【急性淋巴细胞白血病】临床表现
临床表现有4方面的临床表现，即贫血、发热、出血及浸润。起病症状可隐匿、缓慢，亦可急骤。1.贫血是由于骨髓红系细胞的增殖受抑，部分病例存在红细胞寿命的缩短，以及出血等亦是导致贫血的原因，当然在应用化学治疗后，药物抑制了红系细胞的增殖，又可加重贫血症状。2.发热半数的患者以发热为早期表现。可低热，亦可高达39～40℃以上，伴畏寒、出汗等。虽然白血病本身可以发热，但较高热往往提示有继发感染。导致感染的原因是机体免疫功能的低下，包括正常白细胞增殖的受抑，粒细胞减少，细胞免疫功能低下等，当患者进行化学治疗后，包括应用肾上腺皮质激素后更易患感染。常见的感染为上呼吸道感染，其中以口腔炎最多见。齿龈炎或咽峡炎，严重时可发生溃疡甚至坏死。此外，肺炎、肠炎、肾盂肾炎、肛周炎、疖肿也较常见。严重感染可并发菌血症或败血症。有些患者可有发热而找不到感染灶。白血病开始阶段的感染多数是细菌感染，尤其是革兰阴性杆菌感染，后期病例往往夹杂真菌感染，或是细菌的混合......阅读全文
急性成淋巴细胞性白血病的概述
急性成淋巴细胞性白血病（acute lymphoblastic leukemia,ALL）是一种起源于B系或T系淋巴祖细胞的肿瘤性疾病，原始细胞在骨髓异常增生和聚集并抑制正常造血，导致贫血、血小板减少和中性粒细胞减少；原始细胞也可侵及髓外组织，如脑膜、性腺、胸腺、肝、脾、或淋巴结等，引起相应病变
关于急性淋巴细胞白血病的预后介绍
关于ALL的预后因素有一定争议，主要预后因素： 1.年龄 主要是儿童分组中年龄仍然是一个预后风险的重要指标。多数成人中缓解率及长期生存随着年龄增加而下降。 2.免疫表型 白血病细胞表面免疫表型在ALL预后中是一种独立预后因素。 3.细胞遗传学 染色体异常是影响预后的独立因素。 4.
小儿急性淋巴细胞性白血病的简介
小儿急性淋巴细胞性白血病是最常见的儿童肿瘤性疾病，是指前体B、T或成熟B淋巴细胞发生克隆性异常增殖所致的恶性疾病。急性淋巴细胞性白血病占儿童急性白血病的80%，发病率高峰在3岁至7岁之间。近40年来，特别是20世纪80年代以后，对儿童ALL的基础和临床研究取得了巨大的成就，儿童ALL已成为可以治
急性淋巴细胞白血病的FAB分型
细胞学特征第1型（L1）第2型（L2）第3型（L3）细胞大小小细胞为主，大小较一致大细胞为主，大小不一致大细胞为主，大小较一致核染色质较粗，每例结构较一致较疏松，每例结构较不一致呈细点状均匀核形规则，偶有凹陷或折叠不规则，凹陷或折叠常见较规则核仁小而不清楚，少或不见清楚，1个或多个明显，一个或多个，
儿童急性淋巴细胞性白血病的检查
实验室检查： 1.外周血象白细胞的改变是本病的特点白细胞总数可高于100×109/L，约30%在5×109/L以下。低增生性ALL时白细胞数可很低，外周血象类似再生障碍性贫血，三系均降低，也未见幼稚细胞。高增生性时可高至数十万，较多患儿外周血中可见到幼稚细胞未成熟淋巴细胞在分类中的比例可因诊断早
儿童急性淋巴细胞性白血病的诊断
临床上出现典型的症状体征，外周血中查见白血病细胞，骨髓中原始加幼稚细胞≥30%。此时诊断急性白血病并不困难。若是发病初期症状、体征不典型，外周血不见原幼细胞此时诊断有一定难度 1.感染性发热对不明原因的贫血出血发热和不能以感染完全解释的发热以及多脏器浸润症状表现者应考虑本病诊断。 2.贫血肝
急性成淋巴细胞性白血病的病因
白血病细胞的发生和发展起源于不同造血祖细胞或干细胞的恶性变，特定的急性成淋巴细胞性白血病亚型可能具有特定阶段的标志。病因及发病机制尚未完全明了，但与下列危险因素有关： 遗传及家族因素 许多事实证明遗传因素是白血病发病的危险因素之一，5%急性成淋巴细胞性白血病病例与遗传因素有关，一些具有遗传倾
急性淋巴细胞白血病的诊断及治疗
诊断 急性淋巴细胞白血病诊断采用细胞形态学、免疫学、细胞遗传学及分子生物学（MICM）诊断模式。分型采用世界卫生组织（WHO）2008标准。 WHO急性白血病最新分类标准中认为骨髓涂片中原始/幼稚细胞淋巴细胞比例≥20%即可诊断。 根据白血病细胞表面不同的分化抗原利用免疫学技术，可以诊断并
治疗急性淋巴细胞白血病的方式介绍
儿童ALL治疗效果50年来稳步提高，5年无事件生存率达80%。主要是联合药物化疗的应用；支持治疗的改善；中枢神经系统的预防治疗及危险因素进行的分组治疗。所以对儿童ALL治疗策略是：诱导缓解治疗、巩固强化治疗、维持治疗和庇护所（包括中枢神经系统及睾丸）治疗。对儿童ALL进行造血干细胞移植在高危及复
急性淋巴细胞白血病的发病原因
白血病细胞的发生和发展起源于不同造血祖细胞或干细胞的恶性变，特定的ALL亚型可能具有特定阶段的标志，病因及发病机制尚未完全明了，但与下列危险因素有关： 1.遗传及家族因素：许多事实证明遗传因素是白血病发病的危险因素之一，5%ALL病例与遗传因素有关，一些具有遗传倾向综合征的病人白血病发病率增高
急性淋巴细胞白血病的并发症
1.发热 发热是急性白血病的最常见的并发症，约半数以上患者以发热起病，当体温>38.5℃时常常是由感染引起的，其热型不一且热度不等，发热的主要原因是细菌或病毒感染，极少数患者还可发生局灶性或多部位坏死，引起高热或骨骼疼痛。 2.出血 急性白血病的整个病程中，几乎所有的患者都会有不同程度的出血，
关于急性淋巴细胞白血病的病因分析
ALL与其他白血病一样，白血病细胞的发生和发展起源在造血祖细胞或干细胞。目前，对于其病因及发病机制尚未完全清楚，但与一些危险因素有关。 1.遗传及家族因素 大约5%ALL与遗传因素相关。特别是一些有遗传倾向综合征的患者白血病发病率增高。 2.环境影响 电离辐射作为人类白血病诱因之一已被肯
急性淋巴细胞白血病的检查及诊断
检查 1、血常规 超过90%以上患者在诊断时有明显血液学异常，异常的严重程度反映了白血病细胞侵及的程度。贫血为正细胞、正色素性。约有50%以上白细胞总数增高，发病时白细胞>50×109/L，提示预后不佳。3/4患者有血小板减少。大部分患者在末梢血涂片中可以见到数量不等的幼稚淋巴细胞。 2、
淋巴细胞白血病的临床表现
1.急性淋巴细胞白血病 患者常突感畏寒、发热、头痛、乏力、衰竭、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹胀，常有皮肤、鼻、口腔、齿龈出血，严重者可有呕血、便血、尿血、眼底及颅内出血等，并出现进行性贫血，发展极为迅速。其特点包括： （1）一般症状：起病急骤，多数患者以发热、进行性贫血、出血或骨关节疼痛为
慢性淋巴细胞白血病临床表现
引起慢性淋巴细胞白血病（CLL）的是一群无活性的淋巴细胞，其存活期长，增殖缓慢，逐步积累而浸润骨髓、、淋巴细胞和各种器官，最终导致造血功能衰竭。可分为T细胞和B细胞两种慢性淋巴细胞白血病。本病多见于老年，90%在50岁后发病，男性比女性多2倍。有先天性和获得性免疫缺陷史者发生CLL的机会较多。我国发
概述急性白血病的临床表现
急性白血病起病急缓不一。起病隐袭和数周至数月内逐渐进展，或起病急骤。临床症状和体征由骨髓衰竭或白血病细胞浸润所致。 1、急性白血病的临床表现—贫血 贫血常为白血病的首发症状，半数患者就诊时即有重度贫血。常见面色苍白、疲乏、困倦和软弱无力，呈进行性发展，与贫血严重程度相关。 2、急性白血病的
儿童急性非淋巴细胞性白血病的概述
急性髓细胞性白血病(acute myeloid leukemia，AML)在分子生物学改变及化疗反应方面，儿童AML 与成人(
急性淋巴细胞白血病的血象与骨髓象
1.血象 红细胞及血红蛋白低于正常，一般为正细胞正色素性贫血，血片中遇见少量幼红细胞。白细胞计数多数增高，可正常或减少。分类中原始及幼稚淋巴细胞增多，可达90%。血小板计数低于正常，晚期明显减少。2.骨髓象 骨髓增生极度或明显活跃，少数病例呈增生活跃，以原始和幼稚淋巴细胞为主，大于30%，伴有形态异
儿童急性非淋巴细胞性白血病的概述
急性髓细胞性白血病(acute myeloid leukemia，AML)在分子生物学改变及化疗反应方面，儿童AML 与成人(
关于急性淋巴细胞白血病的检查方式介绍
1.血常规 超过90%以上患者在诊断时有明显血液学异常，异常的严重程度反映了白血病细胞侵及的程度。贫血为正细胞、正色素性。约有50%以上ALL白细胞总数增高，发病时白细胞>50×109/L，提示预后不佳。3/4患者有血小板减少。大部分患者在末梢血涂片中可以见到数量不等的幼稚淋巴细胞。 2.骨
急性淋巴细胞白血病(ALL)的免疫表型特征
B细胞型ALL的免疫表型特征 T细胞型ALL的免疫表型特征 实验步骤
急性淋巴细胞白血病(ALL)的免疫表型特征
B细胞型ALL的免疫表型特征实验步骤展T细胞型ALL的免疫表型特征实验步骤展开
小儿急性淋巴细胞性白血病的靶向治疗
在标准化疗方案中配合靶向治疗药物能明显提高化疗疗效，已经应用于小儿急性淋巴细胞白血病：伊马替尼是一种氨酸激酶抑制药，能明显提高儿童Ph+ALL的生存率。硼替佐米是一种合成的高选择性蛋白酶体抑制剂，配合化疗能提高儿童难治性ALL的生存率。
急性淋巴细胞白血病的细胞化学染色表现
细胞化学染色1） 过氧化物酶（POX）与苏丹黑（SB）染色：各阶段淋巴细胞均阴性，阳性的原始细胞小于3%.2）糖原（PAS）染色：约20%～80%的原淋巴细胞呈阳性反应医学教|育网。3）酸性磷酸酶（ACP）染色：T细胞阳性，B细胞阴性。4）其他：非特异性酯酶及溶菌酶均呈阴性反应。
急性淋巴细胞白血病(ALL)的免疫表型特征
B细胞型ALL的免疫表型特征 T细胞型ALL的免疫表型特征 实验步骤
儿童急性淋巴细胞性白血病的发病机制
有关白血病发病机制的研究甚多，包括对分子遗传改变、预后因素分子流行病学及药物遗传学等方面的研究推测有两种可能即获得性遗传损伤可激活细胞的初始致癌基因或灭活肿瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可导致肿瘤监控能力丢失使白血病细胞失控性增殖。这些遗传学上的改变可以为点突变、基因扩增、基因缺失或染色体易位。
急性成淋巴细胞性白血病的发病机制
白血病发生通常有两种机制，一种依赖于原癌基因或者具有原癌基因特性的混合基因的激活，由此产生的蛋白产物影响细胞功能；另一个机制是一种或多种抑癌基因的失活，如p53和INK4a，编码p16和p19ARF。p53作为一种抑癌基因，使DNA受损后无法修复的细胞走向凋亡。MDM-2原癌基因是p63基因的拮
儿童急性非淋巴细胞性白血病的简介
儿童急性非淋巴细胞性白血病，在分子生物学改变及化疗反应方面，儿童AML 与成人(
儿童急性淋巴细胞性白血病的鉴别诊断
临床诊断ITP再生障碍性贫血、粒细胞减少症传染性单核细胞增多症、各种关节炎、类白血病反应时应想到本病，当不能肯定除外白血病时即应及时作骨髓穿刺涂片进一步明确诊断。 应与下列疾病进行鉴别： 1.类白血病反应外周血白细胞增多显著增多和(或)出现幼稚白细胞者称为类白血病反应，通常有感染中毒、肿瘤、
儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）的分型
一、FAB的分类1976年FAB协作组根据细胞形态将ALL分为L1、L2、L3三型（Benneett等，1976）。不符合各型条件的细胞不超过10%。小细胞是指直径小于两个红细胞（＜12μm）的淋巴系细胞，大细胞是指直径大于两个红细胞（＞12μm）淋巴系细胞。二、MIC分类1985年4月由van d