血钠紊乱病因，后果和纠正（一）
人类细胞依赖盐水环境，其健康度取决于细胞胞体对细胞外液盐度的调节。通过调节水的摄入和排泄，渗透压调节系统通常避免血钠浓度偏离正常水平（135-142mmol/l）。系统调节的絮乱使细胞浸润在低张或者高张的液体中。此篇综述着重于血钠代谢絮乱的成因，后果及纠正框架。 血钠浓度与细胞外渗透压 血钠浓度影响细胞容积。“渗透压”描述的是血浆对细胞的作用——高渗使细胞收缩，低渗使细胞膨胀。高血钠常指示高渗透压；低血钠常指示低渗透压，但有些例外如高血糖性低血钠、假性低血钠，均不包含在此文章中。 血钠浓度，电解质与胞体含水率 胞内与胞外的溶质浓度（渗透压）必须一致，这是由于水通道（水通道蛋白）使质膜具有透水性。“钠泵”（Na+/K+–ATP 酶）通过主动转运功能性的向胞外排钠离子，......阅读全文
关于钠代谢紊乱的流行病学介绍
钠代谢紊乱是一常染色体隐性遗传病男性外 显率较高1962年Bartter首次报告2例，以后陆续有类似报告钠代谢紊乱较少见，迄今报告共200多例，国内仅报道几十例。发病率为19/100 万，世界各地及所有种族均有报告，但黑人发病率偏高，女性稍多于男性。明确诊断年龄最早为孕20周，最晚至50岁钠代谢
钠代谢紊乱的鉴别诊断及实验室检查
鉴别诊断 1.钠代谢紊乱应与假性鉴别所谓假性为多种因素引起常见的原因有利尿药的滥用、缓泻剂的应 用反复呕吐长期低氯饮食、肾性失镁家族性氯化物性腹泻尿氯测定有助于鉴别假性者尿氯多低于10mmol/L，真性者多大于 10mmol/L 2.其他需与原发性醛固酮增多肾小管性酸中毒、LiddleFan
纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱治疗二氧化碳潴留
在呼衰的诊治过程中 常见有以下几种类型的酸碱平衡失调 (一)呼吸性酸中毒 由于肺泡通气不足 CO2在体内潴留产生高碳酸血症 改变了BHCO3/H2CO3的正常比例1/20 产生急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸衰竭患者 通过血液缓冲系统的作用和肾脏的调节(分泌H+ 吸收Na+与HCO3-相结合成Na
关于肝硬化电解质紊乱的病因分析
1.低钠血症 （1）摄入不足：肝硬化、腹水患者，常采用低盐饮食，限制钠的摄入，以避免腹水增长。 （2）排泄增多：肝硬化时，由于代谢功能紊乱，常出现恶心、呕吐、厌食、腹泻等症状，使大量含钠的胃肠液丢失，从而产生低钠等电解质紊乱。同时反复利尿，放腹水，又使钠大量流失。 （3）稀释性低钠：由于肝
关于水电解质代谢紊乱的病因分析
水电解质代谢紊乱发生原因主要是摄入或排出异常、不正常耗失或神经-内分泌系统和有关脏器的调节功能失常。许多器官系统的疾病，以及全身性的病理生理过程，药物使用不当等都可引起或伴有水电解质代谢紊乱。
关于植物神经功能紊乱的病因分析
植物神经紊乱是因长期的精神紧张，心理压力过大，以及生气和精神受到刺激后所引起的一组症状群。 长期的精神紧张，心理压力过大，以及生气和精神受到刺激后所引起。植物神经系统的任何部位受到损害和刺激均可导致植物神经功能紊乱。 植物神经功能紊乱的症状是功能性的、一时性的，因为它没有器质性的损害；当心理
低渗性缺水的治疗和预防
治疗 除积极治疗病因外，首先要补充血容量，针对缺钠多于缺水的特点，采用含盐溶液或高渗盐水静脉滴注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量。 1.轻度和中度缺钠 根据临床缺钠程度，估计需要补给的液体量。 2.重度缺钠且出现休克者 应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌流。 晶体液补充用量
Qtrap数据纪录和显示紊乱
Qtrap数据纪录和显示紊乱
GC预防性维护和纠正操作
只要色谱系统受到高沸点物质的污染，特别是在进样口，就可以预料色谱性能会变差。分析人员应当进行仪器的曰常维护，包括定期更换进样隔垫、清洗和老化进样口内衬管等，必要时可将接于进样口一端的毛细管色谱柱截去0．5～1m。如果依旧出现色谱性能降低和鬼峰问题，可能需要清洗进样口的金属表面。毛细管色谱柱是可靠并易
纠正仪的结构组成和主要类型
纠正仪由照相设备、底片盘、投影物镜、承影板、满足“光学条件”的控制器、操作手轮、脚轮等构成。有第一种类型纠正仪和第二种类型纠正仪。常用的是竖立式的第二种类型纠正仪。纠正像片时，至少有四个控制点，即纠正点。纠正时将摄影底片放在底片盘内，照明投影到承影板上，操纵控制器的手轮等，使底片上四个纠正点的投影与
治疗高血钾型肾小管性酸中毒的简介
1.病因治疗 积极治疗原发病，禁用抑制醛固酮产生和阻碍醛固酮作用的药物。 2.对症治疗 （1）纠正酸中毒：服用碳酸氢钠，纠正酸中毒有助于降低高血钾。 （2）降低高血钾：低钾饮食、口服离子交换树脂、并口服利尿药呋塞米，出现严重高血钾（>6.5mmol/L）时，应及时进行透析治疗。 （3）
概述老年人肺性脑病的具体治疗方法
(1)去除诱因：主要是防止肺部感染复发，切记禁用安眠药和镇静药(主要是Ⅱ型呼衰患者)，勿高浓度氧吸入。 (2)积极改善通气：纠正缺氧和CO2潴留时抢救肺性脑病的关键性措施，方法已如前述，常规治疗无效时，应果断的行气管插管或气管切开术，给予机械通气，确保CO2的排出和低氧的纠正。 (3)呼吸兴
酮症酸中毒病理生理
（一） 酸中毒β-羟丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的有机酸增加，循环衰竭、肾脏排出酸性代谢产物减少导致酸中毒。酸中毒可使胰岛素敏感性降低；组织分解增加，钾从细胞内逸出；抑制组织氧利用和能量代谢。严重酸中毒使微循环功能恶化，降低心肌收缩力，导致低体温和低血压。当血pH降至7.2以下时，刺激呼吸中枢引
关于糖尿病急性并发症酮症酸中毒的病理生理介绍
(一） 酸中毒 β-羟丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的有机酸增加，循环衰竭、肾脏排出酸性代谢产物减少导致酸中毒。酸中毒可使胰岛素敏感性降低；组织分解增加，钾从细胞内逸出；抑制组织氧利用和能量代谢。严重酸中毒使微循环功能恶化，降低心肌收缩力，导致低体温和低血压。当血pH降至7.2以下时，刺激呼
药物治疗妊娠合并慢性肾上腺皮质功能减退的简介
纠正肾上腺皮质功能不全的治疗原则与非妊娠期相同。 1、妊娠合并慢性肾上腺皮质功能减退的病因治疗： 如患有结核应采取相应的抗结核治疗。 2、妊娠合并慢性肾上腺皮质功能减退避免应激预防危象： 避免体力与精神上的过度疲劳，尽量防止感染、损伤、呕吐、腹泻等。 3、妊娠合并慢性肾上腺皮质功能减退纠正
关于肾性失镁的预防预后介绍
一、肾性失镁的预后： 本病因病因不同预后也各不相同。如在病人出现电解质紊乱(低K+、Na+、Ca+)等症状前能及时测定血镁，早期发现低镁血症并及时给予补充镁盐，有望减轻症状改善预后。 二、肾性失镁的预防 ： 遗传性因素所致者，尚无有效措施预防；继发性肾性失镁主要是积极治疗原发病并定时检测血
治疗小儿呼吸衰竭的概述
为提高PaO2及SO2，降低PaCO2。小儿病情进展快，病死率高，应积极治疗。 1.病因治疗 针对引起呼吸衰竭的直接病因，采取各种有效措施。特别是要促进哪些引起呼吸衰竭的病变的恢复，如肺炎时的感染的控制、中枢神经疾患的脑水肿治疗，ARDS患儿的肺水肿治疗等。原发病不能立即解除的，改善血气的对
治疗癫痫持续状态的基本信息介绍
1.常用药物 （1）地西泮（安定） 是成人或儿童各型癫痫状态的首选药。 （2）10%水合氯醛 加等量植物油保留灌肠。 （3）氯硝西泮（氯硝安定） 药效是安定的5倍，对各型癫痫状态均有效。 （4）劳拉西泮（氯羟安定） 作用较安定强5倍。 （5）异戊巴比妥（异戊巴比妥钠） 静脉注射，速度不
治疗癫痫持续状态的相关介绍
1.常用药物 （1）地西泮（安定） 是成人或儿童各型癫痫状态的首选药。 （2）10%水合氯醛 加等量植物油保留灌肠。 （3）氯硝西泮（氯硝安定） 药效是安定的5倍，对各型癫痫状态均有效。 （4）劳拉西泮（氯羟安定） 作用较安定强5倍。 （5）异戊巴比妥（异戊巴比妥钠） 静脉注射，速度不
治疗高渗性非酮症糖尿病昏迷的简介
1.补液 补液是至关重要的一步，对预后起着决定性作用。患者的失水程度比DKA严重，估计可达体液的四分之一或体重的八分之一以上。 （1）补液总量多在6～10L，入院后4小时内补充总量的三分之一，入院后24小时内补足总量。由于补液量大，应尽可能通过胃肠道内补液，胃肠内补液可以白开水为主，一方面可
治疗小儿多器官功能障碍综合征的概述
1、治疗小儿多器官功能障碍综合征的一般措施： 重点观察和监护，对症治疗以及评价器官功能。了解既往病史，对共存症如先心病、营养不良、免疫低下及各系统器官是否产生障碍的评价，随时注意有可能发生功能衰竭的器官系统，给予积极支持疗法。 2、控制感染 感染是MODS的主要原因之一，控制感染是治疗MO
小儿腹泻的护理体会
小儿腹泻病是由多种病原多因素引起的以排便次数增多和大便性状改变为特征的消化道综合症。是儿科常见病之一，多见于六个月至两岁的婴幼儿，一年四季均可发病，但夏秋发病率较高.根据病因分为感染性和非感染性两类，以前者更多见，笔者认为在治疗小儿腹泻时，除了做好调整饮食，合理用药，控制感染，纠正电解质和酸碱平衡紊
pH测量总出错的纠正方法（一）
pH值的测量非常广泛，环境监测、农业、食品饮料、化工、制药、废水与自来水以及质量检测与科研等领域均会涉及pH测量 。但正因为其涉猎领域广，需要测量的样品丰富多样，面对的测量环境也非常不同。大家在实际pH测量中会遇到各种各样的难题，花了时间测不准，但又很难快速找到问题的根本结症。针对pH测量的疑难杂症
半乳糖血症的病因
经典型半乳糖血症发生于半乳糖代谢的第2步，即1-磷酸-半乳糖尿苷转移酶缺乏，导致其前体1-磷酸-半乳糖堆积而引起的一种常染色体隐性遗传疾病。肝、肾、晶体及脑组织是主要受累器官。
高催乳素血症的病因
高催乳素血症系指由内外环境因素引起的，以催乳素（PRL）升高（>25ng/ml），闭经、溢乳、无排卵和不孕为特征的综合征。从病理改变看，可分为肿瘤性高催乳素血症，产后型高催乳素血症，特发性高催乳素血症，医源性高催乳素血症。临床特点以闭经、不孕、溢乳为主要特点。
半乳糖血症的病因
经典型半乳糖血症发生于半乳糖代谢的第2步，即1-磷酸-半乳糖尿苷转移酶缺乏，导致其前体1-磷酸-半乳糖堆积而引起的一种常染色体隐性遗传疾病。肝、肾、晶体及脑组织是主要受累器官。
高泌乳素血症的病因
正常PRL脉冲性释放及其昼夜节律对乳腺发育、泌乳和卵巢功能起重要调节作用。PRL分泌受下丘脑PRL-RH和PRL-IH双重调节，而在正常排卵月经周期中PRL始终处于CNS下丘脑多巴胺能神经介质和PRL-IH张力性抑制性调节下，一旦这种调节失衡即引起的HPPL。HPRL可为生理性和病理性因素所引起
分析血胸的形成病因
根据血胸发生的原因和机制不同，可将血胸分为创伤性血胸和非创伤性血胸。绝大多数血胸是因穿透性或钝性胸部创伤引起。胸壁、肺、胸内大血管或心脏的穿透伤或钝性伤均可引起胸膜腔内积血称创伤性血胸，同时存在气胸时称创伤性血气胸。非创伤性血胸又称自发性血胸，患者无外伤史，有时可有咳嗽、腹压增加、负重、疲劳、运
高胆红素血症的病因
人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素，经肝脏转化为直接胆红素，组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性
内毒素血症的病因
在严重创伤、感染等应激状态下可出现：1.全身网状内皮系统功能障碍，免疫机能下降，肠道吸收的内毒素过多而超过机体清除能力；2.胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏，大量内毒素释放入血；3.肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由侧枝循环直接入体循环；4.某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。