD）的号码来区分的。近年来采用急性白血病的一线单抗来筛选AML及T、B淋巴系白血病，用二线单抗进一步确定亚型。①ALL免疫学分型 目前较常用将ALL分为T细胞系（占20%）和B细胞系（8
急性白血病的FAB分型及各型的实验室诊断标准(2)
2）免疫学分型 白血病细胞的表面上有大量的蛋白抗原，可以用单克隆抗体来识别，这些抗原和抗体系根据分化簇（CD）的号码来区分的。近年来采用急性白血病的一线单抗来筛选AML及T、B淋巴系白血病，用二线单抗进一步确定亚型。①ALL免疫学分型 目前较常用将ALL分为T细胞系（占20%）和B细胞系（8
治疗T细胞恶性肿瘤潜在的治疗靶点获揭示
近日，中国科学院广州生物医药与健康研究院研究员李鹏课题组研究揭示CCR8（CCR8是一种趋化因子受体）可作为治疗T细胞恶性肿瘤潜在的治疗靶点，为临床上CCR8阳性的T细胞恶性肿瘤患者提供新的治疗策略。相关研究发表于Frontiers in immunology。该研究工作主要由中国科学院
治疗T细胞恶性肿瘤潜在的治疗靶点获揭示
近日，中国科学院广州生物医药与健康研究院研究员李鹏课题组研究揭示CCR8（CCR8是一种趋化因子受体）可作为治疗T细胞恶性肿瘤潜在的治疗靶点，为临床上CCR8阳性的T细胞恶性肿瘤患者提供新的治疗策略。相关研究发表于Frontiers in immunology。该研究工作主要由中国科学院
安捷伦Seahorse技术助力监测白血病氧化磷酸化阻断过程
安捷伦细胞分析网络研讨会3月7日“使用安捷伦Seahorse技术监测白血病中氧化磷酸化阻断引起的代谢重编程”，欢迎注册参加。 白血病是人体造血组织包括骨髓（急性髓性白血病-AML）和淋巴系统（急性淋巴性白血病-ALL）产生的癌症。从代谢角度来看，获得性药物抗性与细胞趋向氧化磷酸化依赖性高能状态
小儿非霍奇金淋巴瘤的发病原因及发病机制
发病原因： 大多数儿童NHL的发病机制不明，患者的免疫淋巴祖细胞无控制地增生，失去进一步分化的能力而在宿主体内逐渐积累而引起NHL，有证据表明NHL是克隆性增生引起的，在NHL患者的恶性肿瘤细胞中可以看到克隆性的染色体核型异常。在感染HIV的患者中，淋巴细胞异常增生发生率高，特别是在伯基特和大
缺口信号通路研究背景
Notch信号通路是一种高度保守的细胞信号系统，存在于大多数多细胞生物中。Notch信号在许多基本细胞过程的调节中起着关键作用，如胚胎和成人发育期间的增殖、干细胞维持和分化。notch级联包括notch和notch配体，以及将notch信号传递到细胞核的细胞内蛋白质。在哺乳动物细胞中，有四种不同的n
Nature－|－组蛋白变体H2A.Z组装失败引发子宫肌瘤
子宫肌瘤（uterine leiomyomas, ULs）作为女性生殖器官中最常见的肿瘤，女性50岁之间的累计发病率高达70%，约1/4的患者会表现出相关症状，比如疼痛、经血过多、腹水、生育能力下降。近年来对ULs发病机制的研究发现，ULs至少与3种基因的异常有关：70%的ULs病患携带有MED
急性淋巴细胞白血病的发病机制
白血病发生通常有两种机制，一种依赖于原癌基因或者具有原癌基因特性的混合基因的激活，由此产生的蛋白产物影响细胞功能，另一个机制是一种或多种抑癌基因的失活，如p53和INK4a，编码p16和p19ARF，p53作为一种抑癌基因，使DNA受损后无法修复的细胞走向凋亡，MDM-2原癌基因是p63基因的拮