联用血管紧张素抑制剂可增加高钾血症、急性肾损伤风险
联用血管紧张素抑制剂可增加高钾血症、急性肾损伤风险 Combined angiotensin inhibition raises hyperkalemia, acute kidney injury risks 亚特兰大--美国肾病学会主办的2013年肾脏周会议上公布的VA NEPHRON-D研究结果显示，在糖尿病性肾病患者中，联用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂与高钾血症和急性肾损伤风险增加相关。该研究因这些安全问题被提前停止。 这项随机对照研究由匹兹堡大学医学、流行病学、临床与转化科学教授Linda F. Fried医生及其同事进行，入组1,448例合并2型糖尿病和中度糖尿病性肾病的患者：尿白蛋白/肌酐比值≥300,估计肾小球滤过率（eGFR）为30.0--89.9 mL/min/ 1.......阅读全文
血管紧张素的主要作用
1、血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素，它直接收缩血管的作用不明显； 2、血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压，此外，还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，引起血量增多； 3、通过细胞Na-Ca通道，使Ca离子浓度增加，引起血管收缩，从而血压升高
关于血管紧张素的简介
有活性的血管紧张素Ⅱ的结构是:Asp(天冬)-Arg(精)-Val(缬)-Tyr(酪)-Ile(异亮)-His(组)-Pro（脯）-Phe（苯丙），它的生理功能与舒缓激肽恰好相反，两者相互制约，使体内处于动态的平衡。它能使小动脉收缩，血压增高，并能促使肾上腺皮质合成和分泌醛固酮，后者作用于肾脏可
血管紧张素的概念介绍
血管紧张素是一类具有极强的缩血管和刺激肾上腺皮质分泌醛固酮等作用的肽类物质，参与血压及体液的调节。可分为血管紧张素Ⅰ-Ⅶ，而目前在血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅲ中研究较多。
血管紧张素的生理作用？
收缩血管：血管紧张素能引起全身小动脉收缩，增加外周阻力，从而升高血压。 促进肾上腺皮质分泌醛固酮：这会导致水钠重吸收，增加血容量，进一步影响血压。 影响心脏输出量：血管紧张素能增加心脏的输出量。 调节血液黏稠度：它能够影响血液的黏稠度。 促进平滑肌细胞增生：血管紧张素可以促使平滑肌细胞增
关于血管紧张素Ⅱ的简介
在RAS中，十四肽的血管紧张素原（Ang）在肾素作用下，2个异亮氨酸间的肽链断裂，生成血管紧张素I (AngI), AngI在血管紧张素转换酶等酶的作用下，苯丙氨酸与组氨酸间肽链断裂，产生具有生理活性的AngII (八肽)。 AngII为强效血管收缩剂，是RAS中最重要的活性激素，在高血压的生
血管紧张素原的作用
1、血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素，它直接收缩血管的作用不明显； 2、血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压，此外，还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，引起血量增多； 3、通过细胞Na-Ca通道，使Ca离子浓度增加，引起血管收缩，从而血压升高
关于贝那普利的一般注意事项介绍
1.肾功能损害： 肾素—血管紧张素—醛固酮系统受到抑制后，对个别易感的病人可能出现肾功能的改变。在严重充血性心力衰竭病人，肾功能可能依赖于肾素—血管紧张素—醛固酮系统的活性，此类病人使用血管紧张素转换酶抑制剂（包括盐酸贝那普利）可能会出现少尿、进行性氮质血症（罕见）、急性肾衰竭甚至死亡。 在
关于老年高钾血症的病因分析
肾脏疾病是老年高钾血症的主要原因，如急性少尿性肾衰竭，慢性肾病合并饮食摄钾过多，活动性胃肠出血或存在低肾素性高醛固酮血症（特别是糖尿病肾病），老年高钾血症亦常由药物所引起，主要有保钾利尿剂，非类固醇抗炎药，血管紧张素转换酶抑制剂和β-肾上腺素能阻滞剂等，此外尚可发生于代谢性酸中毒和肾上腺功能不全
血管紧张素转换酶抑制剂的不良反应及注意事项
不良反应 常见不良反应有干咳、血管性水肿、低血压、肾功能损害、高钾血症等。偶见头痛、眩晕、疲乏、恶心、脱发，性功能减退、淤胆性黄疸、急性胰腺炎、肌内痛性挛缩等。 注意事项 对本类药物过敏者禁用。有血管性水肿、妊娠高血压、严重肾功能损害或高钾血症者禁用。严重贫血、缩窄性心包炎、肥厚或限制性心
关于血管紧张素转换酶抑制剂的不良反应和注意事项
1、不良反应 常见不良反应有干咳、血管性水肿、低血压、肾功能损害、高钾血症等。偶见头痛、眩晕、疲乏、恶心、脱发,性功能减退、淤胆性黄疸、急性胰腺炎、肌内痛性挛缩等。 2、注意事项 对本类药物过敏者禁用。有血管性水肿、妊娠高血压、严重肾功能损害或高钾血症者禁用。严重贫血、缩窄性心包炎、肥厚或
老年人高钾血症的发病原因
肾脏疾病仍是老年高钾血症的主要原因如急性少尿性肾衰竭慢性肾病合并饮食摄钾过多活动性胃肠出血或存在低肾素性高醛固酮血症(特别是糖尿病肾病)老年高钾血症亦常由药物所引起主要有保钾利尿剂非类固醇抗炎药血管紧张素转换酶抑制剂和β-肾上腺素能阻滞剂等此外尚可发生于代谢性酸中毒(如糖尿病酮症酸中毒等)和肾上
关于赖诺普利氢氯噻嗪片的注意事项介绍
运动员慎用，运动员需要在医生指导下用药。 赖诺普利 大动脉狭窄/肥厚型心肌病：左心室流出道阻塞患者合用赖诺普利与所有血管扩张剂应注意。 肾功能损伤：由于肾素－血管紧张素－醛固酮系统的抑制作用，有些个体可能出现肾功能变化。患有严重充血性心力衰竭的患者，其肾功能依赖于肾素－血管紧张素－醛固酮系
血管紧张素转化酶抑制剂治疗肾小球疾病的概述
影响肾小球疾病预后的一个独立因素是蛋白尿，长期大量蛋白尿除造成低蛋白血症外，还可造成肾小球和肾小管的毒性和炎症反应。长期高血压和肾小球内压增高均可损伤肾功能，是影响各种肾小球疾病预后的一个重要因素，降低系统血压和肾小球内压可以有效的缓解肾脏疾病的进展。ACEI可以通过降低系统血压和肾内血压，改善
关于血管紧张素转化酶抑制剂治疗高血压的介绍
肾缺血时刺激肾小球入球动脉上的球旁细胞分泌肾素，肾素对肝脏合成的血管紧张素原起作用形成血管紧张素Ⅰ，在血管紧张素转化酶的作用下，形成血管紧张素 Ⅱ，血管紧张素Ⅱ有强烈的收缩血管作用，其收缩血管作用是肾上腺素的10～20倍。血管紧张素Ⅱ还可使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，促使水、钠潴留，最终产生高血
血管紧张素转换酶抑制剂治疗老年心力衰竭的介绍
是心衰治疗的基石，ACEI能环缓解慢性充血性心力衰竭症状，降低病人死亡率和改善预后，可预防或延缓临床心力衰竭的发生。ACEI同时抑制肾素—血管紧张素系统（RAS）和交感神经系统（SNS），兼有扩张小动脉和小静脉作用，抑制醛固酮生成，促进水钠排出和利尿，减轻心脏前后负荷，抑制心脏的RAS，逆转心室
老年人高钾血症的发病原因及发病机制
发病原因 肾脏疾病仍是老年高钾血症的主要原因如急性少尿性肾衰竭慢性肾病合并饮食摄钾过多活动性胃肠出血或存在低肾素性高醛固酮血症(特别是糖尿病肾病)老年高钾血症亦常由药物所引起主要有保钾利尿剂非类固醇抗炎药血管紧张素转换酶抑制剂和β-肾上腺素能阻滞剂等此外尚可发生于代谢性酸中毒(如糖尿病酮症酸中
常见的抗心力衰竭药—肾素血管紧张素系统抑制药的介绍
血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）抑制药和血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗药： ACE抑制药可抑制体循环及局部组织中AngⅠ向AngⅡ的转化，使血液及组织中AngⅡ含量降低，从而减弱了AngⅡ的收缩血管作用，ACE抑制药还能抑制缓激肽的降解，使血中缓激肽含量增加，缓激肽可促进NO和PGI2生成，发挥N
急性肾损伤的尿液检查介绍
1. 尿常规：尿液外观多呈浑浊,尿色深。根据病情不同,尿蛋白定性可为阴性～++++。 2. 尿沉渣检查：可发现肾小管上皮细胞、上皮细胞管型、颗粒管型、红细胞、白细胞和晶体存在,有助于急性肾损伤的鉴别诊断,对区分肾前性、肾性和肾后性具有重要价值。 3. 尿液生化检查：包括尿钠、钠滤过分数、肾衰
急性肾损伤的影像学检查
1、肾脏超声检查：鉴别有无尿路梗阻、判断肾脏大小 2、腹部X线平片：显示肾、输尿管和膀胱等部位的结石,以及超声难以发现的小结石 3、CT扫描：评估尿道梗阻,确定梗阻部位,明确腹膜后感染组织或腹膜后恶性肿瘤 4、肾血管造影：怀疑肾动脉梗阻（栓塞、血栓形成、动脉瘤）时
急性肾损伤的临床表现
1. 尿量减少：通常发病后数小时或数日出现少尿（尿量
急性肾损伤的发病原因
肾前性因素导致的急性肾损伤 1. 血管内容量减少: 细胞外液丢失 (烧伤，腹泻，呕吐，利尿剂，消化道出血), 细胞外液滞留 (胰腺炎，烧伤，挤压综合征，创伤，肾病综合征，营养不良，肝功能衰竭)。 2. 心输出量减少: 心功能不全 (心肌梗死, 心律失常，缺血性心脏病，心肌病，瓣膜病，高血压，
急性肾损伤的血液相关检查
1. 急性肾损伤患者可出现轻、中度贫血,部分和体液潴留、血液稀释有关；BUN和Scr可进行性上升,高分解代谢者上升速度较快,横纹肌溶解引起的肌酐上升较快；血钾浓度可升高（>5.5mmol/L）,部分正常,少数偏低；血PH常低于7.35,碳酸氢根离子浓度多低于20mmol/L,甚至低于13.5mm
关于急性肾损伤的预后介绍
既使是轻微的急性肾损伤也可能影响患者的近期和远期预后。医院内获得性急性肾损伤仍有较高的病死率,可高达50%。 急性肾损伤后存活的患者多数肾功能可以恢复正常,但5%的患者肾功能不能恢复,需要维持性肾脏替代治疗,在老年患者中比例可高达16%。另有约5%的患者肾功能虽然恢复,但将逐渐发生慢性肾功能损
急性肾损伤的临床表现
1. 尿量减少：通常发病后数小时或数日出现少尿（尿量
美洛昔康片可以和哪些药物共用？
非甾体类抗炎药（NSAIDs）：如布洛芬、萘普生等，与美洛昔康片合用可能增加胃肠道出血和溃疡的风险。 糖皮质激素：如地塞米松，合用时可能增加胃肠道出血的风险。 抗凝剂：如华法林，合用时可能增加出血的风险。 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）：如氟西汀，合用时可能增加出血的风险。
急性肾损伤的肾组织活检指征检查
1. 可能存在缺血和肾毒性因素之外的肾性急性肾损伤。 2. 原有肾脏疾病的患者发生急性肾损伤。 3. 伴有系统性受累表现的患者,如伴有贫血、长期低热、淋巴结肿大等。 4. 临床表现不典型者,肾活检鉴别是贫血/中毒性急性肾小管坏死或急性间质性肾炎。 5. 临床诊断缺血或中毒性急性肾小管坏死
心肾综合征的临床诊治进展
近年来，随着心血管系统疾病及肾脏病发生及发展机制的深入研究及生化等方面的发展，人们越来越多的将目光聚焦在心脏及肾脏共患疾病上，即心肾综合征。心脏是机体循环系统的核心，为机体循环提供源源不绝的动力，而肾脏是机体维持水、电解质平衡的重要器官，同时也是重要的排泄器官。在神经系统调节下，二者完美地结
血管紧张素Ⅱ的临床意义
降低见于原发性醛固酮增多症、晚期肾功能衰竭等。 升高见于原发性高血压及其他类型的高血压，分泌肾素的肾球旁器增生症或肿瘤。 结果偏低可能疾病： 高血压 结果偏高可能疾病： 小儿高血压 、 原发性高血压
血管紧张素Ⅱ的操作方法
本法分三个步骤，即抗原与抗体反应、B和F分离和放射性测定。 （1）抗原与抗体反应：将标本（非标记抗原）、标记抗原和抗血清顺序定量加入小试管内，置室温（15～30℃）作用24h，使其充分竞争结合。 （2）B、F分离：分离技术多种多样，常用沉淀法。①第二抗体沉淀法：又称双抗体法，在受检抗原与第一
血管紧张素Ⅱ的临床意义
血管紧张素Ⅱ是调节水盐代谢及血压的激素，对心血管、肾病、内分泌疾病的诊断和治疗有重要意义。血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统的主要活性物质。它不仅在全身动脉血压的急性和慢性调节中起着关键作用，而且也是心血管功能的重要调节剂。血管紧张素Ⅱ可以特异地参与疾病的病程，因而成为药物治疗的理想靶点。测定血