阿尔茨海默症研究进展（药物篇，上）
近年来，主要从事增强记忆力和神经退行性疾病包括阿尔茨海默症和帕金森综合症的药物研发。参加和领导了多个靶点药物研究项目和动物模型建立项目。参与了FDA批准的第一个HDAC药物Zolinza的开发和多个临床在研药物研发并曾领导课题组将一个小分子增强记忆力和抗帕金森新药从先导化合物做到一期临床（IND）。通讯方式：xzhou@sjnbiomed.com在研项目：中枢神经系统疾病(阿尔茨海默症和帕金森病)药物研发包括靶点化药以及上市化学药和中药的二次开发。阿尔茨海默症(AD, 俗称老年痴呆) 是一种起病隐匿、进行性发展、致死性神经系统退行性疾病。据世界卫生组织统计，AD是最常见的一种失智症（俗称痴呆症，Dementia），占所有失智症的60-70%，且这种失智不是正常老化的一部分。早期诊断可以对病人，家庭和社会带来包括早期防治（目前药物对早期病人效果最好），延缓病情进展（避免患者进入需要24小时专人照管的病情阶段而节省的人力物力负担）等......阅读全文
关于阿尔茨海默症的诊断方式介绍
美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准:A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E。 核心诊断标准: A.出现早期和显著的情景记忆障碍,包括以下特征 1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢进行性记忆减退。 2.测试发
阿尔茨海默症发病新靶点发现
《自然》杂志子刊《自然•结构和分子生物学》日前在线发表了武汉大学人民医院神经内科教授张振涛和特聘教授叶克强为共同通讯作者的研究成果，这一研究揭示脑内Tau蛋白聚集的分子机制，为阿尔茨海默病的药物研发提供了新的靶点。 本篇研究成果题为《去甲肾上腺素代谢产物DOPEGAL修饰Tau蛋白促进其病理性聚
3种示踪剂有助诊断阿尔茨海默症
美国约翰霍普金斯大学一项新研究发现，三种新的放射性示踪剂分子，能绑定人脑中的Tau蛋白缠结并将其“照亮”，有效增强病患的正电子放射断层造影术（PET）扫描效果。由于Tau蛋白与阿尔茨海默症密切相关，因此，这些示踪剂会是一种很有前途的诊断工具，帮助推进该疾病的诊治研究。 阿尔茨海默症的特征在于大
JBC：星形胶质细胞与阿尔茨海默症
南安普敦大学的科学家们，对阿尔茨海默症的小鼠模型进行了蛋白质组分析，解析了星形胶质细胞与疾病之间的联系，为诊断和治疗这类神经退行性疾病带来了新的启示。 朊蛋白病和阿尔茨海默症都是由蛋白错误折叠引发的大脑疾病。在这类疾病中，遗传突变或遗传突变与环境影响的相互作用，使神经元中的功能性蛋白发生了
焦虑，竟是阿尔茨海默症的早期表现？！
高水平淀粉样蛋白与焦虑症相关 此前研究表明，抑郁症和其他神经精神症状可能是AD在其“临床前”阶段进展的预测因子。在此期间，纤维状淀粉样蛋白和tau蛋白会在患者的大脑中积累，这一阶段可能发生在患者出现轻度认知障碍的十多年前。 此次，布列根和妇女医院（Brigham and Women'
阿尔茨海默症研究获重大突破
3月29日，香港科技大学深圳研究院对外发布消息，该研究院分子神经科学和药物创新研究孔雀团队(称谓由深圳引进高技术人才项目“孔雀计划”而来)在阿尔茨海默症研究领域取得突破性进展。针对中国的患病人群首次进行全基因组测序研究，发现与疾病发生发展有密切关系的新风险基因位点，揭示了人体免疫系统失调与阿尔茨
阿尔茨海默症对症治疗的相关介绍
（1）抗焦虑药 如有焦虑、激越、失眠症状，可考虑用短效苯二氮卓类药，如阿普唑仑、奥沙西泮（去甲羟安定）、劳拉西泮（罗拉）和三唑仑（海乐神）。剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用。增加白天活动有时比服安眠药更有效。同时应及时处理其他可诱发或加剧病人焦虑和
“声光闪烁疗法”治疗人类阿尔茨海默症
阿尔茨海默症（AD）是一种发病隐匿的进行性神经系统退行性疾病，俗称老年痴呆症。根据国际阿尔茨海默症协会的数据显示，每3秒钟，全球就有一位AD患者产生。我国每年至少有30万新发病例，目前患者数已超过1000万，占世界AD患者总人口的1/4，而这一数字还在随人口老龄化攀升。 令人遗憾的是，这一领域
睡眠改变或是阿尔茨海默症早期指标
在阿尔茨海默症（AD）患者中，早在临床症状出现之前，β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结就积聚在大脑中。因此，早期干预对于减缓神经退行性病变和疾病进展至关重要，但科学家们需要找到可靠的早期标志物。美国圣路易斯华盛顿大学的布兰登·卢西等研究人员分析了老年认知正常受试者的睡眠模式，发现非快速眼动（NR
阿尔茨海默症的遗传概率有多大？
阿尔茨海默症是一种常见的神经退行性疾病，通常发生在老年人身上。遗传因素是阿尔茨海默症的一个重要风险因素，但并不是唯一的因素。 根据研究，如果一个人的直系亲属(父母、兄弟姐妹)中有患有阿尔茨海默症的人，那么该人患上阿尔茨海默症的风险会增加。具体来说，如果一个父母患有阿尔茨海默症，则子女患上该病的
什么是阿尔茨海默病
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因
阿尔茨海默病会传染？
一项最新研究首次向人们展现了一类可自我复制的致病蛋白，在人与人之间进行传播的可能。 当人类感染了引发疯牛病的病毒后，就会患上克雅病，具体症状为大脑逐步萎缩退化，导致患者智力迅速减退。从该病已有的案例看，90%的患者会在出现临床症状后一年内死亡。这一疾病的罪魁祸首即为朊蛋白，一种发生错误折叠的蛋
【阿尔茨海默病】病因分析
病因 该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研
如何“对抗”阿尔茨海默病
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/2/494709.shtm近期，我国一例“19岁早发性阿尔茨海默病例”引发社会高度关注，这是目前报道的最年轻病例。为什么年轻人会患上这一“老年专属”疾病？该案例是否预示着阿尔茨海默病呈现“年轻化”发展趋势？
阿尔茨海默病的谜团
笔者在上一篇文章阿尔茨海默病的新药研发困局中写过阿尔茨海默病的历史，三种主流的假说，以及主流药物的研发历程。本文将重点介绍最近几年内阿尔茨海默病领域的理论和新药研发进展以及未来的发展方向。哥伦比亚作家马尔克斯在《百年孤独》中写过这样几段话：何塞·阿尔卡蒂奥·布恩迪亚意识到失眠症已经侵入镇子，于是便召
Science:药物干预阿尔茨海默氏症锁定目标
《科学》杂志官网日前报道，英国科学家首次发现，在阿尔茨海默氏症（早老性痴呆症）患者大脑中，τ蛋白能从神经元传播到神经元。这一发现说明这种破坏性疾病如何发生退行性病变的，为遏制脑损伤提供了新思路。 τ蛋白与β淀粉样蛋白都会在阿尔茨海默氏症患者大脑中形成不同寻常的斑块。长期以来，科学家们一直在争论
Science阿尔茨海默症研究重要成果受质疑
去年Science杂志曾发表研究指出，癌症药物Bexarotene可以用来治疗阿尔茨海默症，但近日有科学家对此发出了质疑。四个独立研究小组在本期Science杂志上报告，他们未能完全重复Bexarotene的惊人效果。 去年Gary Landreth等人发表的研究称，癌症药物bexar
脑沉积差异可界定阿尔茨海默症亚型
英国《自然》杂志日前在线发表的一篇神经科学论文称，中美科学家发现在阿尔茨海默症患者脑组织中β-淀粉样蛋白沉积结构的差异，与这一疾病的不同临床亚型密切相关。这一结果将有助于开发新的诊断测试和治疗方法。 以病理学来看，阿尔茨海默症患者主要是大脑和特定皮层下区域出现神经元和突触的损伤，这种损伤会导致
阿尔茨海默症的神经影像学检查介绍
结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。 头CT（薄层扫描）和MRI（冠状位）检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变（例如关键部位梗死）和提示有特殊疾病（如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质
脑沉积差异可界定阿尔茨海默症亚型
英国《自然》杂志日前在线发表的一篇神经科学论文称，中美科学家发现在阿尔茨海默症患者脑组织中β-淀粉样蛋白沉积结构的差异，与这一疾病的不同临床亚型密切相关。这一结果将有助于开发新的诊断测试和治疗方法。 以病理学来看，阿尔茨海默症患者主要是大脑和特定皮层下区域出现神经元和突触的损伤，这种损伤会导致
PNAS：解析触发阿尔茨海默症的分子过程
科学家们确定了触发阿尔茨海默症的分子机制，他们发现当一种蛋白分子的基本结构发生改变时，会引起连锁反应，最终导致大脑神经元死亡。 剑桥大学教授Christopher Dobson及其同事长期从事阿尔茨海默症研究，主要研究发生异常的β淀粉样蛋白，这种蛋白被认为是阿尔茨海默症等神经退行性疾病
最新研究发现肝脏参与阿尔茨海默症发病
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/7/504098.shtm7月3日，《神经元》以《肝脏可溶性环氧化物水解酶活性调节脑内Aβ代谢和介导老年性痴呆症发病机制》为题，在线发表了人工智能与数字经济广东省实验室（广州）脑疾病与健康研究中心主任朱心红团队
阿尔茨海默症：当前治疗及未来的挑战
很难相信，40年前，我们还认为阿尔茨海默症（AD）是由大脑中的铝导致的。出于对这种难缠疾病的恐惧，一些人甚至把自家的锅都扔了。目前，铝导致AD的假说已经没有太多人相信了，而与此同时，相关研究也在大踏步前进：1984年，研究者在AD患者的大脑中找到了β-淀粉样蛋白（Aβ）；1986年，
阿尔兹海默症研究进展一览
本期为大家带来的是阿尔兹海默症相关领域的研究进展，希望读者朋友们能够喜欢。 1. Nat Neurosci：新研究揭示大脑结构与阿尔兹海默症以及自闭症的关系 DOI: 10.1038/s41593-020-0602-1 近日，来自Wellcome Sanger研究所，Wellcome-MR
分析阿尔茨海默病的病因
该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素
让阿尔茨海默病尽早“现形”
近年来，随着分子生物学和检测技术的快速发展，科学家发现，通过检测血液中的生物标志物，能在阿尔茨海默病（AD）症状出现前，捕捉到患者大脑内的病理变化。鉴于此，全球众多科研团队正竞相开发精准的血液检测方法，以期让AD尽早“现形”。复旦大学附属华山医院神经内科教授郁金泰告诉科技日报记者：“血液检测方法具有
阿尔茨海默氏症研究获进展
阿尔茨海默氏症的并发原因一直是困扰基因组学与遗传学界的科学难题，中国科学院北京基因组研究所研究员雷红星全面分析了国外脑转录组的数据，发现在阿尔茨海默氏症患者的脑部转录组中，第19号染色体区域(chr19p)是最显著扰动的染色体区域，并提出了基因组和转录组两方面的证据，来表明该区域在阿尔茨海默氏症
阿尔茨海默病的基本介绍
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 2022年3月，自然杂志子刊《自然•结构和
阿尔茨海默病是什么病
阿尔茨海默病是老年痴呆最主要的类型，表现为记忆减退、词不达意、思维混乱、判断力下降等脑功能异常和性格行为改变等，严重影响日常生活。2年前，阿尔伯塔大学著名教授、神经学家Jack Jhamandas发现了能够中和阿尔茨海默病相关的一种异常蛋白质的方法。现在，他又有破解阿尔茨海默病之谜的新发现。体内时，
让阿尔茨海默病尽早“现形”
近年来，随着分子生物学和检测技术的快速发展，科学家发现，通过检测血液中的生物标志物，能在阿尔茨海默病（AD）症状出现前，捕捉到患者大脑内的病理变化。鉴于此，全球众多科研团队正竞相开发精准的血液检测方法，以期让AD尽早“现形”。 复旦大学附属华山医院神经内科教授郁金泰告诉科技日报记者：“血液检测