浅谈排尿功能障碍的病理生理
在我们泌尿外科排尿问题是一个很广泛的问题，其实准确的说应该是储尿和排尿。男性最常见的就是由于前列腺增生引起的排尿期和储尿期障碍，这其中有些患者以储尿期症状为主，有些患者以排尿期症状为主。女性比较常见的储尿及排尿障碍主要见于一些炎症性病变，如尿路感染及间质性膀胱炎等。这些疾病病因不同，但往往导致的症状类似，这主要是由于人的储尿和排尿功能有一定的规律。本文就人的排尿功能障碍的病理生理基础做一浅谈。首先来了解一下人的正常储尿期和排尿期。所谓储尿就是膀胱能够将肾脏产生的尿液进行储存，并且能够储存一定量的尿液。因此其需要满足几个条件：在膀胱接受肾产生的尿液过程中，膀胱内始终能够保持一个相对稳定的低压，直到膀胱的最大容量；在膀胱进行储尿过程中，膀胱出口需要保持关闭状态，防止尿液流出；膀胱逼尿肌在整个过程中需要保持稳定，无自发性活动。而相对应的储尿期症状均可在以上3点中找出原因。正常排尿期是指膀胱经过储尿期后将尿液排出膀胱，需要达到完全排出的......阅读全文
浅谈排尿功能障碍的病理生理
在我们泌尿外科排尿问题是一个很广泛的问题，其实准确的说应该是储尿和排尿。男性最常见的就是由于前列腺增生引起的排尿期和储尿期障碍，这其中有些患者以储尿期症状为主，有些患者以排尿期症状为主。女性比较常见的储尿及排尿障碍主要见于一些炎症性病变，如尿路感染及间质性膀胱炎等。这些疾病病因不同，但往往导致的症状
关于环咽肌功能障碍的病理生理介绍
在非进餐时，环咽肌保持食道近端的关闭功能，组成屏障以阻止反流物进入咽部，它还阻止气体进入食管(因为当吸气时，食管内压力低于咽部)。环咽部的静息压各家所测不尽相同，大致为5.33～13.30kPa(40～100mmHg)，亦有报告13.3～17.3kPa(100～130mmHg)，且呈上端高、下端
排尿性晕厥的病理阐述
至于排尿性晕厥究竟是如何引起的，目前尚无统一的结论。但绝大多数专家认为该病的发生主要是由于血管舒张和收缩障碍造成低血压，植物神经功能紊乱、心律失常、血压波动，以及排尿时过度屏气而使胸腔的压力增高等有关，引起大脑一时性供血不足所致。正是这些因素影响了患者心脏的排血量，使患者脑部缺血而发生晕厥。 晕
关于神经源性排尿功能障碍的简介
凡脊髓反射中枢或其周围神经发生病变时称为下运动神经元病变，而脊上反射中枢的任何部位发生病变时称上运动神经元病变。 控制排尿的神经很复杂，包括两个神经中枢和3组神经，即脊髓反射中枢、脊上反射中枢和交感神经、副交感神经及体神经。膀胱和尿道的粘膜与肌肉的传入纤维经感觉支进入脊髓中枢。副交感神经进入S
预防神经源性排尿功能障碍的相关介绍
事实上，几乎所有神经系统的病变都可以影响膀胱功能，而控制膀胱功能的神经系统，是包括中枢和周边的各种神经组织，所以只要有一部分的神经组织受到伤害，就可能影响膀胱的功能，如中风，巴金森症，多发性硬化症，糖尿病，脊髓膨出，脊髓外伤或手术，骨盆腔的外伤或手术等等，都可能影响膀胱功能。 此外，不良的排尿
诊断神经源性排尿功能障碍的基本介绍
神经源性排尿功能障碍的诊断包括两个部分，即排尿功能障碍是否为神经源性及确定神经源性排尿功能障碍的类型。 ①诊断排尿功能障碍是否为神经源性的方法：多数病人通过病史及体检即能明确诊断。如有脊髓损伤、广泛盆腔手术及其他神经系统疾病的病史。查体时会阴部感觉丧失及排尿前无尿意感等即可肯定诊断。 少数病
治疗神经源性排尿功能障碍的相关介绍
神经源性排尿功能障碍的治疗原则是，对神经病变能恢复者，采用针对原发病的治疗；对神经病变不能或不能完全恢复者，则针对改善排尿状况及保护肾功能进行治疗。 近年来，对神经源性排尿功能障碍的治疗方法有了很大的进展，使得开放性手术治疗的病例逐年减少。改善排尿状况的药物不断出现，如M受体拮抗剂、α-受体拮
浅谈经尿道电切综合征发生的病理生理
随着微创技术的发展，很多疾病的手术也发生了很大的变化。前列腺增生的手术方式很多，但目前基本上都是经尿道的微创手术。随着手术方式等的改变，手术相关并发症也有了很的改变。经尿道前列腺手术除了传统手术的出血、感染等并发症以外，还出现了经尿道电切综合征（TURS）。本文尿道电切综合征的发生发展的病理生理做一
关于神经源性排尿功能障碍的病因及分类介绍
凡脊髓反射中枢或其周围神经发生病变时称为下运动神经元病变，而脊上反射中枢的任何部位发生病变时称上运动神经元病变。神经源性排尿功能障碍常见的有3种。 ①逼尿肌反射亢进：多由上运动神经元病变引起。主要症状为尿频、尿急和紧迫性尿失禁。膀胱内压测定时出现无抑制性收缩，特别在体位改变及直立位测压时更易出
子痫的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度
惊厥的病理生理
小儿惊厥发生的病理生理基础可以是癫痫性发作，也可以是非痫性发作。前者为各种原因所致脑细胞功能紊乱, 大脑神经元兴奋性过高,神经元突然大量异常超同步放电，通过神经下传引起骨骼肌的运动性发作。后者可以是脑干、脊髓、神经肌肉接头和肌肉本身的兴奋性增高所致，如体内电解质改变（如钾、钠升高或钙、镁等降低）
惊厥的病理生理
小儿惊厥发生的病理生理基础可以是癫痫性发作，也可以是非痫性发作。前者为各种原因所致脑细胞功能紊乱, 大脑神经元兴奋性过高,神经元突然大量异常超同步放电，通过神经下传引起骨骼肌的运动性发作。后者可以是脑干、脊髓、神经肌肉接头和肌肉本身的兴奋性增高所致，如体内电解质改变（如钾、钠升高或钙、镁等降低）
副伤寒的病理生理
副伤寒甲、乙的病理变化大致与伤寒相同。主要为全身单核-巨噬细胞系统的炎性增生反应，此病变镜检的最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润，巨噬细胞内可见吞噬了的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚积成团，则称为“伤寒结节”。 主要病变部位在回肠
单心室的病理生理
单心室常合并其他心脏畸形，最常见的是大动脉转位，占80%，其他还有单心房、房间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、主动脉弓中断、永存动脉干、主动脉闭锁、肺动脉闭锁、肺静脉异位连接、房室间隔缺损、动脉导管未闭和右位心等。其中单心室合并体循环流出道梗阻最为重要，是决定单心室病人长期预后的
耳梅毒的病理生理
感染梅毒螺旋体者，通过性交传染，也可经接吻、共用饮食器具，损伤的皮肤或粘膜，输血、喂奶等而传播，孕妇可通过胎盘传给胎儿。
巩膜疾病的病理生理
巩膜病变以炎症为多，女性多于男性。按解剖部位分为前和后巩膜炎，据其病变的深度分为表层巩膜炎和巩膜炎即巩膜深部炎症。但二者的病理改变与致病原因并无本质的差异。病因多为全身性疾病，尤其是结缔组织疾病在眼部的表现，见于类风湿性关节炎﹑结节病﹑结核等。其病理特点为肉芽肿性改变。二者临床症状相同：眼球发红
耳瘘的病理生理
耳瘘或耳前瘘是由于第一及第二腮弓未能很好联合所引起。最常见于耳轮伸支之上或其前部。多数家系为显性遗传，有时则呈不规则遗传，但据报告，多见于男性，同一家庭的不同成员可呈双侧或单侧耳瘘，较少见的耳垂瘘或对耳屏瘘也由不同外显率的常染色体显性基因所遗传。耳瘘在不同人种中发生率各异，在英国不列颠人种中约为
脑水肿的病理生理
脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞性水肿、渗透压性水肿和脑积水性脑水肿。 1、血管源性脑水肿 主因因血脑屏障受损、破坏，致毛细血管通透性增加，水分渗出增多，积存于血管周围及细胞间质所致。此时，由于一些蛋白物质随水分经血管壁通透到细胞外液中，使细胞外液渗透压升高，水分由血管壁渗出增多，致使脑水肿继续
食管闭锁的病理生理
食管闭锁常与食管气管瘘同时存在，约占90%，极少数病例无瘘管，可分为5 个类型。 1.Ⅰ型 食管上下两段不连接，各成盲端，两段间的距离长短不等，同气管不相通连，无食管气管瘘。可发生于食管的任何部位，一般食管上段常位于T3～T4 水平，下段盲端多在膈上。此型较少见，占4%～8%。 2.Ⅱ型 食
遗尿病理生理的介绍
人的排尿过程是，从肾脏分解排泄的多余水分、电解质、体内垃圾、体内细胞的代谢产物等的混合液体尿液逐渐贮存到膀胱，当膀胱达到一定的容量，尿液的压力刺激位于膀胱壁的压力感受器，由压力感受器发出的排尿信号经周围神经系统传导至中枢神经系统，中枢神经系统经分析处理后适时发出排尿指令，该指令到达膀胱，引起尿道
神经白塞氏的病理生理
神经白塞病作为白塞病的并发症之一，其发病机制与白塞病类似。文献报道有以下几种学说： 1.感染学说 Behcét 等认为该病与病毒感染有关，许多学者发现NBD 患者病前有发热史及腭扁桃体发炎史，并在患者的血清中找到病毒感染的证据。 2.免疫机制学说 早期可在患者的血清中找到抗口腔黏膜细胞抗体，
嗓音病的病理生理
嗓音功能障碍均能表现在以下三方面之一或者是几个结合的异常： 1， 声带闭合的异常：影响闭合的原因可以是声带本身的原因，如声带病损，声带肌萎缩，也可以是神经肌肉的病变，如喉返神经麻痹，重症肌无力。也可以是关节的问题，如环杓关节脱位。声带闭合异常的情况也很多，如呈纺锤形闭合欠佳，呈梭形闭合欠佳等。
耳梅毒的病理生理
感染梅毒螺旋体者，通过性交传染，也可经接吻、共用饮食器具，损伤的皮肤或粘膜，输血、喂奶等而传播，孕妇可通过胎盘传给胎儿。
黄斑裂孔的病理生理
黄斑裂孔的临床病理可表现为①黄斑孔大小400~500μm。② 黄斑裂孔周围“脱离”范围达300-500μm。③ 感光细胞发生萎缩。④ 黄斑囊样改变。⑤ 类似于玻璃膜疣的黄色点状沉着物附着于RPE表面。⑥ 出现视网膜前星形细胞膜。
肾脓肿的病理生理
致病菌主要为大肠杆菌和其他肠杆菌及革兰阳性细菌．如副大肠杆菌、变形杆菌、粪链球菌、葡萄球菌、产碱杆菌、绿脓杆菌等。极少数为真菌、病毒、原虫等致病菌。多由尿道进入膀胱，上行感染经输尿管达肾，或由血行感染播散到肾。女性的发病率高于男性数倍。女性在儿童期、新婚期、妊娠期和老年时更易发生。尿路梗阻、膀胱
红虫病的病理生理
病原体从叮咬处侵入人体，先在叮咬局部组织细胞内繁殖，引起局部的损害，继而季节经淋巴系统进入血流，形成羌虫病东方体血症，血流中的病原体亲润血管内皮细胞核但和吞噬细胞内生长繁殖，产生毒素阴极换深毒血症状和多脏器病变。 羌虫病东方体对人体的致病性受病原体本身及机体两方法因素的影响前者主要指侵入的病原体
急性乳突炎的病理生理
急性化脓性中耳炎时，若致病菌毒力强（如肺炎球菌Ⅲ型、溶血性链球菌）、集体抵抗力弱（如麻疹、猩红热、糖尿病病人或小儿），或治疗处理不当等，中耳炎侵入乳突，鼓窦入口粘膜肿胀，乳突内脓液引流不畅，蓄积于气房，形成急性化脓性乳突炎。气化型乳突的气房骨壁很薄，受溶液压迫及炎症的影响，发生坏死，气房相互融合
子痫前期的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度
单心室的病理生理
与正常的双心室循环不同，单心室心腔同时接受左右心房血液，在心腔内混合后同时进入体循环和肺循环，进入两循环的血量取决于各自循环的阻力。在正常情况下，肺循环阻力比体循环阻力要低得多，因此大量血液进入肺循环，如果肺静脉回流正常，血液在单心室心腔内充分混和，则患儿动脉血氧饱和度可达到80%左右，临床表现
颅骨骨折的病理生理
颅盖骨折即穹窿部骨折，其发生率以顶骨及额骨为多，枕骨和颞骨次之。颅盖骨折有三种主要形态，即线形骨折、粉碎骨折和凹陷骨折。骨折的形态、部位和走向 与暴力作用方向、速度和着力点有密切关系。线形骨折的骨折线常通过上矢状窦、横窦及脑膜血管沟，可导致颅内出血。凹陷性骨折常为接触面较小的钝器打击或头 颅碰撞