联用血管紧张素抑制剂可增加高钾血症、急性肾损伤风险
联用血管紧张素抑制剂可增加高钾血症、急性肾损伤风险 Combined angiotensin inhibition raises hyperkalemia, acute kidney injury risks 亚特兰大--美国肾病学会主办的2013年肾脏周会议上公布的VA NEPHRON-D研究结果显示，在糖尿病性肾病患者中，联用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂与高钾血症和急性肾损伤风险增加相关。该研究因这些安全问题被提前停止。 这项随机对照研究由匹兹堡大学医学、流行病学、临床与转化科学教授Linda F. Fried医生及其同事进行，入组1,448例合并2型糖尿病和中度糖尿病性肾病的患者：尿白蛋白/肌酐比值≥300,估计肾小球滤过率（eGFR）为30.0--89.9 mL/min/ 1.......阅读全文
血管紧张素转换酶抑制剂的适用范围
1．高血压 ACEI对高血压的疗效好,轻中度高血压患者单用ACEI即可控制血压,单用效果不好时,合用利尿药可增强疗效。肾血管性高血压因其肾素水平高,因此用ACEI治疗特别有效。对伴有心衰或糖尿病、肾病的高血压患者,ACEI为首选药。 2．充血性心力衰竭与心肌梗死 ACEI能降低心衰患者的死
血管紧张素转换酶抑制剂的药理作用
减少，可减少醛固酮分泌，使水钠潴留减轻，静脉回心血量减少，有利于减轻心脏前负荷。同时还减少缓激肽的降解，使血管扩张，外周阻力降低，心脏前后负荷减轻，心输出量增加。左心室舒张末期压力和容积随之减小，心室壁张力降低，肾血管阻力下降，肾血流量增加，也有利于心功能的改善。 2．预防或逆转心血管重构，抑
怎样预防急性肾损伤
院内：对于各种原因进入医院救治的患者,不论是接受药物保守治疗、手术治疗,还是需要进行造影等检查,都要警惕到可能导致急性肾损伤的诱因并采取有效的预防措施,加强监测,这是预防急性肾损伤发生的最有效的方法。 院外：应避免随意用药,尤其是解热镇痛药、抗生素、不明成分中药等。当出现少尿、浮肿等症状时,应
急性肾损伤临床路径
一、急性肾损伤临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性肾功能不全（急性肾损伤）（ICD-10：N17）、急性肾功能衰竭（急性肾损伤，衰竭期）（ICD-10：N17） （二）诊断依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编着的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》 和《临床技术
JASN：GSK3β抑制剂可有助治疗急性肾损伤
根据发表在美国肾脏病学会JASN杂志上的一项新研究证实：用于治疗双相情感障碍的药物也可能有助于治疗急性肾损伤 (Acute Kidney Injury)。AKI折磨大约5%的住院患者及约25%到30%的重症监护病房患者。 有研究表明，糖原合成酶激酶(GSK)3β在AKI发展中起重要作用
血管紧张素Ⅱ的概述
血管紧张素Ⅱ是肾素作用血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ，再经转化酶的作用而生成。血管紧张素Ⅱ具有较高的生物活性，是最有效的加压物质，其加压作用是去甲肾上腺素的40倍，还可刺激肾上腺分泌肾上腺素和醛固酮。
血管紧张素的简介
血管紧张素（Angiotensin）亦称血管收缩素、血管张力素，是一种寡肽类激素，是肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system）的重要组成部分。血管紧张素能引起血管收缩，升高血压；促进肾上腺皮质释放醛固酮。它也具有很强的致渴作用。血管紧张素的前体是由肝脏合成的一种血清
简述血管紧张素转换酶抑制剂的药理作用
1．减少血管紧张素Ⅱ的生成，抑制血管紧张素转化酶，使血管紧张素Ⅱ的生成减少，可减少醛固酮分泌，使水钠潴留减轻，静脉回心血量减少，有利于减轻心脏前负荷。同时还减少缓激肽的降解，使血管扩张，外周阻力降低，心脏前后负荷减轻，心输出量增加。左心室舒张末期压力和容积随之减小，心室壁张力降低，肾血管阻力下降
血管紧张素转化酶抑制剂的药动学
大多数ACEI经口服给药。除卡托普利和赖诺普利外它们一般是前药，吸收后经快速代谢将酯水解后，成为有活性的二酸形式，如依那普利转化为依那普利拉。代谢主要发生在肝。活性药物或活性代谢物主要经尿排泄；贝那普利拉和福辛普利拉还可经胆道排泄。二酸的消除是多相的，并且存在延长了的最终消除相，有人认为这表示药
简述血管紧张素转换酶抑制剂的适用范围
1．高血压 ACEI对高血压的疗效好，轻中度高血压患者单用ACEI即可控制血压，单用效果不好时，合用利尿药可增强疗效。肾血管性高血压因其肾素水平高，因此用ACEI治疗特别有效。对伴有心衰或糖尿病、肾病的高血压患者，ACEI为首选药。 2．充血性心力衰竭与心肌梗死 ACEI能降低心衰患者的死
简述血管紧张素转化酶抑制剂的副作用
该类药物不良反应轻，特别是不含巯基的第二代如依拉普利、赖诺普利、西拉普利等 ①与血管紧张素Ⅱ、醛固酮生成受阻有关的副作用有低血压，一时性蛋白尿，高血钾、窦性心动过缓、头痛等，随着用药时间延长这些副作用很快消失，一般不用处理。 ②与缓激肽、前列腺素活化有关的副作用有血管神经性水肿，咽不适，刺激
心衰合并慢性肾脏疾病的治疗策略
目前，心衰合并慢性肾脏疾病（CKD）在治疗上几乎没有确凿的循证医学证据，且利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）等药物在肾功能不全时不良反应增加，使治疗更加困难；出现慢性心肾综合征的患者又多处于心衰终末期，临床处理非常棘手，此类患者的抗心衰治疗是目前心血管
肾素活性、血管紧张素II正常参考值及临床意义
中文名称：肾素活性、血管紧张素II 英文名称及缩写：Plasma Renin Activity；Angiotensin II（PRA AT II） 正常参考值： 1、血浆PRA：普食卧位：0.05~0.79ug/L·h 立位：1.95~3.99ug/L·h 2、血浆AT II：
ACE抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂或会增加患COVID19风险
近日，一项刊登在国际杂志Journal of Travel Medicine上的研究报告中，来自路易斯安那州立大学等机构的科学家们通过研究解释了为何某些被诊断为COVID-19的患者会出现严重的肺部并发症，相关研究结果或有望帮助开发治疗COVID-19的新型疗法。图片来源：Centers for
急性肾损伤的疾病分类
根据病变部位和病因不同，急性肾损伤可分为肾前性、肾性和肾后性三大类，各有不用的病因和发病机制。
急性肾损伤的诊断方式
急性肾损伤的诊断需要详细回顾患者的病史和入院前的病史、治疗史和用药史，合理地应用实验室及辅助检查，必要时，行肾活检明确诊断。根据患者的病情变化，绘制既往和近期Scr的变化曲线，及其与药物和各项干预性措施之间的关系，对于明确诊断具有重要意义。
急性肾损伤的临床经过
急性肾损伤早期症状隐匿，可被原发疾病所掩盖，即使尿量开始减少，也容易被忽视。典型急性肾损伤一般经过为少尿期、移行期、多尿期和恢复期。 1. 少尿期：每日尿量少于400ml，此期一般持续1～2周，少数患者仅持续数小时，延长者可达3～4周。少尿期长，则肾损害重，如超过1个月，提示有广泛的肾皮质坏死
急性肾损伤的基本介绍
急性肾损伤是一组临床综合征, 是指突发(1-7d内)和持续(>24h)的肾功能突然下降,定义为血清肌酐（SCr）至少上升0.5mg/dl 1,表现为氮质血症、水电解质和酸碱平衡以及全身各系统症状,可伴有少尿（
急性肾损伤的病理生理
肾前性急性肾损伤 由于肾前性因素使有效循环血容量减少，肾血流灌注不足引起肾功能损害，肾小球滤过率减低，肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加，使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。 肾性急性肾损伤 按发病原因，病理改变可表现为： 1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨
急性肾损伤的临床经过
急性肾损伤早期症状隐匿，可被原发疾病所掩盖，即使尿量开始减少，也容易被忽视。典型急性肾损伤一般经过为少尿期、移行期、多尿期和恢复期。 1. 少尿期：每日尿量少于400ml，此期一般持续1～2周，少数患者仅持续数小时，延长者可达3～4周。少尿期长，则肾损害重，如超过1个月，提示有广泛的肾皮质坏死
急性肾损伤的病理生理
肾前性急性肾损伤 由于肾前性因素使有效循环血容量减少，肾血流灌注不足引起肾功能损害，肾小球滤过率减低，肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加，使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。 肾性急性肾损伤 按发病原因，病理改变可表现为： 1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨
血管紧张素转换酶抑制剂的不良反应有哪些
常见不良反应有干咳、血管性水肿、低血压、肾功能损害、高钾血症等。偶见头痛、眩晕、疲乏、恶心、脱发，性功能减退、淤胆性黄疸、急性胰腺炎、肌内痛性挛缩等。
关于血管紧张素转换酶抑制剂的不良反应介绍
常见不良反应有干咳、血管性水肿、低血压、肾功能损害、高钾血症等。偶见头痛、眩晕、疲乏、恶心、脱发，性功能减退、淤胆性黄疸、急性胰腺炎、肌内痛性挛缩等。
关于血管紧张素转换酶抑制剂的注意事项介绍
对本类药物过敏者禁用。有血管性水肿、妊娠高血压、严重肾功能损害或高钾血症者禁用。严重贫血、缩窄性心包炎、肥厚或限制性心肌病、原因未明的肾功能不全等患者慎用。 与非甾体类抗炎药、保钾利尿剂同时用药可发生高血钾症，与后者联用还能加剧肾衰竭；与利尿剂或其他降压药合用可增强降压效果，如与利尿剂合用时可
概述血管紧张素转化酶抑制剂的临床用药原则
ACEI是作为血管扩张药的抗高血压药，可降低外周阻力。它抑制血管紧张素转化酶（ACE），ACEI在血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的过程起作用。血管紧张素Ⅱ刺激醛固酮的合成与分泌并通过有力的直接缩血管作用升高血压。ACE 与缓激肽原（激肽酶Ⅱ）是同一种物质，ACEI也可减少缓激肽的降解。（缓激肽直
简述血管紧张素转化酶抑制剂治疗心衰的介绍
引起心衰的原因很多，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，使血管收缩，心肌正性肌力作用增强，促交感神经末梢释放去甲肾上腺素，促醛固酮和血管加压素分泌增加，促肾上腺产生去氧皮质酮，促缓激肽释放降解，使潴钠排钾，水、钠潴留，这些结果使心肌肥厚伴心肌细胞凋亡，血管收缩，循环血容量增加使心衰发生并逐渐加重，
血管紧张素转化酶抑制剂的药物相互作用
ACEI和利尿药、其他抗高血压药或包括可降低血压的乙醇等试剂合用时， 可能出现过度性低血压。ACEI与保钾利药、钾补充剂（包括含钾的盐替代品） 或其他可导致高钾血症的药（如环孢素或吲哚美辛） 合用时，可能会有增加血钾的额外作用，所能应监测血清钾浓度。心衰患者使用ACEI前一般应停止使用保钾利尿药
肾前性因素导致的急性肾损伤
1. 血管内容量减少: 细胞外液丢失 (烧伤,腹泻,呕吐,利尿剂,消化道出血), 细胞外液滞留 (胰腺炎,烧伤,挤压综合征,创伤,肾病综合征,营养不良,肝功能衰竭)。 2. 心输出量减少: 心功能不全 (心肌梗死, 心律失常,缺血性心脏病,心肌病,瓣膜病,高血压,严重肺心病)。 3. 外周血
关于贝那普利的一般注意事项介绍
1.肾功能损害： 肾素—血管紧张素—醛固酮系统受到抑制后，对个别易感的病人可能出现肾功能的改变。在严重充血性心力衰竭病人，肾功能可能依赖于肾素—血管紧张素—醛固酮系统的活性，此类病人使用血管紧张素转换酶抑制剂（包括盐酸贝那普利）可能会出现少尿、进行性氮质血症（罕见）、急性肾衰竭甚至死亡。 在
血管紧张素原的作用
1、血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素，它直接收缩血管的作用不明显； 2、血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压，此外，还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，引起血量增多； 3、通过细胞Na-Ca通道，使Ca离子浓度增加，引起血管收缩，从而血压升高